肺动脉高压病的肺动脉压和肺动脉直径的关系

作者对24例肺动脉高压病患者(非因肺血流量增加所致),进行肺动脉CT 扫描和经右心导管测定平均肺动脉压、心输出量和肺血管阻力,以探讨肺动脉高压病者的肺动脉压和肺动脉直径的关系。由肺血管疾病所致的肺动脉高压18例,男8,女10例,平均年龄     

先天性心脏病重度肺动脉高压对腺苷的急性反应

目的: 探讨先天性心脏病（CHD）并发重度肺动脉高压（PAH）患者对腺苷的急性血流动力学反应。方法: 对25例CHD并发严重PAH患者采用腺苷进行急性肺血管扩张试验,检测其血流动力学指标变化。结果: 25例患者中,仅7例患者达到最大剂量无不良反应。给予腺苷后,肺动脉压力和主动脉压力均显著降低（P<0.05）,股动脉血氧饱和度,肺血管阻力,肺循环/体循环血流量比值,肺动脉/主动脉平均压比值,肺血管阻力/体循环阻力比值（Rp/Rs）均无明显变化。没有患者肺动脉平均压降至40 mmHg以下。12例患者肺血管阻力和Rp/Rs降低10%以上,与另外13例患者比较,二者在年龄,肺动脉压力,肺动脉/主动脉平均压比值,肺循环/体循环血流量比值,肺血管阻力和Rp/Rs等方面均无明显差异。结论: 在CHD并发重度PAH患者中,采用腺苷进行急性肺血管扩张试验可引起肺动脉和体循环压力同步降低,而对肺血管阻力无明显影响。     

肺动脉高压患者肺血管局部血小板激活的证据

慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压患者肺动脉内血栓形成发生率很高,其外周静脉血中β-血栓球蛋白(β-TG)水平升高,血小板聚集增加,提示肺血管阻力增加与血小板激活有关。本文研究了血小板激活在 COPD 肺动脉高压患者中的作用。病人与方法 29例确诊的 COPD 患者,男26例,女3例,平均年龄60.2岁,均处于临床稳定状态。行右心导管检查,分别测定右室、肺动脉和肺楔压,以及动脉血气和心输出量,计算肺血管阻力,并采集右室、肺动脉、肺毛细血管及肘     

卡托普利对慢性肺源性心脏病中肺动脉高压的影响

目的探讨卡托普利对慢性肺源性心脏病(肺心病)肺动脉高压的影响及其机制。方法将60例肺心病急性加重期病人随机分为对照组(30例)和观察组(30例),对照组给予一般常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用卡托普利,测定两组治疗前后的三尖瓣区最大反流速度(Vmax),计算收缩期肺动脉压(PAPs);测定正常组及两治疗组治疗前后血管内皮生长因子(VEGF)含量的变化。结果肺心病急性加重期病人血清中VEGF的含量及PAPs治疗前明显高于正常组(P<0.01),观察组与对照组治疗后VEGF,PAPs均较治疗前明显降低(P<0.01),但治疗组优于对照组(P<0.05)。结论加用卡托普利治疗较常规治疗更有助于肺心病病人肺动脉高压的缓解及VEGF含量的下降,VEGF可能参与肺心病的病理生理过程,卡托普利缓解肺动脉高压可能与改善肺血管内皮功能、抑制肺血管平滑肌细胞增生,调节肺血管重构有关。     

外源性一氧化氮吸入治疗肺动脉高压的实验研究

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对肺动脉高压动物的肺、体循环压力及肺血管结构重组逆转的影响。　　方法 :实验组 6只 ,对照组 4只。实验组的 6只高动力型肺动脉高压模型犬 ,采用面罩法间断吸入 NO[4 0 ppm(1ppm=1/ 10 6 ) ]1周。观察吸入 NO后肺动脉平均压、体动脉平均压和肺血管阻力及动脉血气变化 ;图像分析法测定肺小血管中膜厚度 ;监测外周血高铁血红蛋白含量。　　结果 :吸入 NO后肺动脉平均压、肺血管阻力明显降低 (P<0 .0 1) ,而体动脉压无变化 ,氧分压升高 ,二氧化碳分压降低。吸入 NO前后肺小血管中膜厚度无明显变化 (P>0 .0 5 )。高铁血红蛋白均低于正常值 15 g/ L。　　结论 :吸入 NO能选择性降低肺动脉压而不影响体动脉压 ,明显改善氧合 ,但对肺血管病理学改变无明显影响 ;吸入NO(40 ppm) 1周未见有明显蓄积毒性作用。     

肺动脉高压扩管疗法的病理生理学基础

临床最常见的肺动脉高压和肺原性心脏病是由慢性阴塞性肺疾患(COPD)引起的。COPD病人急性发作时,由于呼吸道阻塞使肺泡缺氧,从而导致缺氧性肺血管收缩(HPV),使肺动脉压升高。对这种主要由肺泡缺氧引起的肺动脉高压,改善肺泡通气、吸氧及用扩管药可扩张肺血管,很快使肺动脉压下降。如果COPD未被控制,长期的肺泡缺氧将导致慢性肺动脉高压,此时吸氧及扩管药的降压效果不理想,因为肺血管已有器质性变化;肺小动脉中膜平滑肌增生和肥大,内膜结缔组织增生,以及无肌型肺微动脉肌化,使血管内经缩小,血流阻力增大、肺血管这种结构改建的机制还不清楚,     

