功能训练促进颈脊髓损伤大鼠功能恢复的机制研究

目的：探讨大鼠颈脊髓不完全性损伤后前肢功能训练促进大鼠前肢功能恢复的机制.方法：在立体定位仪的引导下,致伤大鼠双侧红核和皮质脊髓背侧束后,对大鼠行前肢功能训练6周.免疫组化检测损伤脊髓节段脑源性神经生长因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的表达,皮质脊髓束投射神经元（corticospinal neurons,CSNs）中生长相关蛋白43（growth-associated protein 43,CAP43）和神经营养素共同受体P75（P75NTR）的表达,荧光金逆行示踪CSNs存活情况.结果：大鼠不完全性颈脊髓损伤后,前肢功能训练可上调脊髓前角神经元BDNF与CSNs中GAP43和P75NTR的表达,减少CSNs死亡.结论：大鼠颈脊髓不完全性损伤后,前肢功能训练通过上调脊髓前角神经元BDNF与CSNs中GAP43和P75NTR的表达以及减少CSNs的死亡等机制增加未损伤皮质脊髓腹侧束（vCST）的出芽,进而促进大鼠前肢功能恢复.     

脊髓损伤相关中枢性疼痛与CGRP阳性的初级传入纤维再生的相关性研究

[目的]观察脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后发生中枢性疼痛(central pain,CP)大鼠损伤远端脊髓背角中生长相关蛋白43(GAP-43)和降钙基因相关肽(CGRP)的共定位表达情况,探讨CP与CGRP阳性的初级传入神经纤维出芽再生之间的关系。[方法]SD大鼠16只,随机等分为SCI组和假术(SHAM)组。SCI组大鼠用NYU撞击器损伤L1节段脊髓,撞击力为10 g×12.5 mm。SHAM组大鼠仅切除椎板,不损伤脊髓。术后每天观察双后肢自噬现象,每周测量双后肢运动功能评分(BBB scores,developed by Basso,Beattie and Bresnahan at Ohio State University)。术后4~8周每周测量后肢触压痛痛阈及冷热过敏症状,了解CP的发生情况。术后8周每组取4只行损伤远端脊髓GAP-43与CGRP免疫荧光双标记并在共聚焦显微镜下观察二者的共定位表达情况。[结果]SCI组大鼠术后均出现双后肢瘫痪及明显的CP症状,其损伤远端脊髓背角中GAP-43与CGRP的共定位表达量明显升高,分布范围明显扩大,与SHAM组比较,差异有统计学意义(P0.01)。[结论]CP的发生与SCI后感受伤害性刺激的CGRP阳性感觉传入纤维的出芽再生有关。     

蛛网膜下腔应用神经生长因子对鼠脊髓神经生长相关蛋白-43 mRNA表达的影响

目的　研究蛛网膜下腔注射神经生长因子 (NGF)对脊髓损伤 (SCI)组织神经生长相关蛋白 43 (GAP 43 )mRNA表达水平的影响。方法　用Allen氏重物坠落法制作鼠脊髓损伤模型。66只成年Wistar鼠随机分为 11组 ,正常组、SCI 1、4、7、10、14d组和NGF 1、4、7、10、14d治疗组 ,每组各 6只。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测鼠损伤脊髓组织中GAP 43mRNA表达水平。结果　GAP 43mRNA在正常成年鼠脊髓中微量表达 ,SCI后表达增加且NGF治疗组较SCI组表达更为显著 (P <0 .0 5 )。术后 7d时 ,SCI组GAP 43mRNA表达达到高峰 (0 .82 5± 0 .0 16) ,14d时降至接近初始水平 (0 .419± 0 .0 18) ,但NGF治疗组GAP 43mRNA表达仍维持较高水平 (0 .787±0 .0 10 )。结论　蛛网膜下腔注射NGF可增强损伤脊髓组织GAP 43mRNA表达。     

