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相似文献
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1.
目的探讨腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性。方法 45例腔隙性梗死患者随机分为脑微出血组21例和对照组24例,监测2组间动态血压值。结果脑微出血组24h收缩压和夜间收缩压显著高于对照组,夜间收缩压下降率小于对照组(P<0.01),24h舒张压高于对照组(P<0.05)。结论 24h收缩压及舒张压、夜间收缩压和夜间收缩压下降率与脑微出血发生有相关性。  相似文献   

2.
目的 探讨高血压患者及腔隙性脑梗死患者夜间谷值的变化. 方法动态血压监测高血压患者及腔隙性脑梗死患者收缩压及舒张压,计算出夜间谷值下降率,比较2组患者之间的差异.结果 腔隙性脑梗死患者夜间谷值高于高血压患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高血压患者夜间谷值增高可以导致腔隙性脑梗死.  相似文献   

3.
目的探讨合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的原发性高血压(essential hypertension,EH)患者动态血压特征。方法将81例原发性高血压患者分为两组:46例合并CMBs者为脑微出血组;35例无CMBs者为对照组。全部患者作动态血压测定,比较两组间各动态血压值的差异。结果脑微出血组和对照组随测血压的收缩压和舒张压比较,差异无统计学意义。但两组的随测血压值均明显高于ABPM值,差异有统计学意义(P0.05);在脑微出血组的EH患者中,夜间收缩压水平明显高于对照组的EH患者(P=0.026);在所有EH患者中,无论有无CMBs,其血压昼夜节律均明显异常(收缩压夜间下降率△SBP及舒张压夜间血压下降率△DBP均10%),但脑微出血组△SBP及△DBP均显著低于对照组(P值分别为0.008和0.037)。结论夜间收缩压和夜间血压下降率与CMBs的发生有密切关系,在治疗高血压的同时,应重视血压动态节律的变化。  相似文献   

4.
目的探讨腔隙性脑梗死与脉压和脉压指数之间的关系。方法回顾性分析我院2013-01—12收治的126例高血压患者的临床资料,根据头部CT和MRI检查结果或据MRI检查结果将62例腔隙性脑梗死患者作为观察组,将64例非腔隙性脑梗死组作为对照组,2组患者实施24h动态血压监测。结果观察组的脉压、脉压指数(PPI)和收缩压(SBP)均比对照组升高明显(P0.05)。结论腔隙性脑梗死与脉压、脉压指数及收缩压升高有关,控制血压可以预防腔隙性脑梗死的发生。  相似文献   

5.
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者血压昼夜节律与左心室肥厚的关系。方法对158例EH患者伴或不伴左心室肥厚(LVH)和129例正常健康老年人(对照组)采用水银血压计和24h动态血压(ABPM)各指标进行组间及组内比较,同时与心脏超声资料进行相关性分析。结果(1)EH患者伴LVH组和NLVH组与对照组24h各时间段的血压均值有统计学意义(P〈0.05);LVH组中24hSBP、dSBP、nSBP均明显高于NLVH组(P〈0.05),而24hDBP、dDBP、nDBP的差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)LVH组白昼收缩压、舒张压水平与夜间差异无统计学意义(P〉0.05),而NLVH组白昼收缩压、舒张压水平高于夜间(P〈0.05)。(3)LVH非勺型组发生率高于勺型者(P〈0.05)。(4)收缩压水平与LVMI的相关性比舒张压密切,而夜间收缩压、舒张压水平与LVMI的相关性比白天更密切。结论老年EH患者存在明显节律紊乱,且左室肥厚主要与收缩压和脉压水平有关。  相似文献   

6.
目的 探讨原发性高血压(essential hypeaension,EH)患者动态血压负荷(blood pressure load,BPL)参数与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的关系.方法 将原发性高血压患者分为2组:合并CMBs者为A组,其中血压达标者为A1组,血压不达标及未治疗者为A2组;无CMBs者为B组,其中血压达标者为B1组,血压不达标及未治疗者为B2组.全部患者作动态血压测定,比较2组各时域动态血压BPL差异及分级血压负荷(分为1~3级).结果 (1)A2组与B2组比较,24 h、日间及夜间收缩压BPL(SBPL)和舒张压BPL(DBPL)水平均有明显差异;A1组24 h-SBPL明显高于B1组;(2)A组1级高血压SB-PL、2级高血压与3级高血压SBPL、DBPL与B组相比存在明显差异.结论 24 h、日间及夜间的SBPL和DBPL增高与CMBs的发生有密切关系;2级、3级SBPL、DBPL的增加,均可能预示脑微出血的发生.  相似文献   

