尼莫地平治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床进展

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血后是致死、致残的原因,其机制尚不明确,钙离子超载是目前公认的血管痉挛发生过程中最重要的环节,是钙离子拮抗剂应用的基础.尼莫地平是临床公认的治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的安全有效的钙离子拮抗剂,能够有效改善预后.本综述旨在了解脑血管痉挛的发生机制、尼莫地平治疗脑血管痉挛的机制及进展.     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法 将ＳＡＨ患者４４例,随机分为刺五加组（２０例）和ＳＡＨ对照组（２４例）,２组均于发病４８小时内接受治疗,ＳＡＨ对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液１００毫升,静脉滴注,每日一次,共７日。结果 一个月内,刺五加组的ＣＶＳ发生率、死亡率明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）,再出血发生率２组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。发病第１４天时,刺五加组患者的病情级别明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 刺五加注射液防治ＳＡＨ后ＣＶＳ疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

丹红注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨丹红注射液对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的防治作用。方法 将84只健康成年SD 大鼠随机分成4 组:正常组（n=12）、生理盐水组（n=24）、SAH组（n=24）和丹红组（n=24）;后3组根据造模后取材时间,各分为造模后3 d和7 d两亚组,每亚组12只大鼠。采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH 模型。丹红组在造模后每天给予一次丹红注射液腹腔注射治疗。按上述时间点灌注固定后取大鼠脑桥段基底动脉,行HE染色,400倍光镜下观察,并测量基底动脉内径、血管壁厚度。结果 造模后3 d、7 d,生理盐水组基底动脉内径、管壁厚度与正常组均无明显变化（P>0.05）。造模后3 d,与生理盐水组相比,SAH组和丹红组基底动脉内径明显缩小,管壁厚度明显增加（P<0.05）;但SAH组和丹红组之间无统计学差异（P>0.05）。造模7 d后,SAH组基底动脉内径近一步缩小（P<0.05）,管壁厚度进一步增加（P<0.05）;而丹红组基底动脉内径较SAH组明显增加（P<0.05）,管壁厚度明显变薄（P<0.05）。结论 丹红注射液对大鼠SAH后CVS有一定的缓解作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

醒脑静治疗蛛网膜下腔出血临床分析

目的探讨醒脑静治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的方法和疗效。方法随机将50例SAH患者分为醒脑静组(25例)和对照组组(25例)。对照组应用常规药物包括尼莫地平,醒脑静组在常规药物治疗基础上加用醒脑静治疗。行经颅多普勒(TCD)动态检测大脑中动脉、颈内动脉颅外段的平均血流速度及脉动指数,评定治疗效果。结果醒脑静组的脑血管痉挛(CVS)发病率明显低于对照组(P<0.05),持续时间也明显缩短(P<0.05)。第7d及第10d时醒脑静组平均血流速度(VMCA)较对照组有明显降低(P<0.05),2组间脉动指数(PI)值无明显差异(P>0.05)。结论醒脑静可显著降低SAH患者的大脑中动脉血流速度(MCA),降低CVS发生的频率,缩短CVS持续时间,减弱CVS的强度,认为醒脑静治疗对防治CVS有显著作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

内皮型一氧化氮合成酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是由于多种原因造成血液进人颅内或椎管内蛛网膜下腔所引起的综合征.脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血后最严重的并发症之一,具有较高的致死率和致残率[1~3],至今尚无特效药物预防或治疗.     

川芎嗪对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛病理变化的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后CVS病理变化的影响。方法健康成年SD大鼠6 0只随机分为四组(n=1 5)。①A为NS组:枕大池两次穿刺注入生理盐水②B为SAH+NS组③C为SAH+N imotop组④D为SAH+TMP组。B、C、D三组均在枕大池两次注入自体动脉血制作成SAH模型后,自当天开始分别经腹腔注人生理盐水2 m l,或尼莫同0.1 mg,或川芎嗪2 0 mg,每日一次直到动物处死。各组动物分别在第1、4、7天分三批处死,每批5只。结果 A组动物基底动脉组织结构正常。B组动物基底动脉在第1天时出现血管痉挛,第4天时出现血管壁增厚,均以第7天时最为显著。C组动物血管痉挛程度有不同程度缓解,但第4天亦出现血管壁增厚,在第7天明显。D组动物血管痉挛及血管壁增厚明显缓解,血管壁NF-кBp6 5,Cox2的表达与同时间段B组和C组比较明显减弱(P<0.0 5)。结论川芎嗪对SAH脑血管痉挛具有一定的预防作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质的关系