大鼠胚胎脊髓移植对损伤脊髓GAP-43 mRNA表达的影响

目的观察大鼠胚胎脊髓移植对损伤脊髓 GAP－ 43 mRNA表达和大鼠后肢功能恢复的影响。方法成年 Wistar大鼠 66只,随机被分为脊髓半切洞损伤应用胚胎脊髓移植组 (脊髓移植组, 30只 )、单纯脊髓半切洞损伤明胶海绵填充组 (单纯损伤组, 30只 )、正常对照组 (6只 )。术后第 1、 3、 7、 14、 28 d,对大鼠进行 Tarlov评分和斜板试验检查后肢功能。应用原位杂交的方法观察 GAP－ 43 mRNA的表达,记录阳性细胞数,采用计算机图像分析技术,进行定量分析。结果脊髓损伤后第 1 d,在脊髓移植组和单纯损伤组的损伤脊髓灰质中都可见到 GAP－ 43 mRNA的表达。于损伤后迅速增加,第 7 d时达到高峰。脊髓移植组 GAP－ 43 mRNA蛋白表达为 39.24± 6.83,约是单纯损伤组 (21.48± 7.83)的 2倍 (P< 0.05)。胚胎脊髓移植后可使损伤的脊髓中 GAP－ 43 mRNA持续高表达至术后第 28 d,而单纯损伤组仅持续到术后第 14 d。增加的 GAP－ 43 mRNA阳性细胞数与神经功能的改善平行。结论胚胎脊髓移植后可使损伤大鼠脊髓高表达 GAP－ 43 mRNA,并促进大鼠功能的恢复。     

马尾受压后腰骶部脊髓中P75神经营养因子受体的表达及其与神经元凋亡的关系

目的:观察大鼠马尾受压后腰骶部脊髓中P75神经营养因子受体(P75 neurotrophic receptor.P75NTR)的表达,探讨P75NTR与前角神经元凋亡的关系.方法:48只雌性成年SD大鼠,随机分为正常组(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=36),正常组不作任何处理,对照组行假手术,实验组在L4平面置人半圆柱体硅胶棒,占椎管截面积约75%～80%,造成马尾急性受压.实验组分别于造模后1d、3d、5d、7d、14d、28d时取L4压迫节段近端脊髓组织(L2水平脊髓),正常组和对照组在第7天时处死取相应部位脊髓组织,切片后进行P75NTR免疫组织化学染色,观察P75NTR的表达;末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测脊髓前角运动神经元凋亡情况.用SPSS 13.0统计软件进行组间t检验和相关性分析.结果:正常组和对照组脊髓前角有少量P75NTR表达:实验组造模后1d脊髓前角即有P75NTR表达,7d达到峰值,14d、28d表达呈减少趋势,实验组除1d时外其余各时间点与正常组和对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).正常组和对照组脊髓组织中可见少量神经元凋亡,实验组造模后1d脊髓前角神经元凋亡数量明显增多,7d达到峰值,14d、28d凋亡呈减少趋势,实验组各个时间点与正常组和对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).神经元凋亡率与P75NTR表达存在平行变化关系.结论:马尾受压后脊髓前角运动神经元表达P75NTR,其表达量与神经元凋亡率呈正相关.     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

目的：研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响，探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法：NSCs提取自新生胎鼠的海马区，经过培养及鉴定。实验分为3组：NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组。大鼠SCI后第7d移植NSCs，应用RT-PCR法观察NSCs移植后，大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化。结果：NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达。结论：NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境，上调BDNFmRNA，促进GAP-43mRNA的表达，是修复脊髓损伤的机制之一。     

骨髓基质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

[目的]研究骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,探讨骨髓基质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制.[方法]大鼠SCI后第7 d移植MSCs,应用RT-PCR法观察MSCs移植后,大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化.[结果]MSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43 mRNA、BDNFmRNA的表达.[结论]MSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境,上调BDNFmRNA,促进GAP-43 mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一.     