7.
波依定治疗高血压的动态血压分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察长效钙离子拮抗剂波依定(非洛地平缓释片)的降压疗效。方法42例原发性高血压(EH)患者每天服用波依定5—10mg,疗程4—8周,均以24h动态血压作为监测及评介方法。结果24h收缩压和舒张压均明显下降(P〈0.01),收缩压谷峰比=70%,舒张压谷峰比=52%,对夜间血压不产生过度降压作用,且对血糖、血脂、血尿酸无不良影响。结论每日服用5~10mg波依定对EH有24h平稳降压作用。  相似文献   

8.
目的观察老年短暂性脑缺血发作患者血压变异性。方法运用动态血压监测,对发作短暂性脑缺血组(A)患者51例和对照组(B)56例进行24h动态血压监测,计算血压平均值、血压变异性。对比2组血压平均值、血压变异性。结果2组患者性别、年龄、体质量指数、高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化斑块、高脂血症等情况比较差异无统计学意义。A组较B组24h收缩压平均值(SBP)、24h舒张压平均值(DBP)、白昼(d)、夜间(n)收缩压平均值(SBP),白昼(d)、夜间(n)舒张压平均值(DBP)升高,但差异无统计学意义;A组较B组24h收缩压标准差(24hSBP-SD)、24h舒张压标准差(24hDBP-SD)、夜间收缩压标准差(nSBP-SD)、夜间舒张压标准差(nDBP-SD),差异有统计学意义。结论血压变异性与短暂性脑缺血发作相关。  相似文献   

9.
目的 分析血压近日节律变化,了解高血压与腔隙性梗死的关系.方法 收集高血压合并腔隙性梗死患者共119例,腔隙性梗死患者121例,高血压105例,正常对照组109例.分别进行连续24 h血压监测.用余弦法分析4组血压的近日节律特征,采用t检验进行比较.结果 4组均存在近日节律,高血压患者的调整中值高于血压正常组,而振幅低于血压正常组;高血压合并腔隙性梗死组调整中值高于其他3组,而振幅低于其他3组;高血压组与腔隙性梗死组调整中值及振幅无统计学意义,但调整中值高于正常对照组,振幅低于正常对照组.结论 血压近日节律的振幅降低是高血压及腔隙性梗死患者有别于健康人的特征,并且可能参与了腔隙性梗死发病.  相似文献   

10.
目的探讨高龄老年高血压患者血压昼夜节律和脉压变化的特点。方法将老年高血压患者346例按年龄分为2组:老年高血压组(A组)186例,年龄60~79岁;高龄老年高血压组(B组)160例,年龄80~99岁。分析2组患者动态血压参数、动态血压昼夜节律异常发生率。结果24h平均舒张压(24hDBP)高龄老年高血压组低于老年高血压组(P0.001)。老年高血压组和高龄老年高血压组24h动态脉压(24hAPP)分别为(62.06±11.79)和(66.73±11.45)mmHg。日间平均压(dABP)老年高血压组高于高龄老年高血压组(P0.01)。24hAPP老年高血压组低于高龄老年高血压组(P0.001)。老年高血压组和高龄老年高血压组血压昼夜节律异常率分别为82.80%和90.63%。结论老年高血压患者随着年龄的增大,24hDBP呈现降低趋势,24hAPP呈现增高趋势。老年高血压患者血压昼夜节律特征多数表现为非杓型和反杓型血压,且多数血压昼夜节律消失。随增龄变化老年高血压患者昼夜节律异常率增高,增龄是血压昼夜节律消失的一个重要因素。  相似文献   

11.
目的探讨腔隙性脑梗死(CLI)与血压变异性、颈动脉粥样硬化的关系。方法 96例原发性高血压并发CLI患者为观察组,88例原发性高血压患者为对照组。全部患者行头颅CT或MRI检查、动态血压监测、颈动脉超声检查,并进行颈动脉硬化分型及等级积分。结果年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、24h收缩压标准差(24h SBPsd)、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及颈动脉硬化积分均与脑梗死有显著相关关系,经多因素Logistic回归分析显示,24h SBPsd(r=0.4832,P<0.001)和颈动脉硬化积分(r=0.4960,P<0.001)与脑梗死呈显著正相关。结论 24h SBPsd、颈动脉硬化与脑梗死密切相关,是脑梗死发生发展的有效预测指标。  相似文献   

