酪酪肽对实验性重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的:通过检测血清一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,研究酪酪肽(PYY)对重症急性胰腺炎大鼠的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g。随机分成胰腺炎组(20只)和治疗组(20只)两组,实验前大鼠禁食12h,自由饮水。两组大鼠均分3次腹腔内注射6%l-精氨酸溶液(3×1.5mg/g),中间间隔1h。治疗组大鼠在第1次腹腔内注射精氨酸后立即皮下注射酪酪肽(0.8pmol/g体重),此后每间隔4h皮下注射1次,共注射10次。将实验大鼠分别在造模后48h作血清NO,iNOS及SOD测定。结果:酪酪肽治疗组血清NO及iNOS明显低于重症急性胰腺炎组,而血清SOD明显高于重症急性胰腺炎组。结论:酪酪肽对重症急性胰腺炎的保护治疗作用可能与降低血清NO含量,抑制iNOS活性,提高SOD活性有关。     

酪酪肽对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织NO生成及iNOS表达的影响

目的:研究酪酪肽对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织NO生成及iNOS表达的影响. 方法:将SD大鼠40只随机均分成SAP组和治疗组,两组均给60 g/L左旋精氨酸腹腔内注射建立SAP模型. 治疗组在第1次注射左旋精氨酸后立即皮下注射酪酪肽(0.8 pmol/g),此后每次间隔4 h,共10次;SAP组接受同剂量的生理盐水. 开始造模后48 h取胰头组织制成匀浆液,用硝酸还原酶法测定NO含量;取胰尾组织用于免疫组化观察iNOS. 结果:SAP组胰腺iNOS的高表达率为0.90,NO含量为(68±3)μmol/g,治疗组iNOS为0.10,NO为(22±5)μmol/g,两组比较均有显著性差异(P均＜0.05). 结论:酪酪肽对SAP有治疗保护作用,这种治疗作用的机制可能与其降低胰腺NO生成及iNOS活性表达有关.     

人体空腹血酪酪肽水平及其相关因素分析

目的探讨人体空腹血酪酪肽(peptidetyrosinetyrosine,PYY)水平及与之相关的因素。方法收集80例体检者,记录年龄、性别并测量其身高、体重和空腹血糖、甘油三酯、胆固醇及PYY,计算体重指数(BMI),采用相关、回归和方差分析,判断空腹血PYY水平与其它指标的相关性。结果空腹血PYY水平仅与BMI独立负相关(相关系数=-0.305)。正常体重、超重和肥胖者的空腹血PYY水平分别为(0.152±0.012)、(0.150±0.010)和(0.121±0.011)ng/ml,三者并无显著差异。结论空腹血PYY水平与BMI呈弱的负相关。基本排除空腹血PYY水平与年龄、性别、身高的相关性;初步排除空腹血PYY水平与空腹血糖、血脂的相关性,但尚需扩大样本量以进一步明确。     

表皮生长因子防治急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位

目的:探讨表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法:SD大鼠32只,采用3.5 mg*L-1牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型后,随机分为对照组(n=16)及治疗组(n=16),对照组给予全肠外营养支持,治疗组给予相同配方的全肠外营养支持,并予表皮生长因子皮下注射.于治疗后第1及第5天处死大鼠,检测肠道通透性、吸收功能、空肠黏膜蛋白、DNA含量以及肠管细菌易位率.结果:在术后第5天,治疗组动物肠道通透性显著低于对照组[(3.4±0.7) vs (7.5±0.9) mg*L-1, P<0.01];空肠黏膜蛋白及DNA含量显著高于对照组[(2.65±0.23) vs (1.12±0.18) mg*cm-1, (0.25±0.07) vs (0.12±0.04) mg*cm-1,P<0.01];肝脏及脾脏细菌培养阳性率显著低于对照组(37.5％ vs 100％, 25％ vs 100％, P<0.05).结论:表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用.     