目的：探讨后脑血管痉挛与血管活性物质的关系。方法：测定52例蛛网膜下腔出血患血浆血栓素B2（thromboxane B2,TXB2)、6－酮－前列环素F1α（6-keto-prostaglandin,6-Keto)及血浆和脑脊液中血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE)活性，同时通过经颅多普勒超声检查法（transcranial Doppler ultrasonography,TCD)观察蛛网膜下腔出血后脑血管平均血流速度（Vm）的变化，并与正常对照组进行比较。结果：蛛网膜下腔出血患血浆TXB2水平高于对照组（P＜0．01），6－Keto水平低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）；发病后血浆ACE活性无明显改变，但脑脊液中ACE活性高于对照组（P＜0．01）；大脑中动脉平均血流速度于蛛网膜下腔出血后第4－5d的变化最为显（P＜0．01）。结论：蛛网膜下腔出血后患血浆TXB2、6－Keto与脑脊液ACE水平均发生明显变化，结合TCD检测结果，推测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质水平有关。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛((CVS)的作用机制。方法采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型，放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽((CGRP)的含量，并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液，以后1次／d(2ml/kg)，至第7d，测定时间点同上。结果丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高，较单纯注血组低，而CGRP较对照组低，较单纯注血组高。结论丹参可以通过抑制CT升高和CGRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床观察

目的观察尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法选择蛛网膜下腔出血患者56例,随机分为尼莫地平治疗组30例和对照组26例,2组均于48 h内接受治疗,对照组用脱水、止血等常规治疗,尼莫地平治疗组在常规治疗基础上加用尼莫地平持续静脉泵给药(1 mg/h)14 d,之后改为口服20 mg,3次/d,14 d,同时进行血压监测以调整用药剂量。结果 1个月后治疗组脑血管痉挛的发生率、病死率低于对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较差异有统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效确切,且会增加再出血的危险性。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机理研究

本实验利用犬通过“二次枕大池注血法”建立蛛网膜下腔出血模型，并通过血管造影检查，痉挛血管的功能测试，管壁的自由基含量变化，管壁的结构改变等方面的观察，探讨了脑血管痉挛的发生机理。同时还对蛛网膜下腔出血后的血压，白细胞数和体温的变化作了观察。本文对上述的结果进行了讨论。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见、最严重的并发症之一,发生率高达70%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH后积极防治CVS的发生有重要临床意义。1资料与方法1.1病例选择2008-06-2011-06我院神经内科收治SAH     

尼莫地平缓释胶囊防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的评价尼莫地平缓释胶囊口服治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的临床疗效。方法将80例原发蛛网膜下腔出血患者随机分为2组,即口服缓释胶囊组、静脉给药组,应用经颅多普勒检测大脑中动脉（MCA）收缩峰流速（Vp）变化,观察各组脑血管痉挛的发生情况,2组治疗前后的脑动脉血流速度相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论早期应用口服尼莫地平缓释胶囊可减少蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生,疗效与微量泵泵入尼莫地平注射液相当。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的脑血管痉挛（CVS）一直是临床较为棘手的问题,易引起继发性脑缺血,严重影响患者的预后。目前临床治疗SAH后CVS多以药物治疗为主,且取得一定的疗效。本文结合以往文献,就目前CVS的临床防治进行综述。     

实验性兔症状性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的建立

目的 建立可靠的兔症状性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的模型。方法 采用双侧颈动脉结扎后枕大池２次注血制成兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量和神经功能改变,以氢清除法检测局部脑血流量。结果 ＳＡＨ后动物进食量下降、神经功能障碍和ｒＣＢＦ下降,且ｒＣＢＦ随出血时间延长和出血量增加而下降更为明显。结论 兔双侧劲动脉结扎后枕大池２次