12.
目的分析老年高血压合并血管性痴呆患者血压变异性特点。方法筛选2011-01—2013-12就诊本院心内科的老年高血压合并血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)患者50例作为VaD组,单纯老年高血压患者50例做为对照组,行24h动态血压监测,分析2组间血压变异性特点。结果相比于对照组,VaD组血压变异性明显升高(P<0.05)。结论高血压和血压变异性是血管性痴呆的重要危险因素。  相似文献   

13.
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者动态血压变化与动态心电图的相关性。方法89例EH患者同步检测24h动态血压(ABPM)和动态心电图(DCG),分析血压变化与心电图的关系。结果(1)EH患者中有58例(65.2%)血压昼夜节律消失。(2)DCG中有多种异常改变,心律失常78例(87.6%),ST段改变有43例(48.3%)。(3)DCG改变与ABPM血压改变有显著相关性(P0.05)。结论ABPM与DCG同步检测有助于鉴别血压变化与心脏的关系。  相似文献   

14.
目的研究高血压性腔隙性脑梗死(LI)患者血压变异性与发生脑微出血的相关性。方法经头颅MRI证实患有LI的高血压患者82例,其中经头颅SWI检查发现并发脑微出血(CMBs)患者47例,无CMBs患者(对照组)35例。记录患者的年龄、性别等一般资料,所有患者均接受24h动态血压监测,比较两组间24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、24h收缩压变异性(24hSBPV)、24h舒张压变异性(24hDBPV)差异,分析CMBs数量与24hSBP、24hDBP、24hSBPV、24hDBPV的相关性。结果 CMBs组24hSBPV高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组间24hSBP、24hDBP、24hDBPV无显著差异(P0.05);Pearson相关性分析显示,CMBs组CMBs数量与24hSBPV、24hDBPV呈显著正相关(P0.05)。结论高血压性LI患者血压变异性升高与并发脑微出血相关,血压变异性升高可能是高血压性LI患者并发微出血的危险因素。  相似文献   

15.
目的探讨不同分型TIA患者的血压变异性。方法采集246例TIA患者和246例同期健康者的临床资料。根据受累血管的不同,将TIA患者分为前循环系统TIA组(AC-TIA)160例和后循环系统TIA组(PC-TIA)86例。24 h动态血压仪监测血压值和血压变异性。结果与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组收缩压和舒张压明显升高(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组收缩压和舒张压明显升高(均P0.05)。与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压以及脉压指数均明显升高(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压以及脉压指数均明显升高(均P0.05)。与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组24 h、白天、夜间收缩压变异性明显增大(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组24 h、白天、夜间收缩压和舒张压变异性均明显增大(均P0.05)。结论短暂性脑缺血发作患者的血压变异性尤其是收缩压变异性明显增大,不同分型短暂性脑缺血发作患者的血压变异性存在差异。  相似文献   

16.
目的本研究拟探讨血压变异性(BPV)与肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的关系。方法对19例LS-TIA患者(LS-TIA组)、32例TIA患者(TIA组)和33名体检者(对照组)进行动态血压监测,记录24 h平均收缩压(24 h SBP)、白天平均收缩压(d-SBP)、夜间平均收缩压(n-SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白天平均舒张压(d-DBP)和夜间平均舒张压(n-DBP),并计算24 h收缩压变异性(24 h-SBPV)、白天收缩压变异性(d-SBPV)、夜间收缩压变异性(n-SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h-DBPV)、白天舒张压变异性(d-DBPV)和夜间舒张压变异性(n-DBPV)。结果与正常对照组比较,LS-TIA组和TIA组的24 h-SBP、d-SBP、n-SBP、24 h-DBP、d-DBP、n-DBP和脉压指数均显著升高(均P 0. 05)。与TIA组比较,LS-TIA组患者脉压指数显著升高(P 0. 05)。与对照组比较,LS-TIA组的24 h-SBPV、d-SBPV、n-SBPV、24 h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高,TIA组的24 h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高(P 0. 05或P 0. 01)。与TIA组比较,LS-TIA组的24 h-SBPV、d-SBPV、24 h-DBPV和d-DBPV显著增高(均P 0. 05)。结论LS-TIA患者较TIA患者BPV升高,BPV升高可能是LS-TIA发病的诱因之一。LS-TIA患者较对照组血压升高,可能是LS-TIA低灌注后代偿性血压升高。LS-TIA较TIA患者脉压指数升高,表明LS-TIA患者血管硬化更为严重。  相似文献   