脊髓损伤大鼠触液神经元中p75NTR的表达

目的 :探讨大鼠触液神经元(cerebrospinal fluid-contacting neurons,CSF-CNs)p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)在脊髓损伤后的表达变化。方法 :成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,按随机数字表法分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)和脊髓损伤组(24只),脊髓损伤组采用Allen′s打击模型(10g×3cm)在大鼠脊髓T10段造成急性脊髓损伤,分别于损伤3d、1周、2周、4周后进行取材;对照组不做任何处理,假手术组只暴露脊髓,不击伤脊髓。对各组大鼠运动功能行BBB评分,各时间点取材行病理切片HE染色观察。取材前48h侧脑室注射霍乱毒素B亚单位与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)特异性标记触液神经元。处死大鼠后,取损伤的脊髓节段10mm,用免疫荧光双标法检测触液神经元p75NTR的表达,ImagePro Plus计数目标神经元CB-HRP/p75双阳性细胞的数目。结果 :假手术组各时间点BBB评分均为21.0±0;脊髓损伤组在术后3d、1周、2周、4周各时间点BBB评分分别为3.20±0.81、10.73±1.02、12.48±1.86、13.29±1.93,两组各时间点差异均具有统计学意义(P0.05)。HE染色可见正常对照组和假手术组脊髓组织结构完整,细胞形态正常;脊髓损伤组脊髓组织结构紊乱,神经元变性坏死,胶质细胞增生,胶质瘢痕和脊髓空洞形成。免疫荧光双标示正常对照组和假手术组可见少量CB-HRP/p75双阳性细胞,计数分别为5.16±0.55、4.31±0.61,两组比较差异无统计学意义(P0.05);脊髓损伤组伤后3d、1周、2周CB-HRP/p75双阳性细胞数分别为13.35±1.53、21.68±2.15、16.26±2.09,与正常对照组和假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05),伤后4周时,CB-HRP/p75双阳性细胞数为4.83±0.73,与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 :p75NTR可在大鼠脊髓触液神经元中表达,且在脊髓损伤后表达增加,触液神经元可能通过p75NTR参与脊髓损伤的修复过程。     

腺病毒介导心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤后红核脊髓束的再生作用

目的 观察腺病毒介导心肌营养素-1基因(Adv-CT1)转移对大鼠脊髓损伤(SCI)后红核脊髓束(RST)轴突再生和前肢功能恢复的影响.方法 成年Wistar雄性大鼠24只,制备C3脊髓外侧索横切(C3Hx)模型,根据损伤区植入的不同成分分为3组(n=8):损伤对照组(明胶海绵+病毒缓冲液)、Adv-eGFP组(明胶海绵+Adv-eGFP)、Adv-CT1组(明胶海绵+Adv-CT1).荧光金(FG)于C5注射,4周后脑切片荧光显微镜下红核神经元计数观察RST再生;生物素化葡聚糖(BDA)于红核注射,脊髓切片观察RST再生;前肢不对称实验观察行为学的改变.结果 大鼠C3Hx损伤下区注射FG逆行示踪,损伤对照组、Adv-eGFP组和Adv-CT1组标记的红核神经元分别为(12.1±4.3)、(15.2±2.6)和(33.0±5.2)个,Adv-CT1组分别与损伤对照组和Adv-eGFP组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).RST的BDA顺行示踪,损伤对照组、Adv-eGFP组和Adv-CT1组损伤下区BDA标记的神经元分别为(6.0±1.3)、(6.0±1.0)和(17.1±2.0)个,Adv-CT1组分别与损伤对照组和Adv-eGFP组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).大鼠C3Hx4周后AdV-CT1组使用伤肢时间(9.3%±3.3%)明显比损伤对照组(3.6%±1.4%)和Adv-eGFP组(4.1%±2.6%)时间长,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Adv-CT1转移促进RST再生和SCI后前肢功能部分恢复.     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

目的:研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制.方法:NSCs提取自新生胎鼠的海马区,经过培养及鉴定.实验分为3组:NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组.大鼠SCI后第7d移植NSCs,应用RTPCR法观察NSCs移植后,大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化.结果:NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达.结论:NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境,上调BDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一.     