奥曲肽对急性胰腺炎患者胃肠动力的影响

目的探讨奥曲肽在急性胰腺炎治疗过程中对胃肠动力的影响。方法选取84例急性胰腺炎患者,采用随机对照方法分为观察组和对照组,各42例。2组患者均给予西医常规对症治疗,观察组在此基础上加用奥曲肽治疗,比较2组临床疗效及胃肠动力恢复情况。结果观察组总有效率为95.2%,对照组总有效率为83.3%,观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组胃肠减压引流量、胃肠道功能恢复时间及腹痛缓解时间均显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥曲肽能有效改善急性胰腺炎患者的胃肠动力,提高临床疗效,值得在临床上应用和推广。     

酪酪肽对荷人肝癌裸鼠皮下移植瘤的影响

目的 研究酪酪肽(PYY)对荷人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响并初步探讨其作用机制.方法 用含1×107/ml的HepG2人肝癌细胞悬液0.2 ml打人裸鼠皮下,待其长出的肿瘤直径约1cm时将瘤块取出,在无菌PBS液中剪成大小1 min×1 mm×1mm的小块,用组织插块法制作裸鼠皮下肝癌模型.选取成瘤的32只裸鼠平均分为4组:PYY大、小剂量组,阳性对照组给与腹腔注射氟尿苷,阴性对照组给与皮下注射生理盐水.实验过程中观察裸鼠的一般情况.结果 PYY大、小剂量组在肿瘤体积、血清AFP、瘤重及瘤组织cAMP中均低于阴性对照组(P＜0.05).结论 PYY可以抑制裸鼠肝癌皮下移植瘤的生长,其机制可能与抑制肝癌细胞内cAMP的含量有关.     

酪酪肽对胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡的影响

目的 观察酪酪肽(PYY)对体外培养的胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡的影响。方法 不同浓度(0.01、0.005、0.0025、0.00125 mmol/L) PYY分别作用于体外常规培养的Miapaca-2细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期;RT-PCR法检测Survivin mRNA,Western blotting法检测Survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果 PYY处理48 h后细胞凋亡率明显升高,并呈浓度依赖性;G₀/G₁期细胞数明显增多,S、G₂/M期细胞数明显减少,G₁期前出现亚二倍体凋亡峰;PYY明显抑制Survivin蛋白和mRNA表达(P<0.01),上调Caspase-3蛋白表达(P<0.01)。结论 PYY能诱导胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡,参与细胞周期调控,其机制可能与抑制Survivin蛋白和mRNA表达、上调Caspase-3蛋白表达有关。     

酪酪肽对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的 观察酪酪肽对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨可能的作用机制,同时,与干扰素和善宁的治疗效果进行对比.方法 用腹部皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型.将实验动物随机分为正常对照组、模型组、γ-干扰素治疗组、善宁治疗组、酪酪肽治疗组.连续用药4周.取血分别作肝功能指标及肝纤维化指标的检测.取部分肝组织HE染色法组织切片观察肝脏病理组织学变化,免疫组织化学法检测肝组织转化生长因子(TGFβ1)的表达.结果 各组大鼠血清肝功能指标和肝纤维化指标经t检验后发现,酪酪肽治疗组TBIL、HA及LN与模型组相比,P<0.05,有统计学意义.酪酪肽可以降低肝纤维化积分,并且降低TGFβ1的表达.结论 酪酪肽可以起到抗肝纤维化的作用,并可能通过下调TGFβ1而发挥其作用.     

阻断肠道淋巴通道对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

目的 从细菌易位途径的角度探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠道细菌易位作用的机理.方法 采用胰管内注入5%牛磺胆酸钠溶液诱发大鼠SAP模型,36只Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组和SAP+乳糜管结扎组.每组各12只,于术后16 h剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血及乳糜管中收集淋巴液,检测其内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织、胰腺组织行细菌培养,对肺组织、胰腺组织及末端小肠行病理学检查.结果 诱发SAP 16 h,外周静脉血、淋巴液及门静脉血中内毒素含量均明显升高.同时外周静脉血浆TNF-α、IL-6含量、肠系膜淋巴结、肺组织及胰腺组织细菌培养阳性率亦明显升高,肺损伤及胰腺病理损害严重;乳糜管结扎阻断肠道淋巴通道虽不能阻止SAP所致的肠黏膜病理损害、肠系膜淋巴结细菌易位率及门静脉血内毒素含量,但可显著降低外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量.明显减轻肺、胰细菌易位率及其病理损害程度.结论 阻断肠道淋巴通道可减轻SAP时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤及胰腺病理损害程度.     