低体温增强缺氧性肺血管收缩反应

本文研究低体温对缺氧性肺血管收缩反应的影响。发现动物体温降低时肺动脉压上升,肺血管阻力加大,此时肺血管对缺氧刺激更敏感,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)显著增强。α_1受体阻滞剂哌唑嗪明显抑制低温增强的HPV。血浆去甲肾上腺素含量在低温缺氧时显著增加,但同单纯缺氧刺激作用无差别,提示低温时HPV增强,可能主要与肺血管肾上腺素能受体功能在低体温时发生改变以及血管平滑肌膜兴奋性增加有关。     

风湿性心脏病肺血管胶原的变化与肺动脉高压的关系

目的:探讨风湿性心脏病(风心病)的肺血管胶原(Col)改变及其与肺动脉高压的关系。方法:收集有完整术前血流动力学资料和术中肺活检标本的风心病患者79例,对肺组织标本进行Col I、ColⅢ免疫组织化学染色并测定肺小动脉的Col量。将肺动脉压力与肺血管中Col含量、临床资料等进行分析。结果:肺小动脉ColI、ColⅢ含量与肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉平均压(mPAP)之间有线性相关关系。肺血管Col除了与肺动脉压力有关外,还与肺血管病变分级、心功能、年龄因素有关。结论:Col增生参与了风心病肺动脉高压的形成与维持。风心病肺小动脉Col I、colⅢ含量与PASP及mPAP之间有线性相关关系。风心病肺小血管Col的增生还可能受到多种临床因素的综合影响。     

呼气末正压对先天性心脏病肺动脉高压患者术后肺功能的作用

目的探讨呼气末正压(PEEP)对先天性心脏病合并肺动脉高压患者术后肺呼吸功能的作用。方法把46例室间隔缺损合并中、重度肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组,两组患者均行心脏直视手术,治疗组术后行PEEP。分别比较两组手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间以及术后1、6、12、24、48h的平均肺动脉压、肺血管阻力、肺泡-动脉氧张力差、呼吸指数。结果两组患者手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、平均肺动脉压间差别无显著性意义(P>0·05);治疗组肺血管阻力、肺泡-动脉氧张力差及呼吸指数明显低于对照组(P<0·05)。结论肺动脉高压患者心脏直视术后采用PEEP通气模式,能够改善术后肺的呼吸功能。     

先天性心脏病合并肺动脉高压时肺楔压与左房压的对照

本文对28例先天性心脏病患儿进行肺楔压(PWP)与左心房压(LAP)的时照研究。结果显示,正常肺动脉压组PWP-LAP的相关性最佳(r=0.96,P<0.001);肺动脉高压组PWP-LAP亦有良好相关性(r=0.83,P<0.001);而各组PSP、PMP、Qp、PVR等与PWP相关性均无显著意义。本研究进一步表明,先天性心脏病合并轻至中度肺动脉高压时,PWP-LAP的相关性并不随肺动脉压和肺血管阻力的升高而改变。这表明正确测定PWP的关键在于:使用硬挺、大内径的端孔导管,并测定楔嵌部位血氧饱和度,以保障测肺楔压的部位正确。     

慢阻肺性肺心病和低氧性肺高血压的钙阻滞剂治疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人低氧性肺血管收缩能引起肺高血压和肺心病。本文证明钙通道阻滞剂心痛定(Nifedipine)对上述病人肺动脉压和肺血管阻力的影响。1946年Von Euler和Liljestrand证明猫肺泡低氧导致肺血管收缩,以后在很多哺乳动物(包括人类)亦有同样发现。低氧肺血管收缩的结果是使血流从低氧的肺泡转移出,以改善通气灌注关系和气体交换。肺的大部分低氧     

改良的Blalock-Taussig分流术

尽管婴幼儿先天性心脏病根治手术的进展很快,但体-肺分流术仍具有重要地位。自从 Blalook-Taussig(锁骨下动脉-肺动脉)手术后,又有 Potts(降主动脉-左肺动脉)手术、Waterston(升主动脉-右肺动脉)手术、以及用人造血管作主-肺动脉分流     

脑肺康防治肺动脉高压的实验研究

目的:观察脑肺康(814)对大鼠常压缺氧肺动脉高压和野百合碱诱发的肺动脉高压两种模型的防治作用.方法:采用心阻抗微分图、右心导管法、化学测量法和病理学方法分别测定观察了肺血管阻抗、肺动脉压、肺组织羟脯氨酸、丙二醛含量及肺组织超微结构的变化.结果:814明显降低平均肺动脉压和平均右心室压、降低肺血管阻抗,减轻右心肥厚程度,降低肺组织羟脯氨酸和丙二醛的含量.减轻肺泡壁肥厚、抑制间质细胞的增殖和炎性细胞的浸润,疗效优于常规药物.结论:814对两种肺动脉高压均有较好的防治作用.其主要作用机理可能与药物抗缺氧、抗自由基和降低胶原含量有关.     

