颈动脉粥样硬化斑块中COX-2、mPGES-1表达及塞来昔布对其的影响作用

目的探讨兔颈动脉粥样硬化斑块中环氧化物酶-2（COX-2）、诱导型前列腺素合成酶-1（mPGES-1）的表达机制及塞来昔布对其表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔．其中正常对照组8只（A组），另24只将特制的硅橡胶圈置于兔右侧颈动脉。术后给予1％高胆固醇喂养14d，建立兔颈动脉粥样硬化性狭窄动物模型，将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组（B组1、小剂量塞来昔布治疗组（15mg／kg，C组），大剂量塞来昔布治疗组（35mg／kg，D组），每组各8只。治疗4周后取双侧颈动脉并分为平等2段，分别行半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及Western blot法测定颈动脉斑块干预后COX-2及mPGES-1的表达。结果与A组比较,B、C、D组颈动脉粥样硬化模型兔的斑块中COX-2及mPGES．1表达增高，差异具有显著性（P〈0．05）；与B组比较，C、D组颈动脉斑块的C0X-2及mPGES．1表达显著下调，差异有显著性（P〈0．051。结论在颈动脉粥样硬化斑块的病理过程中炎症反应可能起着主导作用。塞来昔布干预可抑制COX-2及mPGES—1的表达，减缓颈动脉粥样硬化的进展。     

颈动脉粥样硬化斑块ABCA1表达及辛伐他丁干预的影响

目的 探讨模型兔颈动脉粥样硬化斑块三磷酸腺苷结合盒运转体A1（ATP bindingcassette A1,ABCA1）、视黄酸X受体（Retinoid X recepter,RXRα）表达机制及辛伐他丁对其表达的影响.方法 32只新西兰大白兔,分为4组,空白对照组8只（A组）,余24只于兔右侧颈动脉放置改良的硅橡胶圈加1%高胆固醇喂养的方法建立粥样硬化斑块性颈动脉狭窄动物模型.颈动脉狭窄模型无干预对照组8只（B组）;小剂量辛伐他丁治疗组8只（辛伐他丁每天2.5mg/kg每天1次;C组）;大剂量辛伐他丁治疗组8只（辛伐他丁5mg/kg,每日1次,D组）.辛伐他丁干预前后检测兔模型静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,干预4周后处死动物取右侧颈动脉狭窄段及对侧相应段血管,以WesternBlot法测定其ABCA1、RXRα蛋白质表达量.结果 与A组比较,B、C、D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调（P＜0.05）;辛伐他丁治疗4周后,与B组比较,C、D组ABCA1、RXRα蛋白质表达水平均有所上调（P＜0.05）;与C组比较,D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调无统计学意义（P＞0.05）;与B组比较,C、D组的血脂水平显著下降（P＜0.05）.结论 ABCA1、RXRα蛋白表达下调可能参与颈动脉粥样硬化形成的机制,辛伐他丁可能通过上调ABCA1、RXRα蛋白质表达的机制,而有益于抗动脉粥样硬化斑块形成作用.     

改良硅橡胶圈加高胆固醇喂养诱导颈动脉狭窄兔模型的建立

目的探讨粥样硬化性颈动脉狭窄兔模型的建立。方法40只雄性新西兰大白兔随机分为4组:空白对照组4只(A组)、高胆固醇喂养组4只(无硅橡胶圈干预,B组)、硅橡胶圈干预组16只(C组,分C1,C2、C3、C4亚组),高胆固醇 硅橡胶圈干预组(D组,分D1、D2、D3、D4亚组)。硅橡胶圈置于右颈动脉外膜,对侧颈动脉行伪手术,术后次日给予1%胆固醇饲料喂养2周,过量麻醉处死动物前,动物模型行DSA证实颈动脉狭窄程度,切除硅橡胶圈下方狭窄的动脉及对侧相应位置的颈动脉标本,光学显微镜观察病理变化。结果置入改良的硅橡胶圈加高胆固醇喂养2周后,病理证实D组的硅橡胶圈诱导的颈动脉内膜面增厚、管腔狭窄;中膜平滑肌细胞排列紊乱。病理和DSA证实模型颈动脉管腔狭窄程度为12%～88%之间,其中以D4组的颈动脉粥样硬化斑块和狭窄程度较为显著。结论应用改良硅橡胶圈加高胆固醇喂养的方法成功地建立了与人有相似病理表现的粥样硬化性颈动脉狭窄模型兔,颈动脉狭窄程度与硅橡胶圈的形状、内壁直径及弹性回缩力相关,模型制作方法简便易行,便于重复。     

