特利加压素应用前后门脉高压兔血液动力学的变化

为探讨可利新(Glypressin)对肝硬化门脉高压患者门脉血流动力学的影响,我们对5只肝前性门脉高压兔(门静脉部分结扎)应用彩色多普勒超声仪测定Glypressin应用前、后门脉高压兔血流动力学的变化。结果是:①用药后可见门脉高压兔的峰值血流速度迅速下降,1 min时由12.2cm/s降至7.2cm/s(Po.05)。结论:Glypressin有明显的降低门脉血流速度的作用,尤其是用药后5min内效果最为显著。30min时门脉血流仍持续性稳定降低,这表明Glypressin通过收缩内脏血管,使门脉血流量降低而达到降门脉压的治疗作用。     

双重栓塞术对肝癌血流动力学的影响

采用以多普勒彩色血流显象(CDFI)为主,综合门脉压力直接测定法,对14例肝动脉门静脉双栓患者进行血流动力学观察,结果表明:①门静脉、脾静脉及门静脉左支血流均于双栓后1周达高峰,6周时降至栓前水平,门静脉血流增加主要来源于脾静脉血流增加,以供应未栓塞侧肝脏代偿需要;②充血指数及门静脉压力证实一定时期内双栓不会导致门脉压力持续升高;③从门脉角度观察,双栓和肝动脉栓塞术(TAE)前后的血流变化基本相似,压力增高为一过性代偿生理改变,不会导致渐进性门脉高压症。     

多普勒彩超评估善得定对门脉血流动力学影响

目的：评估善得定对门脉血流动力学的影响。方法：应用多普勒彩超检测22例门脉高压患者及8例非门脉高压患者,用善得定治疗前后门静脉系统血流动力学变化。结果：门脉高压组患者,治疗后较用药前门静脉主干内径缩小（P〈0．001）,平均血流速度加快（P〈0．01）,血流量减少（P〈0．01）;非门脉高压症组患者中,门静脉主干内径、平均血流速度、血流量在在用药前后均无统计学上的差异（P〉0．05）。结论：善得定治疗门脉高压症患者,使门静脉主干内径缩小、血流量减少、血流速度加快。多普勒彩超对门静脉高压诊断及治疗评估有重要意义。     

实验性肝硬化门脉血流动力学变化与胰高糖素的关系

用肝硬化大鼠动物模型,观察了肝硬化大鼠不同时期门脉血流动力学与胰高糖素的关系。肝硬化大鼠的血清胰高糖素显著增高,早期尤为明显;同时,门脉血流量和门脉压力也明显上升。提示在门脉高压症发病机制中,胰高糖素对门脉高压症的形成起了重要作用。     

门脉高压症患者门静脉系统血流动力学的变化

目的探讨肝硬化门脉高压患者门脉系统血流动力学参数变化及其临床意义。方法应用多普勒超声检测50例肝硬化门脉高压症患者门脉系统血流动力学参数,并以18例正常体检患者对照研究。分析两组间门脉系统相关血管血流动力学参数差异。结果病例组门静脉、脾静脉和脾动脉血管内径及其血流量较对照组均呈显著性增大（P〈0.01）,血流速度亦有增加,但无统计学显著意义（P〉0.05）。病例组脾静脉血流量/门静脉血流量（Qp/Qsv）为82.4%（1360.60/1650.57）,而对照组脾静脉血流量/门静脉血流量（Qp/Qsv）仅为37.7%（364.31/965.69）,两组间比较具有统计学显著性意义（P〈0.01）。结论门静脉高压患者存在门静脉系统血流动力学变化。提示其在门静脉高压症的发病机制中起重要作用。     

门脉高压症的药物治疗现状

198 0年Lebrec开始用心得安治疗门脉高压症 ,特别是Benoit等阐明了门脉高压症的“后向血流学说”和“前向血流学说”的原理以来 ,门脉高压症的药物治疗得以飞速发展。门脉高压是门脉阻力增高和(或 )门脉血流增多的结果。门脉高压的药物治疗包括降低门脉压力、降低曲张静脉压力和壁的张力。凡能改善肝脏微循环 ,降低肝内血管阻力及减少门脉及侧枝循环血流量的药物 ,均可能降低门脉压。目前 ,治疗门脉高压症的药物主要有缩血管药物、扩血管药物以及利尿剂等 ,其中半衰期短的药物用于治疗急性出血 ,而半衰期长的药物则用于预防出血 ,现综述如…     