脑源性神经营养因子前体抑制少突胶质细胞前体细胞活性的研究

目的 观察脑源性神经营养因子前体(progenitor of Brain-derive neurotrophic factor,proBDNF)对少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precusor cells,OPCs)增殖、分裂及迁移的影响,探讨proBDNF与p75神经营养因子受体(p75 neurotrophic receptor,p75NTR)信号转导通路的关系.方法 体外实验应用大鼠少突胶质细胞系OLN-93作为研究对象,测定不同浓度proBDNF对OLN-93细胞分裂、增殖活性的影响;应用免疫荧光染色方法观察OLN-93细胞表面p75NTR 、sortilin和内源性proBDNF 的表达;观察proBDNF抗体治疗对OPCs增殖活性的影响.体内实验应用proBDNF抗体对SD大鼠T9脊髓损伤模型进行治疗,观察BBB评分的改善情况;应用免疫荧光染色观察BrdU+/NG2+细胞在脊髓损伤后的数量及聚集部位,评估proBDNF及其抗体对OPCs生物学活性的影响,并观察p75NTR及sortilin 在治疗前后的表达水平变化.结果 proBDNF对OPCs的分裂、增殖具有明显的抑制作用,且可被proBDNF抗体所拮抗.p75NTR的表达水平可被proBDNF抗体下调.结论 内源性proBDNF对OPCs的分裂、增殖具有明显的抑制作用,极有可能通过p75NTR-sortilin通路介导.proBDNF抗体治疗可以拮抗proBDNF的作用,提高OPCs的活性并促进损伤后的功能恢复,具有重要的研究与应用价值.     

Nestin-GFP转基因小鼠睾丸中P75NTR表达的研究

目的:观察小鼠睾丸中的p75神经营养因子受体(P75NTR)的表达规律,并探讨其与巢蛋白(nestin)之间的关系。方法:通过免疫荧光技术观察出生后第5天Nestin-GFP转基因小鼠睾丸组织中的P75NTR和巢蛋白的表达位置,并采用实时荧光定量PCR和流式细胞分选方法检测P75NTR在不同周龄小鼠睾丸组织中的表达量;对分选得到的P75NTR阳性细胞在神经干细胞的培养液中进行培养,通过定向分化技术观察其神经分化能力。结果:免疫荧光染色结果显示P75NTR和巢蛋白定位表达于睾丸间质细胞。实时荧光定量PCR和流式细胞分选结果显示,P75NTR在出生第14天小鼠睾丸组织中出现表达高峰。出生后第5、14、30天小鼠睾丸中P75NTR阳性百分率分别为(2.88±0.52)%、(9.54±1.81)%、(2.63±0.43)%,分选得到的P75NTR阳性细胞也共定位表达巢蛋白和P75NTR,并且具有神经分化能力。结论:睾丸组织中P75NTR和巢蛋白共定位表达于睾丸间质细胞,该类P75NTR阳性细胞具有神经分化能力,推测其起源于神经脊。     

Amphetamine-enhanced motor training after cervical contusion injury

Individually, motor training, pharmacological interventions, and housing animals in an enriched environment (EE) following spinal cord injury (SCI) result in limited functional improvement but, when combined, may enhance motor function. Here, we tested amphetamine (AMPH)-enhanced skilled motor training following a unilateral C3-C4 contusion injury on the qualitative components of reaching and on skilled forelimb function, as assessed using single-pellet and staircase reaching tasks. Kinematic analysis evaluated the quality of the reach, and unskilled locomotor function was also tested. Animals receiving AMPH and skilled forelimb training performed better than operated control animals on qualitative reaching, but not on skilled reaching. Those that received the combination treatment and were housed in EE cages showed significantly less improvement in qualitative reaching and grasping. Kinematic analysis revealed a decrease in digit abduction during skilled reaching among all groups, with no differences among groups. Kinematics provided no evidence that improved function was related to improved quality of reach. There was no evidence of neuroprotection in the cervical spinal cord. The absence of evidence for kinematic improvement or neuroprotection suggested that AMPH-enhanced motor training is due primarily to supraspinal effects, an enhancement of attention during skilled motor training, or plasticity in supraspinal circuitry involved with motor control.     