三磷酸腺苷结合盒运转体A1与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制.方法 收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本(对照组),采用RT-PCR测定ABCA1 mRNA和视黄酸X受体α(RXRα)mRNA表达水平,并采用Western Blot检测ABCA1及RXRα的蛋白表达水平.24例人颈动脉粥样硬化斑块标本按病理分级,比较病理组织为Ⅲ级和Ⅰ级动脉粥样硬化组织间ABCA1 mRNA、RXRαmRNA表达水平及蛋白表达水平.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA(0.79±0.04)和RXRα mRNA(0.73±0.04)表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P＜0.05);ABCA1 mRNA与RXRα mRNA增加水平相关(P＜0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达(0.22±0.03)下调水平与对照组(0.53±0.03)相比差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ级和Ⅰ级动脉硬化斑块ABCA1mRNA、RXRα mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ABCA1及RXRα蛋白表达水平下调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素.     

高迁移率蛋白1、核因子-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性关系的研究

目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)、核因子-κB(NF-κB)与人颈动脉粥样硬化斑块的稳定性关系。方法收集54例人颈动脉粥样硬化斑块标本作为颈动脉斑块组,其依据术前螺旋CTA检查将颈动脉粥样硬化斑块分为软斑组(A1组,n=21)、混合斑组(A2组,n=15)、硬斑组(A3组,n=18)。收集25例人肠系膜动脉标本及其血清作为对照组(B组,n=25)。分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western Blotting检测HMGB1mRNA及蛋白表达水平,用酶联免疫法(ELISA)法检测颈动脉斑块组和对照组血清中NF-κB含量。结果颈动脉粥样硬化斑块的HMGB1 mRNA及蛋白表达与对照组相比显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);而且软斑组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平明显高于硬斑组,差异有统计学意义(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05)。颈动脉斑块组患者血清中NF-κB含量明显高于对照组(P<0.05);其中软斑组患者血清中NF-κB含量明显高于混合斑及硬斑组(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05);颈动脉斑块组中NF-κB含量与HMGB1蛋白表达水平呈明显正相关表达(r=0.721,P<0.05)。结论 HMGB1和NF-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,其可能成为预测人颈动脉斑块病变情况及稳定性的指标。     

通心络、辛伐他丁对兔颈动脉粥样硬化斑块ABCA1表达的影响

目的探讨通心络、辛伐他丁对兔颈动脉粥样硬化性斑块ABCA1、RXRα表达的影响,并评价各自的优缺点。方法将32只新西兰大白兔分为4组,A组:正常对照组8只,余24只建立颈动脉粥样硬化性狭窄大白兔模型,并分为B组:模型对照组8只;C组:辛伐他丁组8只(辛伐他丁5mg.kg-1.d-1,1次.d-1);D组:通心络组8只(通心络1g.kg-1.d-1,1次.d-1);药物干预前后检测兔静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,药物干预2周后用WesternBlot法检测右侧颈动脉狭窄段血管ABCA1、RXRα蛋白表达量。结果通心络、辛伐他丁干预组较模型组、正常对照组ABCA1、RXRα蛋白表达均上调(P<0.05),血脂水平较模型对照组下降(P<0.05);辛伐他丁组较通心络组ABCA1、RXRα蛋白表达上调、血脂下降程度更明显(P<0.05);但辛伐他丁组较通心络组ALT增高(P<0.05)。结论通心络、辛伐他丁可使兔颈动脉粥样硬化斑块ABCA1、RXRα蛋白表达水平上调,这可能是两种药物抗动脉粥样硬化斑块形成的机理之一;辛伐他丁在降脂、上调ABCA1、RXRα蛋白表达方面好于通心络,但通心络无损害肝功能的副作用、而辛伐他丁损害肝功能的副作用明显。     