血管加压素和特利加压素对门脉高压症血流动力学的影响

肝硬化门脉高压症患者的血流动力学改变主要表现为高动力循环状态和有效血容量的降低[1] :动脉压降低、血管阻力下降 ,心输出量增加 ,心率增快 ,血容量减少 ,而门静脉压 (ＰＶＰ)增高 ,门脉血流增加。传统的治疗方法因副作用多 ,在临床上受到限制。近年用特利加压素 (ｔＧＬＶＰ)治疗食管、胃底静脉曲张破裂出血 (ＥＧＶＢ)疗效较为满意 ,同时血管加压素 (ＶＰ)和ｔＧＬＶＰ对门脉高压症血流动力学的影响也引起了人们的关注 ,本文就ＶＰ和ｔＧＬＶＰ对门脉高压症血流动力学的影响作一综述。1　ＶＰ和ｔＧＬＶＰ的生物学特性人体内存在两种Ｖ…     

一氧化氮和内毒素在肝硬化并发症发病中的机制及益生菌的干预作用研究进展

<正>关于肝硬化时门脉高压的形成和持续,长期存在2种不同的学说:"后向血流"学说和"前向血流"学说。前者认为门脉高压的形成是由于门脉血管阻力增加所致,这种阻力主要来自肝窦与肝内血管;后者认为肝硬化门脉高压的始动因子是门脉阻力增加,侧支循环的形成可缓解门脉压力,但随之而来的高动力循环增加了门脉血流量,导致了门脉高压的持续存在。近年来不少学者研究证实了内毒素(LPS)、一氧化氮(NO)在这两种学说中起着重要作用,与门脉高压的持续存在有着重大关系,     

当归对肝硬化门脉高压血流动力学的影响

为研究当归对肝硬化门脉血流动力学的影响,利用脉冲超声多普勒对26位肝炎后肝硬化门脉高压患者服用当归煎剂后,门脉血流动力学变化进行了监测。结果表明,长期服用当归后(10～12周),门脉高压患者门静脉内径(Dpv)、脾静脉内径(Dsv)、脾静脉血流量(Qsv)显著下降(P<0.05～0.01),而门静脉与脾静脉血流速度(Vpv、Vsv),门静脉血流量(Qpv)均无显著变化(P>0.05),当归可能通过降低血液粘滞性,降低脾循环亢进而改善门脉血流动力学。     

门脉高压症的外科治疗基础

<正> 门脉高压症并非是独立存在的疾病,而是由某些肝脏疾患或肝外血管病变所引起的继发性综合征。凡能造成门静脉血流受阻或血流量增加的病理原因,均能引起门静脉高压症。肝内梗阻性疾患占门脉高压症患者发病原因的90%以上。西方国家多为慢性酒精性肝硬变,我国则常见于坏死后性肝硬变及血吸虫性肝硬变。大量临床资料表明,肝硬变患者死于肝功能衰竭者只占1/3;而死于食道静脉曲张破裂出血者却占1/3以上。为此,近40年来出现了种类繁多的以止血为目的外科治疗方法。但迄今仍只限于非病因学的治疗,尽管可以达到止血目的,但不能改     

彩超在肝外型门静脉高压症中的临床诊断价值及肝血管指数的分析

目的 探讨彩色多普勒超声在诊断肝外型门静脉高压症中的临床诊断和肝血管指数的价值分析。 方法 选择86例肝外型门静脉高压症患者作为观察组,另外选择20例正常人作为对照组,采用HDI 5000彩色多普勒超声仪,频率设置为2.0～5.0 MHz,测定肝外型门静脉高压症的门脉系统的声像特征和血液动力学。 结果 86例肝外型门静脉高压症患者均行血管造影证实,彩超定位诊断符合率100%(86/86),其中49例门静脉海绵变形,彩超显示网络状、蜂窝状或多条相互交错迂曲管状的异常五彩花色血流,在门脉区域蜂窝状或管状暗区内出现连续、低速、单向门静脉的血流,呈现正向或负向,峰值12.3～40.1 cm/s,平均为17.9 cm/s。29例布-查氏综合症,表现为肝脏下腔静脉或肝静脉出现闭塞或狭窄,肝脏体积变大,包膜光滑、形态规则,肝血流速度减慢,肝脏实质回声呈弥漫性增强,肝脏静脉出现变宽、交通支,门脉变宽。11例淤血性肝硬化,肝脏实质回声增粗增强,肝静脉及下腔静脉变宽,肝内血流丰富,但肝血流速度明显减慢。5例门静脉狭窄,表现为肝实质回声较为均匀,左叶肝脏体积变小,肝静脉内径未出现异常,门静脉左支出现异常狭窄,表现为五彩花色血流。2例区域性的门静脉高压在胰尾脾门处出现静脉迂曲,表现为五彩花色血流。与正常对照组相比,86例肝外型门静脉高压症患者的门静脉流速(PVV)、肝动脉搏动指数(HA-PI)、肝血管指数(LVI)显著改变,差异具有统计学意义(P＜0.05)。 结论 肝外型门静脉高压症患者的彩色多普勒超声具有一定的特征,可能与临床预后及病因诊断、临床治疗方式密切相关,彩色多普勒超声能充分显示血管的形态、走向及相应的血液动力学指标,明确发生病变的部位,对肝外型门静脉高压症的早期诊断和治疗有重要的临床价值。      