全肺切除后肺水肿(摘要)

<正> 全肺切除围术期静脉给大量液体会产生致命性的肺水肿。而主动脉切除后的类似治疗并无此种问题。我们研究了临床病人及全肺切除术后肺水肿的实验室模型,这个并发症不是由于高的左心充盈压(肺动脉楔入压正常),心输出量及肺动脉压增高。     

Ketanserin治疗肺栓塞对心肺的影响

肺栓塞(PE)可引起以肺动脉高压、右心衰竭和低氧血症为特征的严重心肺功能障碍.虽然主要有害影响归咎于肺动脉的机械性阻塞,但体液介质的释放并加重肺动脉高压的作用也不容忽视.5-羟色胺(5-HT)可能是肺血管收缩反应的主要体液介质之一.Ketanserin 是一种5-HT 拮抗剂,可特异性抑制血管、支气管和血小板的5-HT_2受体,还有轻度的抗α_1肾上腺素的作用.作者观察了10例急性肺栓塞病人输入Ketan-serin 对心肺的效应。年龄40～69岁,平均57岁。应用Ketanserin 前先静滴肝素500ug/kg/d,不用其他血管活性药物.所有病例均经右心导管进行血流动力学监测.用动脉血和混合性静脉血测定pH、PaO_2、P(?)O_2、PaCO_2、SaO_2和S(?)O_2.结果发现10例病人经肺血管造影证实肺血管阻塞平均45±17%.输     

肺动脉高压与心血管外科

〈一〉肺动脉高压及分型心血管外科肺高压的主要原因有:①肺毛压或左房压增高;②肺血管床横截面的减少;③肺血流量的明显增加。若肺血流量超过正常三倍,就会产生动力型肺高压。当肺血流量为体循环二倍时,肺动脉压比正常高1.44倍;三倍时高1.83倍;五倍时2.3倍。肺血管对这种异常血流的反应迟早要引起组织结构的改变,进一步加剧肺高压,终将出现艾氏(Eisenmenger′s)综合征。风心病人由于左房压增高逆流传导或反射性肺小动脉收缩及/或肺血管床的病理改变均可引起肺高压。有肺血管病变均有肺高压,但并非所有肺高压病人均有肺血管病变。     

硝苯吡啶治疗慢性阻塞性肺疾病并发的肺动脉高压

慢性阻塞性肺疾病时肺动脉高压的程度是决定病人寿命的重要因素。肺动脉高压的发病机理主要是小的肺动脉和肺泡血管缺氧性收缩。最初,借血管收缩可维持正常的通气-灌注比例,但由于肺泡长期缺氧,肺血管持久狭窄,导致毛细血管阻力增大,肺动脉压明显升高;慢性缺氧尚可引起肺血管的器质性病变。肺血管收缩的主要机理是钙进入细胞内,如抑制钙的转运则可使缺氧性肺血管收缩减轻,故可以作为钙离子拮抗剂治疗缺氧性肺动脉高压的依据。作者观察慢性非特异性肺病13(男11,女2)例     

评价吸入不同氧浓度下漫性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压患者的血管和心脏反应性

作者通过在不同的吸氧浓度下测定血液动力学来评价慢性阻塞性肺疾病(COLD)所致肺动脉高压患者的血管反应性,并估计血管收缩反应在肺动脉高压中的作用。病人和方法选择26例有肺动脉高压的男性COLD病人,平均年龄63±2岁,平均肺动脉压(MPAP)27.3±1.2mmHg,1秒钟用力肺活量(FEV_(1.0))为0.95±0.13,动脉O_2分压(PaO_2)为8.7±0.25kPa。所有观察对象均处于临床稳定状态。经股静脉行有心插管监测血液动力学     

COPD患者静息和运动时右心室功能(两种放射性核素技术的比较)

重症COPD 患者常发生肺动脉高压.慢性肺泡缺氧引起肺血管结构上的改变及肺血管阻力和肺动脉压力的增加,导致右心室肥大及肺心病.右心室射血分数(RVEF,可作为右心室功能指标,与肺动脉压及肺血管阻力指数呈负相关.用放射性核素~(99m)锝(~(99m)Tc)血池和~(81m)氪(~(81m)Kr)平衡心室显影术测定24例COPD 患者静息及次极量运动时~(99m)To RVEF 及~(81m)Kr RVEF,     

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者运动时的低氧性肺血管收缩和气体交换

COPD 患者休息时,心痛定能缓解低氧性肺血管收缩,但气体交换更差。运动时这种肺血管张力降低对通气/血流灌注比率(V_A/Q)的影响仍不清楚。作者研究了 COPD 患者运动时低氧性肺血管收缩(HPV)在调节肺气体交换中的作用。病人和方法 8例稳定期 COPD 病人,均为男性门诊患者,年龄62±1岁,没有使用家庭氧疗。肺功能测定包括静态和动态肺容量、功能残气量、气道阻力、一氧化碳弥敞量(Dco)、肺动脉压及 V_A/Q。