激活蛋白-1、巨噬细胞游走抑制因子与人颈动脉粥样硬化斑块的关系研究

目的探讨激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)、巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制。方法收集60例人颈动脉粥样硬化斑块标本(试验组,A组)和30例正常人肠系膜动脉标本(对照组,B组)。根据颈动脉超声检查结果将颈动脉粥样硬化斑块标本分为软斑组(A1,n=20)、混合斑块组(A2,n=20)、硬斑组(A3,n=20)。分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定标本中AP-1亚单位c-Jun mRNA及蛋白表达水平,反映AP-1的表达水平。用酶联免疫法(ELISA)测定斑块组和对照组血清中MIF水平。结果 (1)人颈动脉粥样硬化斑块中c-Jun mRNA及蛋白较对照组表达上调(P0.05),A1组较A3组表达显著升高(P0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P0.05)。(2)斑块组比健康对照组血清中MIF的含量显著增高(P0.05);A1组较A3组含量显著增高(P0.05),A2组与A1组和A3组分别比较无明显差异(P0.05)。(3)在人颈动脉粥样硬化斑块中,MIF浓度与c-Jun表达水平明显呈正相关(r=0.759,P0.01)。结论 AP-1和MIF与人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性显著相关,其可能作为预测颈动脉粥样硬化斑块病变情况及斑块稳定性的一个指标。AP-1表达量与MIF浓度越高,斑块不稳定性越高。     

颈动脉粥样硬化斑块CD147、MMP-9表达及阿托伐他汀干预的影响

目的 探讨兔颈动脉粥样硬化斑块中CD147、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况以及阿托伐他汀对其表达的影响.方法 24只新西兰大白兔按随机数字表法分为3组:正常对照组8只,普通饲料喂养16周;余16只给予球囊损伤颈总动脉+高胆固醇喂养,12周后分成模型对照组和阿托伐他汀组(每天2.5 mg/kg阿托伐他汀灌胃),继续喂养4周后给予鲁塞尔氏蛙蛇毒和组胺触发斑块破裂.对斑块进行病理分析,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞及CD147、MMP-9蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测斑块内CD147、MMP-9mRNA表达.结果 药物触发后模型对照组存活的6只兔中有4只发生斑块破裂及血栓形成,阿托伐他汀组存活的7只兔中有1只发生斑块破裂及血栓形成,正常对照组中未见斑块破裂及血栓形成.与模型对照组比较,阿托伐他汀组斑块内巨噬细胞含量明显减少(33.62±3.82vs16.22±2.61),CD147蛋白表达的阳性染色面积比明显降低(29.54±3.03vs14.22±1.63),MMP-9蛋白表达的阳性染色面积比明显降低(21.18±4.75 vs 11.11±1.87),差异有统计学意义(P＜0.05＝.模型对照组和阿托伐他汀组斑块内CD147 mRNA表达水平分别为0.939±0.105和0.426±0.112,MMP-9 mRNA表达水平分别为0.335±0.069和0.135±0.067,比较差异有统计学意义(P＜0.05＝.Pearson相关检验显示斑块中MMP-9蛋白与CD147蛋白表达呈正相关(r=0.669,P=0.001),MMP-9 mRNA与CD147 mRNA表达呈强正相关(r=0.783,P=0.000).结论 CD147、MMP-9表达上调可能参与斑块不稳定的发生机制,阿托伐他汀可能通过下调CD147、MMP-9的表达发挥稳定斑块的作用.     

氯沙坦对兔动脉粥样硬化血管AT1 mRNA表达的影响

目的探讨氯沙坦抗动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制。方法48只日本雄性长耳大白兔随机分为4组,A组为胆固醇组(12只),喂以含1%高胆固醇的兔饲料;B、C组(各12只)在喂以高胆固醇饲料的同时喂以10mg.kg-1.d-1、25mg.kg-1.d-1氯沙坦;D组(10只)喂以标准普通饲料。12周实验结束时处死动物,分离胸主动脉制作组织切片及电镜切片,用原位RT-PCR的方法对兔胸组动脉Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)mRNA的表达进行半定量和定位研究,用透射电镜方法观察血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌(VSMC)的超微结构。结果(1)与D组相比,A组的AT1mRNA阳性表达率明显增高,两组相比有显著性差异(P<0.01),主要分布在增生的内膜和临近内弹力板处的VSMC,呈核、浆表达;药物干预后,B、C组的AT1mRNA阳性表达率显著低于A组(P<0.05),与D组比较无显著性差异(P>0.05);(3)A组VEC肿胀、脱落、脂质沉积;VSMC内粗面内质网增多,肌丝减少,VSMC向合成型转化;B、C组内皮变化较A组为轻,内弹力板基本完整,紧邻内弹力板的VSMC虽有向合成型过度的趋势,细胞器较D组增多,但肌丝含量比A组明显增多。结论高胆固醇血症可促使兔血管组织AT1mRNA的表达增加,加速VSMC的表型转化,从而促进AS的发生与发展,氯沙坦可下调兔血管组织AT1mRNA的表达,从而减轻和延缓AS的进展,这可能是氯沙坦抗AS作用的又一分子机制。     