肝纤维化与门脉高压关系的实验研究

本研究旨在阐明肝纤维化与门脉高压的关系,以及后向血流学说与前向血流学说间的内在联系。结果表明:肝纤维化程度与门脉高压增高幅度及侧枝循环开放有密切关系。肝纤维束宽度为469.3±137.5μm时,门脉压为1.91±0.23kPa,无侧枝循环开放及(或)腹水形成;肝纤维束宽度为806.02±125.6μm时,门脉压为2.54±0.37kPa,出现侧枝循环开放及(或)腹水形成。肝纤维束宽度与门脉高压的相关系数(γ)为0.685(P<0.05),提示后向血流学说是门脉高压症的发病基础。     

彩色多普勒监测奥曲肽降低门静脉压力的实验研究

探讨奥曲肽对门静脉（以下简称门脉）高压血流动力学的影响及门脉血流多普勒检测参数与门脉压力之间的关系。方法选用６只健康狗，从门脉注入白芨粉，建立门脉高阻力动物模型。然后，从外周静脉注入奥曲肽。采用双盲法分别于注入白芨和奥曲肽前后，同步进行门脉压力和门脉血流多普勒检测，观察奥曲肽对门脉高压血流动力学的影响及门脉血流多普勒检测参数与门脉压力的关系。结果门脉注入白芨后，门脉扩张，血流速度减慢，血流量增加，门脉压力升高；外周静脉注入奥曲肽后，门脉内径稍缩小，血流量稍减少，血流速度显著加快，门脉压力显著下降；门脉血流速度与门脉压力呈显著负相关。结论奥曲肽可显著降低门脉压力；彩色多普勒检测门脉血流，尤其是门脉血流速度，有助于评价奥曲肽对门脉高压的疗效。     

彩色多普勒对门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血的判断

【目的】探讨肝硬化门脉高压症血流动力学变化及其与食管静脉曲张出血(EVB)的关系。【方法】应用彩色多普勒超声检查48例门脉高压症和45例对照组的门脉系统血流动力学参数,并计算脾静脉血流量/门静脉主干血流量Qsv/Qpv比值。【结果】门脉高压组血流量Qsv/Qpv比值显著高于对照组(P<0.05);且伴食管胃底静脉曲张破裂出血组较无出血组显著增高(P<0.05);以血流量Qsv/Qpv比值大于或等于0.42为界值对判断或预测近期食管胃底静脉曲张出血有较大的临床应用价值【结论】彩色多普勒超声对判断门脉系统血流动力学有重要价值,测定血流量SV/PT比值是一种方便且无侵入性的检查与预测门脉高压时食管胃底静脉曲张破裂出血的方法。     

肝硬化门脉高压出血的药物治疗进展

门静脉系由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成 ,是肝脏供血的主要来源 ,由于门静脉血流受阻而引起一系列血流动力学改变和临床症状 ,称为门脉高压症 ,其主要病因是各种原因引起的肝硬化。门脉高压症引起的上消化道出血的原因是食管静脉曲张破裂出血和门脉高压充血性胃病 ,包括胃粘膜病变和肝源性消化性溃疡。食管静脉曲张破裂出血最多见 ,且是门脉高压症最严重的并发症之一 ,其首次出血病死率为4 0 %以上 ,再次出血病死率达 6 0 %以上[1 ] 。门脉高压出血的药物治疗是非手术治疗的一个主要手段。1　门脉高压出血的机制和原因已公认门静脉阻力增…     

