白细胞介素-13通过下调核因子-κB活化抑制系膜细胞肿瘤坏死因子-α的表达

系膜细胞为肾脏固有的炎症细胞.系膜细胞中有部分源于骨髓(如Ⅰ a阳性细胞),属单核吞噬细胞系统,也具有单核吞噬细胞的炎症作用,在肾炎的发生发展中起重要作用[1].如何抑制此类炎症作用无疑有重大意义.已有报道脂多糖(LPS)可刺激此类细胞分泌炎症细胞因子[2].     

肿瘤坏死因子与系膜增殖性肾炎

系膜增殖性肾炎是肾小球疾患中常见的病一改变之一。目前，它的发病机理尚不清楚。多认为系多种病因刺激系膜发生病变与炎症、系膜吞噬大分子物质、系膜区免疫复合物抗沉积后发生免疫性炎症反应有关。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是细胞因子网络中重要的炎症因子之一，与肾小球细胞及基质增殖、硬化及肾小球损伤密切相关。本文综述年文献对肿瘤坏死因子在系膜增殖性肾炎疾病中的作用及抗肿瘤死因子治疗的实验研究。     

肿瘤坏死因子与系膜增殖性肾炎

系膜增殖性肾炎是肾小球疾患中常见的病理改变之一。目前，它的发病机理尚不清楚。多认为系多种病因刺激系膜发生病变与炎症、系膜吞噬大分子物质、系膜区免疫复合物沉积后发生免疫性炎症反应有关。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是细胞因子网络中重要的炎症因子之一，与肾小球细胞及基质增殖、硬化及肾小球损伤密切相关。本文综述近几年文献对肿瘤坏死因子在系膜增殖性肾炎疾病中的作用及抗肿瘤坏死因子治疗的实验研究。     

肾小球系膜细胞增殖抑制因子

肾小球系膜细胞异常增殖对肾小球疾病的炎症过程及其进展具有重要作用，探讨其抑制因子对深入了解肾小球疾病发病机理及寻求治疗药物日益受到重视。本文对近年来在体外细胞培养、肾小球疾病的动物模型等研究中发现的肾小球系膜细胞增殖抑制因子及其作用机制进行了综述。     

肾小球系膜细胞增殖抑制因子

肾小球系细胞增对肾小球疾病的炎症过程及其进展具有重要作用，探讨其抑制因子对深入了解肾小球疾病发病机理及寻求治疗药物日益受到重视。本文对近年来在体外细胞培养，肾小球疾病的动物模型等研究中发现的肾小球膜细胞增殖抑制因子及其作用机制进行了综述。     

白细胞介素-13、炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素 1 3(IL 1 3)是主要由Th2细胞分泌的 ,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子 κB(NF κB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL 1 3抑制某些组织细胞中的NF κB活性。肾脏炎症细胞中的NF κB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL 1 3抑制NF κB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

炎症因子与椎间盘退变

椎间盘退变是导致腰背痛的主要原因之一。研究证明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素E2、环氧化酶-2、一氧化氮等炎症因子在椎间盘退变进程中起重要作用。它们主要通过引起炎症反应、诱导细胞凋亡等途径促进椎间盘退变,同时各种炎症因子之间还可相互影响。针对性地阻断退变椎间盘中炎症因子的作用途径,抑制其引起的炎症反应,减少椎间盘细胞凋亡,对于延缓椎间盘退变进程,减轻患者临床症状具有重要意义。     

炎症因子与椎间盘退变

椎间盘退变是导致腰背痛的主要原因之一.研究证明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素E2、环氧化酶-2、一氧化氮等炎症因子在椎间盘退变进程中起重要作用.它们主要通过引起炎症反应、诱导细胞凋亡等途径促进椎间盘退变,同时各种炎症因子之间还可相互影响.针对性地阻断退变椎间盘中炎症因子的作用途径,抑制其引起的炎症反应,减少椎间盘细胞凋亡,对于延缓椎间盘退变进程,减轻患者临床症状具有重要意义.     

白花丹提取物对高糖诱导的肾小球系膜细胞分泌炎症因子及细胞外基质的影响

目的探讨白花丹提取物对高糖诱导的肾小球系膜细胞分泌炎症因子及细胞外基质的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为对照组,模型组,白花丹提取物低剂量(1 mg/L)、中剂量(2 mg/L)、高剂量(4 mg/L)组,甘露醇(24.5 mmol/L)组,收集各组细胞及细胞培养基,以酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;以实时荧光定量法检测各组细胞miR-155、SOCS1 mRNA水平;采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞纤维连结蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白(collagen IV,Col IV)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(cytokine signal transduction inhibitor 1,SOCS1)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组、甘露醇组细胞上清液中TNF-α、IL-6及TGF-β1水平升高,细胞MDA、miR-155、FN及Col IV表达升高(P0.05),细胞SOD水平、SOCS1 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.05)。与模型组相比,白花丹提取物低、中、高剂量组细胞上清液中TNF-α、IL-6及TGF-β1水平降低,细胞MDA、miR-155、FN及Col IV表达降低(P0.05),细胞SOD水平、SOCS1 mRNA及蛋白表达升高(P0.05),且各项变化均对白花丹提取物呈剂量依赖性(P0.05)。结论白花丹提取物可抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞分泌炎症因子及细胞外基质,下调miR-155表达、上调SOCS1表达可能是其作用机制。     

