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1.
目的 探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-related phospholipase A2,Lp-PLA2)及 超敏C反应蛋白(hi gh-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。 方法 选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例,另外选择同期 体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动 脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。 结果 ①脑梗死患者的血清Lp-PLA2([ 180.04±35.02)ng/mL vs(152.13±39.67)ng/mL,P=0.014]、 hs-CRP[(10.02±0.47)mg/L vs(2.64±0.33)mg/L,P =0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组 ([ 162.96±11.34)ng/mL,P=0.013]和易损斑块组([ 197.79±32.56)ng/mL,P=0.004]Lp-PLA2水平高 于无斑块组([ 143.67±12.35)ng/mL];易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组(P=0.007),差异均 有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[(12.86±1.67)mg/L]高于稳定斑块组[(10.82±0.53) mg/L,P=0.029]及无斑块组([ 9.54±0.47)mg/L,P=0.037],差异有统计学意义。 结论 在脑梗死患者中,血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性 有关。  相似文献   

2.
目的研究血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和尿酸(uric acid,UA)水平与脑梗死颈动脉斑块的关系,探讨其在颈动脉斑块形成中的临床意义。方法选取住院治疗的急性脑梗死患者86例,均行颈动脉超声检测和血Lp-PLA2、Hcy、UA检查,其中斑块组54例,无斑块组32例。结果斑块组、无斑块组的血Lp-PLA2水平分别为(289.31±107.41)ng/mL和(224.00±104.72)ng/mL,Hcy水平分别为(16.03±4.64)μmol/L和(14.09±2.72)μmol/L,UA水平为(316.24±97.34)μmol/L和(268.76±77.13)μmol/L,差异均有统计学意义(P0.05)。Logistic逐步回归分析显示,血Lp-PLA2、Hcy和UA均与颈动脉斑块的发生显著相关(P=0.012,OR=1.004,95%CI=1.003~1.108;P=0.029,OR=1.238,95%CI=1.040~1.474;P=0.039,OR=1.000,95%CI=0.995~1.006)。结论血Lp-PLA2、Hcy和UA水平参与动脉粥样硬化斑块的形成,联合检测并控制能更有力的预防控制动脉粥样硬化斑块导致血栓事件的发生。  相似文献   

3.
目的分析老年精神分裂症患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)浓度及与简明精神病评定量表(BPRS)评分的相关性,探讨血浆Lp-PLA2浓度在老年精神分裂症发病中的作用。方法采用简单随机抽样方法选取2015年1月-12月在南京医科大学附属脑科医院住院的老年精神分裂症患者为病例组(n=72),以同时段在本院体检的所有健康退休员工为对照组(n=72)。采用免疫增强比浊法检测两组血浆Lp-PLA2浓度,使用简明精神病评定量表(BPRS)评定老年精神分裂症患者的精神症状,分析BPRS评分与血浆Lp-PLA2浓度的相关性。结果病例组血浆Lp-PLA2浓度高于对照组[(232.5±125.7)ng/m L vs.(185.4±74.6)ng/m L,t=2.734,P0.05]。61例慢性病例组血浆Lp-PLA2浓度与11例首发病例组比较,差异无统计学意义[(119.8±15.3)ng/m L vs.(160.4±48.4)ng/m L,t=0.479,P0.05]。老年精神分裂症病例组BPRS评分为(50.9±10.5)分,与血浆Lp-PLA2浓度无相关性。结论老年精神分裂症患者可能存在膜磷脂代谢异常,血浆Lp-PLA2浓度可能不能作为判断老年精神分裂症临床症状严重程度的标准。  相似文献   

4.
目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。  相似文献   

5.
目的探讨外周血与颈动脉斑块内脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达的相关性。方法选择颈内动脉系动脉粥样硬化性脑梗死患者37例为研究对象,采用彩色多普勒超声对斑块类型进行划定,采用免疫增强比浊法测定血浆和斑块组织提取物中Lp-PLA2含量后行相关性分析。结果 F检验显示,斑块类型对血浆Lp-PLA2水平有影响(P0.05)。进一步采用SNK-q检验显示,Lp-PLA2水平变化关系:无斑块组稳定粥样斑块组不稳定粥样斑块组,两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。脑梗死患者外周血与颈动脉斑块内Lp-PLA2表达相关性对比发现,2个部位该蛋白的表达呈正相关(r=0.831,P=0.008)。结论 Lp-PLA2可能是颈动脉不稳定粥样斑块的临床标志物,外周血与颈动脉斑块内Lp-PLA2表达呈线性正相关。  相似文献   