Annexin A1、Lp-PLA2、Bax与人颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和Bax与人颈动脉粥样硬化斑块形成及稳定性的关系. 方法 选择郑州大学第五附属医院血管外科自2010年5月至2011年6月行颈动脉内膜剥脱术(CEA)的颈动脉粥样硬化狭窄(＞70％)患者45例作为颈动脉粥样硬化组,根据术前颈动脉超声检查结果再分为软斑组、混合斑组、硬斑组,每组15例;选取郑州大学第一附属医院同期外科手术切除的正常肠系膜动脉标本20例作为标本对照组;选取社区健康志愿者20例作为健康对照组.酶联免疫法(ELISA)测定颈动脉粥样硬化组和健康对照组血清中Lp-PLA2的含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测颈动脉粥样硬化组和标本对照组中AnnexinA1、Bax mRNA和蛋白的表达. 结果 与健康对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组患者血清中Lp-PLA2含量均增高,而且软斑组Lp-PLA2的含量高于硬斑组,差异有统计学意义(P＜0.05);与标本对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组Annexin A1、Bax mRNA及蛋白表达水平均上调,而且软斑组Annexin A1 mRNA及蛋白表达水平低于硬斑组,Bax mRNA及蛋白表达水平高于硬斑组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 Annexin A1、Lp-PLA2和Bax参与了人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定.     

缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化相关危险因素分析

目的探讨缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的相关危险因素。方法缺血性脑血管病患者342例,其中262例CAS患者根据CAS程度分为内膜轻度增厚组118例(A组)和中重度增厚组(B组)144例,同时将CAS斑块患者分为低回声块组(C组)、混合及高回声斑块组(D组),同期住院无CAS患者为对照组80例,分析CAS血管内膜增厚程度、斑块类型与年龄、性别、糖尿病、高血压、冠心病、年龄、性别、抽烟、饮酒、血脂、尿酸、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)等各指标间的关系;结果 A组的糖尿病比率与对照组比较明显增高(P<0.05),B组的年龄、糖尿病比率与对照组、A组比较明显增高(P<0.05),D组的年龄较C组、对照组明显增高(P<0.01);A组与B组的男性、高血压、抽烟、饮酒比率较对照组明显增高(P<0.05),B组的男性、高血压、抽烟、饮酒比率较A组无显著性差异(P>0.05);对照组、A组、B组三组比较冠心病比率无显著性差异(P>0.05);对照组、A组、B组三组比较血脂、尿酸、血浆同型半胱氨酸、纤维蛋白原无显著性差异(P>0.05),对照组、C组、D组三组比较血脂、尿酸、Hcy、Fib无显著性差异(P>0.05)。结论年龄、性别、糖尿病、高血压病、抽烟、饮酒是CAS的主要危险因素,随着年龄增加给予合理干预颈动脉粥样硬化斑块可能会趋于稳定。     

活血益智片对血管性痴呆大鼠海马区环氧化酶-2、核因子-κB表达的影响

目的观察活血益智片对血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马区环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的变化,探讨其对VD大鼠脑保护作用的可能机制。方法反复缺血再灌注建立血管性痴呆大鼠动物模型,60只雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组和活血益智片低剂量(1.55g/kg)组、中剂量(3.1g/kg)组、高剂量(6.2g/kg)组、甲磺酸二氢麦角毒碱片(5.4mg/kg)组。Y迷宫及Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,Western blot法检测大鼠海马区COX-2、NF-κB的表达。结果活血益智片可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;与假手术组相比,模型组COX-2、NF-κB表达明显增高,活血益智片组可降低其表达。结论活血益智片可以明显改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,可能是通过抑制大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达发挥其脑保护作用。     

