氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗进展性脑梗死疗效观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性脑梗死的疗效。方法选取2010-05—2014-05于我科住院的进展性脑梗死患者68例,随机分为观察组和对照组各34例,均给予对症处理,纠治原发病,维持营养等常规治疗,对照组在常规治疗上第1天予阿司匹林片300mg,第2天后予阿司匹林片100mg/d;观察组在常规治疗上第1天予阿司匹林片300mg,氯吡格雷片300mg顿服,第2天后予阿司匹林片100mg/d,氯吡格雷片75mg/d,2组疗程均14d;于治疗前与治疗后对2组患者进行NIHSS评分,日常生活能力评分以及疗效评价,观察治疗前后出现的不良反应。结果 2组治疗后NIHSS评分较治疗前显著降低,Barthel指数显著增高,而观察组改善情况明显优于对照组(P均0.05);观察组总有效率91.2%,明显高于对照组的70.6%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后均未见严重不良反应。结论氯吡格雷联合阿司匹林双抗治疗进展性脑梗死疗效较好,安全可靠,值得推广应用。     

不同剂量氯吡格雷和阿司匹林在急性脑梗死防治中的作用对比

目的比较不同剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗和预防脑梗死中的临床疗效。方法选取2013-01—2015-01我院收治的急性脑梗死患者80例,随机分为氯吡格雷100mg组、氯吡格雷50mg组与阿司匹林组。治疗后对3组临床疗效进行比较,并对3组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分情况及不良反应发生情况进行观察。结果与阿司匹林组比较,氯吡格雷100mg组与氯吡格雷50mg组临床总有效率均显著提高(P0.05);其中氯吡格雷100mg组显效率较氯吡格雷50mg组显著提高(P0.05);与治疗前比较,3组治疗后NIHSS评分均明显下降,差异均具有统计学意义(P0.05);其中NIHSS评分降低最为显著的是氯吡格雷100mg组,与其他2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);3组不良反应发生率比较均无显著性差异(P0.05)。结论氯吡格雷在急性脑梗死治疗和预防中的临床疗效优于阿司匹林,能显著降低神经功能缺损评分,且氯吡格雷100mg临床疗效优于氯吡格雷50mg。     

氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(联合治疗组A组)30例和阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(常规治疗组B组)30例,观察用药前后的疗效、安全性,血小板活化状态及测定神经功能缺损评分。结果治疗组于治疗后14d,神经功能缺损评分较治疗前明显下降(P0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),血小板活化指标(CD63、CD62P)治疗后14d联合治疗组血小板活化指标明显下降,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林及低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷有助于神经功能恢复,疗效好,未见出血增加,值得推广应用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效及机制探讨

目的：探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中的疗效及可能机制。方法根据患者自愿,将符合进展性脑卒中诊断标准的98例患者分为观察组和对照组各49例。对照组单独使用阿司匹林治疗,观察组阿司匹林联合氯吡格雷治疗,治疗14 d。治疗前和治疗后7、14 d进行神经功能缺损程度评分,检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。记录患者不良反应发生情况。根据第4届全国脑血管病会议制定的脑卒中临床疗效评定标准进行疗效评定。结果观察组治疗7d和14 d后神经功能缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d后观察组hs-CRP水平明显低于对照组（ P＜0.05）。观察组有效率和显效率为91.84％、77.55％,与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑卒中,可更好改善患者神经功能状态,促进患者hs-CRP的改善,提升疗效,是临床治疗进展性脑卒中的有效方法。     

阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷治疗对急性脑梗死 患者神经功能缺损及生活能力的影响

目的 评价阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗 效,探讨治疗急性脑梗死积极有效的方法。方法 将徐州市中心医院神经内科的急性脑梗死住院患者 80 例随机分为两组,即治疗组（40 例）和对照组（40 例）。治疗组同时给予阿加曲班及阿司匹林、氯吡格 雷治疗;对照组不用阿加曲班,其他治疗同治疗组。两组患者在治疗前与治疗后7 d、14 d进行美国国 立卫生院卒神经功能缺损（NIHSS）评分,治疗前与治疗后14 d进行日常生活能力（ADL）评分,以评价治疗效 果。结果 治疗后14 d治疗组NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）,ADL评分明显高于对照组（均P＜0.01）。 两组均无明显不良反应。结论 急性进展性脑梗死应用阿加曲班联合阿司匹林、氯吡格雷治疗安全有 效,较阿司匹林及氯吡格雷治疗有效,值得临床推广。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白的影响