精氨酸增强TPN与常规TPN对急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位影响的比较研究

目的　比较精氨酸增强TPN与常规TPN对急性胰腺炎 (AP)大鼠肠道细菌易位及肠粘膜一氧化氮 (NO)的影响。方法　雄性SD大鼠 6 4只 ,随机分成 :1)对照组 (n =16 ) ;2 )AP组 (n =16 ) ;3)AP TPN组 (TPNs组n =16 ) ;4)AP TPN 精氨酸组 (TPNa组n =16 )。每组 8只大鼠 ,分别于建立急性胰腺炎模型后第 1及第 5天剖杀取材。检测肠粘膜NO含量、肠系膜淋巴结、肝脏、胰腺及门静脉血细菌易位率。结果　急性胰腺炎大鼠肠系膜淋巴结、肝脏、胰腺及门静脉血细菌易位率 1天和 5天时明显升高 ,与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。TPNa组 1天时肠系膜淋巴结细菌易位率降低 ,与TPNs组及AP组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ;5天时肝脏及门静脉血细菌易位率降低 ,与AP组比较差异显著 (P <0 .0 5 )。应用精氨酸增强TPN后肠粘膜NO含量明显升高 ,显著高于TPNs组及AP组 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。结论　急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位率增加 ;精氨酸具有使NO含量升高 ,减少肠道细菌易位的作用     

谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 观察谷氨酰胺（ＧＬＮ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠肠道细菌称位的影响。方法 将实验大鼠１２０只,随机分成对照组、ＡＮＰ组及ＧＬＮ组,每组各４０只,ＡＮＰ模型采用结扎胰胆管诱发,ＧＬＮ组制作ＡＮＰ后灌入ＧＬＮ,观察３组肠粘膜组织学和ＤＮＡ含量,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养及吖啶橙标记菌实验。结果 ＡＮＰ后７２ｈ,肠粘膜出现明显损伤,ＤＮＡ含量下降,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养计数明显升     

大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位研究

目的：采用牛磺胆酸钠诱发大鼠重症急性胰腺炎模型,探讨大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位。方法：健康Wistar大鼠30只,雌雄不限,随机分成三组。1组为SAP模型组（M组,n=10）,开腹后肝端胰胆管用小动脉夹夹闭,肠端胰胆管用丝线结扎。5%牛磺胆酸钠溶液0.1ml/100g胰胆管内以0.2ml/min速度逆行推注,复制SAP模型; 2组为中药大黄治疗组（T组,n=10）,按M组方法复制SAP模型,并在复制模型后即刻胃管内注入生大黄粉溶液1ml（5mg/100g）。3组为假手术组（SO组,n=10）,开腹后自胰管内逆行注入生理盐水0.1ml/100g后关腹。术后取血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果：脏器及血细菌培养结果显示,SO组血培养阴性,除2只大鼠肠系膜淋巴结培养出细菌外,其他脏器培养均阴性。M组细菌培养阳性率较高（P〈0.01）,T组细菌培养阳性率明显低于M组（P〈0.01）。结论：SAP时细菌移位的发生率较高,可能与机体的细胞免疫功能下降有关。大黄能抑制肠菌及清理肠道,从而降低胰腺感染率,对SAP有一定的治疗作用。     