瑞舒伐他汀钙对短暂性脑缺血发作患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨瑞舒伐他汀钙对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响。方法 64例有颈动脉粥样硬化斑块的TIA患者随机分为治疗组(32例)和对照组(32例),两组在常规给予尼莫地平、阿司匹林、胞二磷胆碱等药物治疗的基础上,治疗组口服瑞舒伐他汀10 mg/d 6个月。检测治疗前后血脂水平;用彩色多普勒超声仪测量颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈动脉粥样硬化斑块面积;随访6个月,记录脑血管病发生率及药物不良反应。结果治疗后治疗组血三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白水平明显低于治疗前及对照组,颈动脉IMT、斑块面积明显小于治疗前及对照组(均P<0.05);对照组上述指标治疗前、后比较差异无统计学意义。治疗组随访期间脑血管病发生率(9.4%)明显低于对照组(37.5%)(χ2=7.108,P<0.05)。两组患者均未发现明显不良反应。结论瑞舒伐他汀钙可以有效降低血脂水平,改善颈动脉粥样硬化,降低脑血管病发生率。     

颈动脉狭窄动物模型的构建及核因子-κB和胰岛素样生长因子-1的表达

目的 探讨建立经济实用、稳定可靠的适合颈动脉粥样硬化性狭窄外科治疗研究的动物模型的条件.通过测量核因子(NF)-κB、胰岛素样生长因子(IGF)-1的表达,探讨它们在颈动脉粥样硬化性狭窄发生、发展中的作用.方法 日本大耳白兔40只,采用血管内膜气体干燥损伤法在动物的颈总动脉上造成特定条件的损伤(160 ml/min×15 min),然后以特定高脂饲料(饲料中含2%的胆固醇和6%的花牛油)喂养动物不同时间(30、60和90 d).通过血脂测定、DSA、HE染色评价各组动物血管狭窄程度,再观察其病珲改变特点.应用免疫组织化学方法观察NF-KB和IGF-1在动脉粥样硬化斑块中的表达特点.结果 病理检查证实:随着喂养时间的延长,动脉粥样硬化程度加重,高脂喂养加干燥气体损伤90 d时,血管狭窄率达71.53%±3.65%(q=568.417,P=0.000),动脉的粥样硬化病理改变已属较成熟的粥样斑块期.正常血管的内膜和中膜内均未见明显的NF-κB和IGF-1的表达,模型组血管斑块内NF-κB、IGF-1表达呈强阳性,表达面积分别为59.66%±12.04%(t=22.98,P＜0.01)、54.48%±12.92%(t=5.76,P＜0.01),明显高于对照组(分别为8.34%±2.66%和16.38%±8.22%).结论 按本实验方法,90 d时颈动脉狭窄程度和病理改变程度符合颈动脉粥样硬化性狭窄外科治疗的实验研究需要.NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与动脉粥样硬化病变的发生和发展密切相关,在颈动脉粥样硬化斑块形成过程中发挥重要作用.     

血清YKL-40蛋白水平与颈动脉斑块内新生血管形成的关系

目的 探讨血清YKL-40蛋白水平与颈动脉斑块内新生血管形成的关系。方法 收集2015年1月～2016年12月本院超声科首次发现有颈动脉斑块者575例为研究组,以同期无动脉斑块者500例为对照组; 应用超微血管成像(SMI)技术判断斑块内新生血管分级,并检测研究对象的血清YKL-40蛋白、血脂、炎性因子TNF-α、hsCRP、IL-6等指标水平。结果 ①与对照组比较,研究组TC、TG、LDLC水平明显升高,HDLC明显降低(P均<0.05); ②研究组的IL-6、TNF-α、hsCRP、Lp-PLA2、YKL-40蛋白水平与对照组存在明显差异(P<0.05); ③按SMI分级将研究组患者分为4组,4组患者的YKL-40蛋白、IL-6、TNF-α、hsCRP、Lp-PLA2、血脂水平存在明显差异(P均<0.05); ④YKL-40蛋白与炎性因子及血脂指标水平存在相关性(P均<0.05)。结论 血清YKL-40蛋白水平与颈动脉斑块内新生血管形成的严重程度有关,检测YKL-40蛋白水平对判断斑块的稳定性有益。     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死关系的高分辨磁共振研究