Role of spared pathways in locomotor recovery after body-weight-supported treadmill training in contused rats

Body-weight-supported treadmill training (BWSTT)-related locomotor recovery has been shown in spinalized animals. Only a few animal studies have demonstrated locomotor recovery after BWSTT in an incomplete spinal cord injury (SCI) model, such as contusion injury. The contribution of spared descending pathways after BWSTT to behavioral recovery is unclear. Our goal was to evaluate locomotor recovery in contused rats after BWSTT, and to study the role of spared pathways in spinal plasticity after BWSTT. Forty-eight rats received a contusion, a transection, or a contusion followed at 9 weeks by a second transection injury. Half of the animals in the three injury groups were given BWSTT for up to 8 weeks. Kinematics and the Basso-Beattie-Bresnahan (BBB) test assessed behavioral improvements. Changes in Hoffmann-reflex (H-reflex) rate depression property, soleus muscle mass, and sprouting of primary afferent fibers were also evaluated. BWSTT-contused animals showed accelerated locomotor recovery, improved H-reflex properties, reduced muscle atrophy, and decreased sprouting of small caliber afferent fibers. BBB scores were not improved by BWSTT. Untrained contused rats that received a transection exhibited a decrease in kinematic parameters immediately after the transection; in contrast, trained contused rats did not show an immediate decrease in kinematic parameters after transection. This suggests that BWSTT with spared descending pathways leads to neuroplasticity at the lumbar spinal level that is capable of maintaining locomotor activity. Discontinuing training after the transection in the trained contused rats abolished the improved kinematics within 2 weeks and led to a reversal of the improved H-reflex response, increased muscle atrophy, and an increase in primary afferent fiber sprouting. Thus continued training may be required for maintenance of the recovery. Transected animals had no effect of BWSTT, indicating that in the absence of spared pathways this training paradigm did not improve function.     

大鼠马尾压迫后p75神经营养因子受体mRNA时序性表达及意义

目的：观察和探讨Sprague Dawley（SD）大鼠马尾急性压迫后腰骶部脊髓p75神经营养因子受体（p75NTR）的mRNA表达和腰骶髓神经元细胞凋亡数量时间分布及关系,为马尾综合征（cauda equina syndrome,CES）发病机制提供一定理论依据。方法：成年雌性SD大鼠60只,按时间点随机分为正常对照组及压迫1、3、5、7、14、28d组,共计12组（n=5）,造模采用L3,4节段椎管放置硅胶棒压迫70%～80%椎管面积造成马尾急性压迫症状,于术后1、3、5、7、14、28d处置,在L1,2椎体位置脊髓取材。分别采用Tunel方法检测神经元细胞凋亡,RT-PCR方法观察p75NTR的mRNA表达。结果：压迫组从术后1～28d,p75mRNA表达增加及腰骶髓神经元细胞凋亡明显,p75mRNA表达和凋亡数目变化趋势存在先升高后降低同步趋势,均在7d达到峰值,压迫组术后各时间点与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,压迫组与对照组总体差异有统计学意义（P〈0.05）,p75NTR的mRNA表达与腰骶部神经元细胞的凋亡呈正相关。结论：马尾急性压迫后,p75NTR的mRNA与神经元细胞凋亡密切相关,在CES的分子发病机制中发挥重要作用。     