急性重症胰腺炎肠源性感染的发病机制及防治

腹腔感染是急性重症胰遥炎死亡的主要原因。目前认为感染来源于肠粘膜屏障受损所导致的细菌移位,但肠粘膜屏障受损的机制尚不清楚。本文综合了肠粘膜间受损的可能原因,重点讨论了重症胰腺炎时细胞因子对肠粘膜屏障的影响和肠粘膜屏障的变化。同时针对感染发病原因提出了相应的治疗对策。     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的:观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、阻塞性黄疸组(n=10)、蛙皮素治疗组(n=10,30μg/kg.d),、、用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果:组静脉血内毒素(129.58±13.79)pg/ml较组(239.03±32.0)pg/ml明显降低(P<0.05),组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较组明显降低(P<0.05),组腹水作菌落集数(113.67±8.0)CFU/ml较组(363.19±15.1)CFU/ml明显降低(P<0.05),组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较组明显增加(P<0.05)。结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的：观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,Ⅰ空白对照组（m=10）、Ⅱ假手术组（n=10）、Ⅲ阻塞性黄疸组（n=10）、Ⅳ蛙皮素治疗组（n=10,30μg／kg·d）,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果：Ⅳ组静脉血内毒素（129．58±13．79）pg／ml较Ⅲ组（239．03±32．0）pg／ml明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较Ⅲ组明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组腹水作茵落集数（113．67±8．0）CFU／ml较Ⅲ组（363．19±15．1）CFU／ml明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较Ⅲ组明显增加（P〈0．05）。结论：蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

维生素C对重症急性胰腺炎模型大鼠肠粘膜保护作用的实验研究

目的:①探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠粘膜损伤机制;②观察大剂量维生素C对SAP肠粘膜是否有保护作用及其作用机理。方法:选取雄性SD大鼠120只,随机分为3组:SAP模型组、维生素C干预组、正常对照组(n=40)。术后3、6、12、24h分批处死各组动物,检测血浆内毒素、腹水及肠系膜淋巴结细菌易位量、回肠组织丙二醛量;同时观察肠粘膜损伤情况。结果:SAP模型组血浆内毒素、腹水及肠系膜淋巴结细菌易位量明显增高,维生素C干预组上述指标显著下降。结论:SAP模型大鼠肠粘膜屏障作用破坏,肠道细菌易位至腹水及肠系膜淋巴结,血中内毒素明显增加,大剂量维生素C能显著降低细菌易位量及血浆内毒素,对SAP肠粘膜损伤有保护作用。     

谷氨酰胺防治梗阻性黄疸肠道细菌移位

目的　观察谷氨酰胺(GLN)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠道细菌移位的影响。方法　将实验大鼠90只,随机分成对照组、OJ组及GLN组,每组各30只,OJ模型采用结扎胆总管诱发,GLN组制作OJ后每天灌入GLN,动物处理8 d后观察3组肠黏膜组织学和DNA含量,肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌试验。结果　OJ后8 d,肠黏膜出现明显损伤,DNA含量下降,肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌移位率明显升高,应用GLN能明显减轻肠黏膜损伤,增加DNA含量,减少肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌移位率。结论　GLN有利于维持OJ黏膜屏障功能,减少肠道细菌移位的发生。     

谷氨酰胺防治梗阻性黄疸肠道细菌移位

目的 观察谷氨酰胺（GLN）对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肠道细菌移位的影响。方法 将实验大鼠90只,随机分成对照组,OJ组及GLN组,每组各30只,OJ模型采用结扎胆总管诱发,GLN组制作OJ后每天灌入GLN,动物处理8d后观察3组肠黏膜组织学和DNA含量,肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌试验。结果 OJ后8d,肠黏膜出现明显损伤,DNA含量上降,肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌移位率明显升高,应用GLN能明显减轻肠黏膜损伤,增加DNA含量,减少肠系膜淋巴结吖啶橙标记菌移位率。结论 GLN有利于维持OJ黏膜屏障功能,减少肠道细菌移位的发生。     

早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 探讨早期腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道细菌移位的影响.方法 将质粒标记有绿色荧光蛋白的大肠杆菌(E.coli marked with green fluorescent protein,GFP-E.coli)灌饲给SD大鼠,使其成功定植于大鼠肠道.将定植了GFP-E.coli的大鼠分为假手术组(Sham组)、SAP组和APD组,每组12只.逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.SAP造模后于右下腹留置腹腔引流管,为APD治疗组.造模后24 h无菌条件下取材并处死.对比各组大鼠胰腺组织病理学评分,血液、肠系膜淋巴结(mesentericlymph nodes,MLN)、胰腺组织细菌移位情况,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平.结果 与假手术组比较,SAP组及APD组胰腺组织病理学评分,血液、MLN及胰腺组织细菌移位程度,血清内毒素水平,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期APD能减少SAP大鼠肠道细菌移位及全身炎症水平,并可能因此改善SAP.