目的探讨高分辨磁共振(MRI)对颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死关系的评估价值。方法选取驻马店市精神病医院2014-01—2016-01收治的32例经高分辨MRI检查证实的脑梗死患者为试验组,以同期我院体检的行MRI扫描的25例无脑梗死患者作对照(对照组),采用三维时间飞跃法(3D-TOF)、T1加权(T1WI)、T2加权(T2WI)及增强颈部血管成像等扫描序列,分析颈动脉斑块的成分、分型及其与脑梗死的关系。结果试验组有颈动脉粥样硬化斑块者30例(93.75%),无颈动脉粥样硬化斑块者2例(6.25%);对照组有颈动脉粥样硬化斑块者6例(24.00%),无颈动脉粥样硬化斑块者19例(76.00%);试验组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于对照组(P0.01)。试验组共发现60块颈动脉粥样硬化斑块,其中Ⅰ~Ⅱ型7块(11.67%),Ⅲ型8块(13.33%),Ⅳ~Ⅴ型19块(31.67%),Ⅵ型21块(35.00%),Ⅶ型2块(3.33%),Ⅷ型3块(5.00%);对照组共发现14块颈动脉粥样硬化斑块,以稳定性斑块为主,Ⅰ~Ⅱ型13块(92.86%),Ⅳ型1块(7.14%)。2组颈动脉不稳定斑块发生率比较差异有统计学意义(P0.05)。脑梗死患者颈总动脉、分叉处及颈内动脉3个部位的粥样硬化斑块分布情况差异无统计学意义(P0.05)。结论高分辨MRI可清晰显示颈动脉粥样斑块的内部成分,且颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的发生有密切的相关性,高分辨MRI可对脑梗死的发生风险作出预测,为临床防治脑梗死及疗效评价提供重要的影像学依据。     

活化白细胞黏附分子与血小板内皮细胞黏附分子-1在2型糖尿病并发急性脑梗死患者中的变化及意义

目的探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的变化与2型糖尿病(T2DM)并发急性脑梗死患者神经功能、颈动脉斑块形成的关系。方法选取南阳医专第一附属医院收治的120例T2DM并发急性脑梗死患者为病例组A,120例不伴T2DM的急性脑梗死患者为病例组B,120例未发生脑血管疾病的志愿者为对照组。检测3组研究对象的血清ALCAM、PECAM-1水平,并根据颈动脉粥样硬化斑块特征、斑块内部新生血管分级进行分层对比;采用线性相关分析法分析血清ALCAM、PECAM-1与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的相关性。结果病例组A的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于病例组B、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组B的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于对照组(P<0.05)。病例组A检出不稳定斑块患者67例,稳定斑块患者36例,未发现斑块患者17例;不稳定斑块患者的血清ALCAM、PECAM-1水平高于稳定斑块和无斑块患者,差异有统计学意义(P<0.05);稳定斑块患者的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于无斑块患者(P<0.05)。病例组A中颈动脉粥样硬化斑块中新生血管2~3级患者的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于新生血管0~1级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组A患者的NIHSS评分为(13.9±3.6)分,NIHSS评分与血清ALCAM、PECAM-1水平呈显著的正相关关系(r=0.573,r=0.530,P<0.05)。结论T2DM并发急性脑梗死患者血清ALCAM、PECAM-1水平较单纯的脑梗死患者显著增高,且与患者颈动脉粥样硬化斑块特征及内部血管形成、神经功能受损严重程度具有相关性。     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的临床相关分析

目的分析颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系。方法对临床诊断98例脑梗死(脑梗死组)和同时期的82例非脑梗死患者(对照组)行颈部血管行彩色多普勒超声检查,并对两组颈动脉粥样硬化斑块发生率、大小、性质、好发部位以及颈动脉狭窄程度进行对比分析。结果 1脑梗死组与对照组颈动脉粥样硬化斑块检出率均较高,差异无统计学意义(81.6%vs72.9%,P0.05),但面积大于20mm2斑块的检出率急性脑梗死组显著高于对照组(38.8%vs9.8%,P0.01);2两组颈动脉硬化斑块的分布部位均以颈总动脉分叉处为主,两组间比较,差异无统计学意义(66.6%vs62.7%,P0.05);3两组颈动脉狭窄发生率及程度比较,脑梗死组均高于对照组(χ2=6.98,P0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死的有密切相关性,彩色多普勒超声技术对高风险、老年人的脑卒中早期预防及诊治有重要意义。