6.
目的检测动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者及健康体检者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨颈动脉斑块稳定性与血浆Lp-PLA2水平相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血脂、纤维蛋白原等生化指标;行颈动脉彩色多普勒超声检查,评估颈动脉斑块稳定性。结果不稳定斑块组血浆Lp-PLA2水平明显高于稳定斑块组(P<0.01)。结论血浆Lp-PLA2水平可作为颈动脉斑块稳定性的预测指标。  相似文献   

7.
目的探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein Associated Phospholipase A2,Lp-PLA2)、颈动脉斑块内新生血管与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的相关性。方法收集2016年12月~2017年12月于河北医科大学第二医院神经内科就诊的存在颈动脉粥样硬化斑块患者60例为病例组,健康体检者60例为对照组,应用增强免疫比浊法测定Lp-PLA2含量,病例组应用超声造影(Contrast-enhanced Ultrasonography,CEUS)检测颈动脉斑块内新生血管水平,根据影像学分为脑梗死与非脑梗死组。结果病例组和对照组Lp-PLA2水平差异有统计学意义(P 0. 05),Lp-PLA2是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素(OR=1. 007,95%CI 1. 004~1. 011),但校正血脂等因素后相关性降低(OR=1. 004,95%CI 0. 999~1. 010)。脑梗死组与非脑梗死组颈动脉斑块内新生血管等级差异有统计学意义(P 0. 05),且新生血管III级与颈动脉粥样硬化患者发生脑梗死密切相关(OR=24,95%CI 1. 952~295. 061)。Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中及颈动脉斑块内新生血管等级之间差异无统计学意义(P 0. 05)。结论血清中Lp-PLA2水平是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,一定程度上受血脂等因素的影响。应用CEUS技术可以检测动脉粥样硬化斑块内的新生血管水平,新生血管等级与缺血性脑卒中存在相关性。其中新生血管III级是发生缺血性脑卒中的独立危险因素。尚未发现Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中及颈动脉斑块内新生血管之间的相关性。  相似文献   

8.
目的探讨血清五聚素3(PTX3)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LpPLA2)水平以及微栓子信号(MES)与大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法依据中国缺血性卒中亚型分型(CISS),选取起病72 h内大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者78例,使用二维彩色多普勒超声检测仪对颈动脉斑块的解剖和病理类型进行分析,将患者分为不稳定斑块组(40例)和稳定斑块组(38例),并同期从体检中心选取健康成人30名作为对照组。测定所有观察对象血清PTX3、hsCRP以及Lp-PLA2水平,分析各组间三种血液学指标水平的差异,并分别对三种血液学指标水平与颈动脉斑块稳定性进行相关性分析。对不稳定斑块组和稳定斑块组患者行TCD监测,分析两组之间MES检出率的差异。结果不稳定斑块组及稳定斑块组血清Hcy、hs-CRP、PTX3、Lp-PLA2水平及高血压的比例均明显高于对照组(均P0.05);不稳定斑块组他汀类用药史的比例明显高于对照组,血清PTX3、Lp-PLA2水平明显高于稳定斑块组(均P0.05)。不稳定斑块组的MES检出率显著高于稳定斑块组(P0.05)。Logistic回归分析显示,血清PTX3、Lp-PLA2水平是与斑块稳定性密切相关的影响因素(均P0.05)。血清PTX3水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0.963(P0.05),其临界值为2.57 ng/m L时,灵敏度为78.9%,特异度为84.2%。血清Lp-PLA2水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0.927(P0.05),其临界值为54.35μg/L时,灵敏度为72.9%,特异度为81.6%。结论血清PTX3、Lp-PLA2水平可能是预测颈动脉斑块稳定性的生物学指标。MES监测对于颈动脉斑块的稳定性评估具有一定的临床意义。  相似文献   

9.
目的 研究血清脂蛋白相关磷脂酶A2(1ipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)水平对颈动 脉粥样硬化斑块及其稳定性的预测价值。 方法 本研究患者来源于无症状性多血管床狭窄的社区研究 (A s y m p t o m at i c P o l y v a s c u l a r Abnormalities Community,APAC)。检测入组患者血清Lp-PLA2水平,通过超声评估颈动脉粥样硬化斑块 特点。按照血清Lp-PLA2水平的四分位数,将受试者分为4组,用Logistic回归模型分析血清Lp-PLA2水 平与颈动脉粥样硬化斑块及斑块稳定性的关系。 结果 高Lp-PLA2水平(>159.1 ng/mL)是颈动脉不稳定斑块发生的预测因素(OR 2.8,95%CI 2.0~3.8,P <0.0001),在校正危险因素后,这种趋势没有发生变化(OR 1.7,95%CI 1.2~2.5,P= 0.0067),在<60岁受试者中,该差异仍然存在(OR 1.7,95%CI 1.1~2.7,P =0.0142),但在≥60岁受试 者中,其预测价值未达到统计学意义。 结论 较高血清Lp-PLA2水平是颈动脉不稳定粥样硬化斑块发生的预测因素,尤其在<60岁患者中。  相似文献   