NGF及其受体P75在退行性腰椎间盘疾病及腰椎间盘突出症患者椎间盘中表达

【摘要】 目的 研究退行性腰椎间盘疾病及椎间盘突出症患者椎间盘中NGF及其受体P75的表达。方法 应用免疫组织化学法检测NGF及其受体P75在退行性腰椎间盘疾病及椎间盘突出症患者椎间盘中表达。结果 NGF及P75均在椎间盘软骨细胞胞浆中表达,NGF及P75在椎间盘突出症患者椎间盘细胞阳性率分别为25.8%和23.7%,退行性椎间盘疾病患者椎间盘细胞阳性率分别为39.7%和38.7%,退行性椎间盘疾病患者NGF及P75阳性率高于椎间盘突出症患者(P<0.05)。椎间盘退变Pfirrmann分级与椎间盘中NGF及受体P75表达并无明显相关。结论 退行性椎间盘疾病椎间盘中NGF及其受体P75较椎间盘突出症表达更高,可能与退行性椎间盘患者腰痛较椎间盘突出症患者腰痛更明显相关。     

增龄对雄性大鼠阴茎海绵体平滑肌中P47~(phox)表达的影响

目的 探讨增龄对雄性SD大鼠阴茎海绵体平滑肌中P47~(phox)表达的影响.方法 4月、8月和12月龄3组SD大鼠各20只,取阴茎海绵体平滑肌,应用Real-time RT-PCR和Western印迹法检测各组阴茎海绵体平滑肌组织中P47~(phox)的基因和蛋白表达的变化.结果 荧光定量RT-PCR显示P47~(phox) mRNA的表达随年龄增长逐渐增高,8月龄大鼠阴茎海绵体平滑肌P47~(phox) mRNA的表达是4月龄大鼠的1.28倍,12月龄大鼠阴茎海绵体平滑肌P47~(phox) mRNA的表达是4月龄大鼠的8.57倍.Western印迹法显示,P47~(phox)蛋白在大鼠阴茎海绵体平滑肌组织中的表达随年龄增长逐渐增高.结论 随着月龄的增加,P47~(phox) mRNA和蛋白质水平在大鼠阴茎海绵体平滑肌中逐渐增高,P47~(phox)可能在增龄诱导阴茎勃起功能障碍过程中发挥重要作用.     

氨基胍对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的作用机制研究

目的氨基胍(aminoguanidine,AG)能显著减轻脑外伤及中风动物模型脑水肿,提高神经功能恢复程度。探讨AG对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓水肿的作用及相关机制。方法取成年雄性SD大鼠150只(体重230～255 g),分为对照组(A组,25只)、假损伤组(B组,25只)、SCI后未治疗组(C组,25只)和SCI后AG治疗组(75只);AG治疗组按给药剂量分为AG 75 mg/kg组(D组,25只)、AG 150 mg/kg组(E组,25只)和AG300 mg/kg组(F组,25只)。A组未行任何处理,B组仅行椎板切除术但不治疗;C、D、E、F组制备静压型大鼠SCI模型后,C组腹腔注射5%DMSO,D、E、F组腹腔注射相应剂量AG。于造模后0、12、24、48 h用干湿重法检测受损脊髓组织含水量以筛选最佳剂量,进一步用伊文思兰(Evans blue,EB)法评测血-脊髓屏障功能,用RT-PCR检测水通道蛋白4(aquaporins 4,AQP4)mRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测AQP4蛋白表达。结果脊髓组织含水量检测示,E组在造膜后12、24、48 h对SCI后脊髓组织水肿有明显抑制作用(P<0.05),选择该剂量组用于后续实验。造模后12、24、48 h,E组EB含量明显低于C组(P<0.05),降低血-脊髓屏障通透性。RT-PCR检测结果示造模后12、24、48 h,B、E组AQP4 mRNA表达明显低于C组;Western blot检测示造模后24、48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组;免疫组织化学染色示造模后48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);但各指标各时间点B、E组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性SCI后大鼠经150 mg/kg AG治疗后,能降低AQP4表达,改善脊髓水肿,减轻损伤。