巨噬细胞和树突状细胞在肾脏中的作用

正单核吞噬细胞(单核细胞和巨噬细胞)是病原炎症反应中重要的免疫细胞~([1]),树突状细胞中心作用是激活T细胞~([2]),而巨噬细胞是通过吞噬作用去掉凋亡细胞和细菌。在肾脏中,这些细胞形成一个复杂单核吞噬细胞体系来对抗损伤和感染,维持体内平衡和体内修复,但是过度激活和持续     

核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-кB活化调控

目的 研究核因子-кB（NF-кB）在氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测NF-кB的DNA结合活性变化。以免疫组织化学观测细胞内p65的核转位，用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IкBα蛋白含量变化。结果 不同浓度（10、25、50、100μg/ml)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-кB的DNA结合活性增强，IкBα蛋白表达下降以及MCP-1蛋白表达增强，以50μg/ml刺激1hNF-кB活化及IкBα表达减弱最明显，作用24hMCP-1表达水平最高，NF-кB活化的同时伴有p65核转位，上述效应可被NF-к特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（PDTC）所抑制。结论 Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-кB调控，NF-кB参与了脂质肾损害的发病过程。     

核因子-κB与病理性疼痛关系的研究进展

核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来研究表明其不仅在免疫反应、炎症及细胞凋亡中起着重要作用.在病理性疼痛的发生发展过程中亦至关重要.现就NF-κB在病理性疼痛发生发展中作用的研究进展,对其详细的作用机制可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景作一综述.     

抗Thy1.1抗体所致系膜增殖性肾炎模型

用抗Thyl.1抗体制备大鼠系膜增殖性肾炎模型,有单克隆抗体法和抗胸腺血清法。该模型的病理改变有系膜细胞坏死溶解,PMN及单核吞噬细胞的浸润,系膜细胞增殖等。免疫复合物形成及补体活化、血小板及凝血纤溶系统在发病中起主要作用,而补体活化使白细胞、血小板积聚并释放TX、LT、PAF等,因收缩系膜细胞又导致了肾血液动力学的紊乱。该模型的建立对临床有系膜细胞增殖的多种肾炎的研究和对病理状态下系膜的研究提供了良好途径。     

羊踯躅根对慢性肾小球肾炎大鼠核因子κB表达的影响

细胞因子诱导肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质的过度产生在肾损害过程中发挥了重要的作用.核转录因子κB（NF-κB）是一种重要的转录调节因子,在体机炎症反应和免疫调节中扮演了重要的角色.     

特发性肾病综合征中肾间质和肾小球的免疫细胞群体

近来观察到,鼠的正常系膜及人的肾小球新月体中存在具有单核吞噬细胞功能特性的细胞。这些细胞或其它用普通光镜未查见的单核细胞是否介入了特发性肾病综合征的发生? 作者以单克隆抗体间接免疫荧光法来鉴定T细胞(OKT3,TA1)T细胞亚型(OKT4,OKT8)、B细胞(BA1)、及单核和null细胞(OKM1),对特发性肾病综合征患者[7名微小病变性(MC)和7名膜增殖性     

大鼠缺氧再灌注脑损伤时核因子-κB的表达

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于各种细胞(包括神经元)核内的转录调节因子，在免疫、应激反应、炎症和细胞凋亡等方面具有重要作用。但是NF-κB的活化对神经元具有保护作用还是损伤作用并不十分清楚。本研究拟应用Western印迹分析技术检测缺氧再灌注后大鼠脑皮质内NF-κB的表达，并通过观察其下游靶基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的变化以期阐明NF-κB在缺氧再灌注脑损伤过程中的作用。     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。     

巨噬细胞移动抑制因子与消化系肿瘤

巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）系活化T淋巴细胞分泌的可抑制单核巨噬细胞移动的细胞因子，于1966年由Bloom等首次发现并命名。随着MIF基因克隆成功及其蛋白结构的阐明，目前对MIF的功能有了较深入的了解。人类MIF基因845bp，染色体上的定位为22q11．23，由3个外显子和两个内含子组成。MIF为115个氨基酸组成的12．5kDa的多肽，三维结构为α／β结构，以同源三聚体的形式存在。     

肾损伤因子-1与肾癌的研究进展

肾癌占全球所有癌症的3％,其中肾透明细胞癌(ccRCC)是肾癌的常见类型,肾损伤因子-1(Kim-l)是一种跨膜型Ⅰ型蛋白,在泌尿系统中仅在起源于近端小管的ccRCC和乳头状肾癌的免疫组织化学中表达,基质金属蛋白酶对该分子外部片段的切割导致出现可溶形式的Kim-1,可在尿液或循环血液中表达阳性,且在肾肿瘤的研究中有特异...