10.
目的研究大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者住院时的脂蛋白相关磷脂酶A2水平、微栓子信号对其短期预后的影响。方法募集起病72 h内的大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者238例,收集其入院时的临床资料及实验室资料等。根据改良Rankin量表评分将患者分为预后良好组(0~2分)和预后不良组(2分)。将研究对象分为4组:脂蛋白相关磷脂酶A2正常、微栓子信号阴性组(NL/NM);脂蛋白相关磷脂酶A2正常、微栓子信号阳性组(NL/IM);脂蛋白相关磷脂酶A2升高、微栓子信号阴性组(IL/NM);脂蛋白相关磷脂酶A2升高、微栓子信号阳性组(IL/IM)。采用非条件Logistic回归分析脂蛋白相关磷脂酶A2水平、微栓子信号与急性脑梗死短期预后的关系。结果急性脑梗死患者预后不良组入院时的脂蛋白相关磷脂酶A2水平、微栓子信号阳性率均高于预后良好组(均P0.05)。经多因素调整后,与NL/NM相比,NL/IM、IL/NM和IL/IM组发生预后不良的OR值(95%CI)分别为0.719(0.112~4.627)、4.687(1.506~14.588)和14.868(3.373~65.538)。结论急性脑梗死患者入院时脂蛋白相关磷脂酶A2水平是其短期预后不良的独立危险因素,微栓子信号阳性显著放大了高水平脂蛋白相关磷脂酶A2对发生短期预后不良的作用,脂蛋白相关磷脂酶A2/微栓子信号是大动脉粥样硬化型急性脑梗死短期预后不良的预测指标。  相似文献   

11.
目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。  相似文献   

12.
目的 探讨人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipaseA2 Lp-PLA2)和脑梗死(cerebral infarction CI)患者颈动脉斑块稳定性之间的关联。方法 选取收入本院神经内科102例脑梗死患者; 根据颈动脉彩超检查分为不稳定型斑块组(54例)、稳定型斑块组(48例),并收入同时期的46名体检健康者作为对照组; 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组的血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平; 检测血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平; 对颈动脉斑块稳定性影响因素用Logistic回归分析。结果 脑梗死患者的Lp-PLA2水平明显高于对照组,且不稳定型斑块组水平比稳定型斑块组要高(P<0.0001); 脑梗死患者的TC、LDL-C、TG水平高于对照组,且不稳定型斑块组水平比稳定型斑块组要高(P=0.0089),脑梗死患者的HDL-C水平低于对照组(P=0.0043)。Lp-PLA2水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0.936(P<0.05),其临界值为56.75 μg/L时,灵敏度为76.5%,特异度为83.7%。结论 Lp-PLA2是颈动脉斑块稳定性的独立危险因素,脑梗死患者Lp-PLA2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有关,血浆Lp-PLA2水平可预测斑块稳定性。  相似文献   

13.
目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与急性颈动脉硬化性脑梗死防治效果及硬化斑块稳定性的关系。方法 收集2015年1月-2016年12月来中信惠州医院就诊的急性颈动脉硬化性脑梗死患者80例,为患病组; 同期收集来本院进行体检的正常志愿者40例,为健康对照组; 患病组脑梗死各时间点(入院后第1 d、第2、4、8周)对患者的Lp-PLA2水平进行检测,健康对照组人群在体检时进行相同检测,对比2组间的差异。采用颈动脉超声检测患者的颈动脉硬化斑块稳定性,计算颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分,分析Crouse积分与Lp-PLA2水平的相关性。治疗后应用NIHSS和改良Rankin量表(mRS)对治疗效果进行评估,分析其与LP-PLA2水平的关系。结果 各时间点患病组患者的血浆Lp-PLA2水平均高于健康对照组(P<0.05),患病组患者从发病到缓解血浆Lp-PLA2水平逐渐改善(P<0.05); 患者的Crouse积分比较,患病组中不稳定斑块组>混合斑块组>稳定斑块组>无斑块组(P<0.05); 患病组中患者Lp-PLA2水平比较,不稳定斑块组>混合斑块组>稳定斑块组>无斑块组(P<0.05); Lp-PLA2水平与斑块稳定存在相关性,并与稳定斑块呈负相关(OR=-2.586,P<0.05); 治疗后各时间点神经功能缺损轻型患者的Lp-PLA2水平低于中型与重型患者(P<0.05),预后良好患者的Lp-PLA2水平低于预后不良的患者(P<0.05)。结论 Lp-PLA2可能是颈动脉硬化性脑梗死发生的重要危险因素之一,其水平可能与动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。  相似文献   