门静脉高压症鼠内脏和血管中环加氧酶的表达

目的研究门静脉高压症鼠血浆前列环素(PGI2)水平、血管和小肠中环加氧酶(COX)基因表达以及内脏血流动力学的变化,探讨PGI2、COXmRNA表达与门静脉高压症高血流动力学之间的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分成肝内型门静脉高压症组(IHPH,n=7)、肝前型门静脉高压症组(PHPH,n=7)和假手术组(SO,n=6),同位素微球技术行内脏血流动力学研究,并采取股动脉血行血浆六-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度测定;RT-PCR法半定量测定血管和小肠标本中COXmRNA表达。结果IHPH、PHPH组均具有内脏血流量增加、内脏血管阻力降低等高血流动力学特征;IHPH、PHPH组血浆6-keto-PGF1α及胸主动脉、肠系膜上动脉和小肠COX-1mRNA的表达均显著高于SO组(P<0.05),且其浓度或表达情况均与内脏血流量(PVI)、内脏血管阻力(SVR)和门静脉压力(FPP)显著相关(P<0.05)。结论门静脉高压症时内脏、血管组织中COXmRNA表达和血浆6-keto-PGF1α浓度与内脏血流动力学变化显著相关。     

门脉高压症的分类和治疗

本文根据门脉高压症的发病机理,探讨了门脉高压症的分类与治疗。很据门脉高压产生的基本因素(门脉血流郁阻和血流量增加),建议分为高阻力型及高流量型共五类,并根据病因分类采用相成的治疗方法。     

门静脉内注射葡聚糖微球建立门静脉高压症犬的血流动力学研究

目的 门静脉内反复注入葡聚糖微球建立犬门静脉高压症动物模型,结合ALC-BFS血流测定系统观察门静脉高压症犬血流动力学改变,并研究其发生机制.方法 16只犬建立门静脉插管后随机分成对照组(n=6)和实验组(n=10),实验组经导管向门静脉内注射葡聚糖微球,每5天1次,共6次,对照组同样方法注射生理盐水.实验过程中观察门静脉压力、血常规、肝功能、脾脏大小、肝脏病理变化;并行门静脉系统造影了解侧支循环的形成情况;应用ALC-BFS血流测定系统观察门静脉、脾静脉、肝动脉、脾动脉的血流动力学指标的变化.结果 实验组动物经门静脉注射葡聚糖微球后门静脉压力立即升高,术后4个月门静脉压力仍维持在(23.35±2.63)cmH2O,血常规、肝功能基本正常,组织学检查显示肝脏汇管区纤维化明显;门静脉系统造影可见门静脉末梢血管栓塞,侧支循环形成.与术前及对照组相比,术后4个月实验组犬的门静脉、脾静脉、肝动脉、脾动脉血管管径增宽;门静脉血流速度减慢,血流量轻微改变;脾静脉血流速度减慢,血流量增加;肝动脉、脾动脉血流速度增快,血流量增加.结论 经门静脉内注射葡聚糖微球栓塞门静脉末梢可以建立稳定的犬门静脉高压症模型;门静脉系统血流动力学测定显示血流速度减慢,肝动脉、脾动脉血流增加.     

门脉高压症患者食管壁组织血管内皮生长因子的表达及其与门脉和脾脏血流动力学的关系

目的:探讨门脉高压症患者食管壁组织中血管内皮因子(VEGF)的表达及其与门脉和脾脏血流动力学之间的关系?方法:36例接受联合断流术的门脉高压症患者术前行多普勒超声检查,测量门静脉和脾静脉直径(D)及平均流速(V),计算流量(Q)?术中留取食管壁组织,并通过胃网膜右静脉属支穿刺测量自由门静脉压力?对食管壁组织行VEGF免疫组化并进行半定量分析?结果:食管壁组织VEGF的表达情况:0分(-)3例,1~4分(+)10例,5~8分(++)18例,9~12分(+++)5例,阳性表达率为91.7%,高表达比率为63.9%?食管壁组织VEGF高表达组门静脉内径(Dp)和流量(Qp)?脾静脉内径(Ds)和流量(Qs)明显高于低表达组(P < 0.01);食管壁组织VEGF高表达组的门静脉流速(Vp)明显低于低表达组(P < 0.01),但两组间脾静脉流速(Vs)差异不明显(P > 0.05)?食管壁组织VEGF高表达组的自由门静脉压力明显低于低表达组(P < 0.01)?结论:门脉高压症患者食管壁组织中VEGF呈高表达,VEGF的高表达与门脉和脾脏血流动力学指标以及门静脉压力有关?VEGF所介导的血管新生是内脏高动力循环形成因素之一?     

异搏定对肝硬化门脉高压患者门脉血流动力学的影响

异搏定对肝硬化门脉高压患者门脉血流动力学的影响沈洁（温州市第二人民医院消化内科温州３２５０００）肝硬化为危害人体健康的常见病，预防与治疗肝硬化门脉高压症，目前尚无理想药物［１］。为了解钙拮抗药异搏定对肝硬化患者门脉系血流动力学影响，通过彩色多普勒超声...