17.
目的分析首次腔隙性梗死患者扩张的动脉血压变异性和血管四周间隙情况。方法选取我院治疗的首次腔隙性梗死76例患者,均予以24h动态血压监测及头颅MRI。根据扩张血管周围间隙是否≥2分,采取4分半定量评分系统分2组,半卵圆中心平面:轻度组41例,重度组35例;基底节平面:轻度组42例,重度组34例。待监测完毕后,分析重度组与轻度组的动态血压有关参数情况,行多因素Logistic分析。结果在半卵圆中心平面内,相比轻度组,重度组24hSBP相对较高(P0.05);在基底节平面内,重度组4hSBP与DSBP情况与轻度组相比差异有统计学意义(P0.05)。在半卵圆中心平面内,相比重度组,轻度组DSBP-SD指标相对较低(P0.05);在基底节平面内,2组NDBP-CV、DSBP-CV和DSBP-SD等比较差异有统计学意义(P0.05)。结论基底节平面EVRS和首次腔隙性梗死患者BPV具有一定联系性,对高血压相关脑损害而言,基底节平面EVRS为独特表现。  相似文献   

18.
卒中预防中,血压水平的控制问题仍未解决。因此,作者进行该项预防无症状和症状性脑梗死适当血压的研究并检验白天血压或夜间血压J曲线现象的存在。 对象为285例有症状腔隙性梗死患者,最后105例进入研究。作者应用便携式自动记录仪监测24小时血压。24小时内30分钟间距记录血压。24小时内平均收缩压和舒张压、白天(6AM~10PM)和夜间(10:30PM~5:30AM)平均血压值列入计算,夜间血压波幅计算为[(平均白天血压-平均夜间血压)÷24小时内平均血压]×100。临床有腔隙综合征同时MRI扫描有腔隙性脑梗死者腔隙性卒中的诊断即成立。105例均进行随访。按预后分五组如下:1组为既无症状性  相似文献   

19.
目的本研究旨在阐述各亚型急性脑梗死患者人群血压变化规律,以期为脑梗死急性期血压合理控制提供充分的理论依据。方法收集急性期脑梗死未经血压干预患者157例。按TOAST分型:大动脉粥样硬化型(55例)、心源性栓塞型(44例)、小动脉硬化和腔隙性脑梗死型(51例)、其他原因及不明原因型(7例)。按OCSP分型:完全前循环型梗死(30例)、部分前循环型梗死(46例)、腔隙性梗死(51例)、后循环型梗死(30例)。分别研究各亚型患者入院7d内血压变化情况。结果 (1)69%患者此次脑梗死发病前即自知患有高血压,其中约半数患者(36%)从未治疗过高血压。(2)急性脑梗死入院后,首次测量血压增高者占89.6%。(3)脑梗死急性期,发病第1天多数患者表现为血压急剧升高。发病前7d,患者表现为血压逐日下降的趋势。不同的TOAST及OCSP分型患者血压(主要为收缩压)的分布区间不同。大动脉粥样硬化型及腔隙性梗死患者收缩压始终处于较高水平,而其他原因及不明原因型和心源性栓塞型患者收缩压水平相对较低。后循环型梗死表现为较低甚至接近正常水平的收缩压。结论针对不同类型脑梗死患者血压变化规律,需采取不同的血压控制措施。  相似文献   

20.
非洛地平缓释片治疗原发性高血压效果指数研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨非洛地平缓释片治疗轻中度原发性高血压患者的谷峰比值和平滑指数.方法 对56例轻中度高血压患者,口服非洛地平缓释片5mg,1次/d,疗程8周,于治疗前后进行24h动态血压监测并计算谷峰比值和平滑指数.结果 治疗8周后,24h收缩压和舒张压、白昼收缩压和舒张压、夜间收缩压和舒张压与治疗前比较均有显著性差异(P<0.01),T/P为收缩压69% ,舒张压70%.平滑指数为收缩压(1.09±0.57),舒张压(0.94±0.51).结论 非洛地平缓释片有较高的T/P比值及良好的平滑指数.  相似文献   

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