14.
目的探讨炎性因子在颈动脉斑块(CAS)脑梗死患者中的动态变化。方法在急性脑梗死(ACI)患者中根据颈部血管彩超结果分为无斑块组42例,稳定斑块组58例,不稳定斑块组64例,观察在脑梗死急性期(2d)及恢复期(15d)血清中IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA、hsCRP水平变化。结果脑梗死急性期无CAS组、稳定CAS组、不稳定CAS组中血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),恢复期不稳定斑块组的各炎性因子水平仍高于其他2组(P0.05),无斑块组、稳定斑块组中ICAM1、MMP-9血清水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2与颈动脉粥样斑稳定性有明显相关性,同时在脑梗死急性期炎性因子hsCRP、IL-18、Lp-PLA2可能参与的炎性作用较ICAM1、MMP-9更为明显。  相似文献   

15.
目的 探讨颈动脉斑块、微栓子和急性前循环脑梗死的关系。方法 选择住院的急性前循环脑梗死患者65例,经颈动脉超声检查分为伴有颈动脉斑块组45例和不伴有颈动脉斑块组20例,2组均行微栓子监测。结果 伴有颈动脉斑块组与不伴有颈动脉斑块组吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症相比无明显差异(P>0.05); 伴有颈动脉斑块患者的微栓子阳性率为38%,不伴有颈动脉斑块患者为13%,2组相比有明显差异(P<0.05); 软斑组微栓子阳性率为45%,硬斑组微栓子阳性率为18%,2组相比有明显差异(P<0.05)。结论 急性前循环脑梗死患者多有颈动脉斑块,软斑块是微栓子的主要来源,微栓子是急性脑梗死发病的重要危险因素,对二者早期干预是防治脑卒中的重要措施之一。  相似文献   

16.
卢非 《中国卒中杂志》2017,12(7):614-618
目的 探讨血清白介素-33(interleukin-33,IL-33)与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。 方法 将缺血性卒中患者按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组。对比 各组临床资料。Logistic二分类回归分析颈动脉粥样硬化斑块是否稳定的影响因素。Pearson相关分析 血清IL-33与相关因素的相关性。 结果 研究共入组缺血性卒中患者133例,其中易损斑块组52例,稳定斑块组45例,无斑块组36例。 三组年龄、餐后2 h血糖(2 h plasma glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、颈动脉 内膜中层厚度(i nti ma-media thickness,IMT)、血清IL-33水平比较差异有显著性。无斑块组年龄、2 h PG、HbA1c、IMT显著低于稳定斑块和易损斑块组,而血清IL-33显著高于后两组;易损斑块组IMT显著 高于稳定斑块组,血清IL-33显著低于稳定斑块组。Logistic回归分析显示,较高的年龄、2 h PG、HbA1c、 IMT以及较低的IL-33为缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块易损的危险因素。Pearson相关分析结果显 示,血清I L-33水平与I MT呈负相关(r =-0.336,P<0.001),与年龄、2 h PG、HbA1C无相关性。 结论 血清IL-33水平可反映缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性,可以作为临床预测颈 动脉易损斑块的血清学指标。  相似文献   

17.
目的 探讨缺血性脑卒中患者血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与颈动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性。方法 选取2015年7月~2016年7月本院神经内科收治的急性脑梗死患者135例(ACI组)和同期本院体检中心健康人群150例(对照组),均对所有入选者血清中的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行检测,比较ACI组和对照组的血清ox-LDL、Lp-PLA2及其他血脂指标水平; 行颈动脉超声检查,对无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组患者的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行比较; 按美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,对轻型、中型、重型患者的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行比较。结果 ACI组的血清ox-LDL、Lp-PLA2水平均高于对照组(P<0.01); 稳定斑块组、不稳定斑块组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平显著高于无斑块组(P<0.05); 不稳定斑块组血清ox-LDL、Lp-PLA2 水平显著高于稳定斑块组(P<0.05); NIHSS评分中型组、重型组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平均显著高于轻型组(P<0.05),重型组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平显著高于中型组(P<0.05)。结论 缺血性脑卒中患者血清ox-LDL、Lp-PLA2水平较正常者显著上升,其在一定程度上反映患者颈动脉粥样硬化的程度及神经功能缺损的程度,ox-LDL、Lp-PLA2 可作为急性缺血性脑血管病的血清标记物,在评估急性缺血性脑血管病的病情及预后方面有一定的临床意义。  相似文献   

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