目的 通过观察急性脑梗死患者使用氯吡格雷前后血清高敏感C反应蛋白(high sensitive C-reactionprotein,hs-CRP)水平的变化,并与对照组比较,探讨氯吡格雷在急性脑梗死患者治疗中的抗炎症作用.方法选择200例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各100例,治疗组给予氯吡格雷75mg/d口服,其它用药同对照组;对照组每日静脉滴注三七总苷(商品名:血寒通)注射液0.4g/d;应用放射免疫比浊法检测治疗前、治疗后7d、14d的血清hs.CRP水平变化,并对神经功能缺损进行标准评分.结果两组hs-CRP水平在梗死后7d最高,随后逐渐降低.治疗组在治疗前、治疗后14d血清hs-CRP水平和治疗前、治疗后7d的神经功能缺损总分与对照组患者比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后7d治疗组hs-CRP水平低于对照组(P<0.05),14d治疗组神经功能缺损总分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论氯吡格雷在急性脑梗死患者的治疗中可以降低患者血清hs-CRP水平,有利于减轻炎症反应,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能.     

负荷剂量氯吡格雷治疗进展性脑卒中的安全性及临床效果

目的探讨负荷剂量氯吡格雷应用于进展性脑卒中的安全性及临床效果。方法选择2011-04—2014-10我院神经内科收治的于发病48h内入院的进展性脑卒中患者116例,并随机分为观察组(58例)与对照组(58例),对照组给予标准剂量氯吡格雷治疗(75mg/d),观察组给予负荷剂量氯吡格雷治疗,首次给予300mg,以后75mg/d,2组患者均连续治疗14d。对于脑水肿患者给予适量甘露醇。同时对2组患者治疗前、后的纤维蛋白原水平、血小板计数及凝血酶原时间进行检测分析治疗前、治疗后72h、治疗第7天、治疗第14天的疗效。用药第8天复查头颅CT或MRI,观察梗死灶面P积是否扩大或出血。结果比较2组治疗前后纤维蛋白原水平、血小板计数及凝血酶原时间无明显差异(P0.05)。治疗后72h、第7天、第14天,观察组NIHSS评分明显低于对照组,2组差异有统计学意义(P0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论早期给予适量的负荷剂量氯吡格雷药物进行治疗,对缺血性脑卒中进展的预防有重要意义,不仅可提高治疗效果,且有效改善预后。     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死临床观察

目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死的的临床疗效与安全性。方法 138例进展性脑梗死患者随机分为观察组、氯吡格雷组和拜阿司匹灵组治疗。在常规治疗的基础上,观察组给予氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷治疗,拜阿司匹灵组给予拜阿司匹灵治疗,对比分析3组患者临床疗效与安全性。结果 3组患者治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗7d、14d后NIHSS评分均比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗7d、14d后NIHSS评分均比氯吡格雷组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组显效率和总有效率均比氯吡格雷组、拜阿司匹灵组显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05);氯吡格雷组显效率和总有效率与拜阿司匹灵组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死疗效显著,安全性较好,值得临床推广。     

丁苯酞联合负荷剂量抗血小板药物治疗急性脑梗死的临床疗效

目的 观察丁苯酞联合负荷剂量抗血小板药物治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法 选择急性脑梗死患者72例,随机分为治疗组和对照组各36例,2组基础治疗相同,治疗组同时给予丁苯酞氯化钠注射液100 mL静滴,2次/d,入院首次负荷量阿司匹300 mg、氯吡格雷300mg嚼服,对照组口服常规剂量阿司匹林100mg,均连用14d.于治疗前、治疗后7 d、14 d、28 d评定神经功能缺损程度(NIHSS)、日常生活活动能力量表Barthel index(BI)评分,记录2组症状及体征进展的发生率,比较2组疗效.结果 治疗组症状进展发生率明显低于对照组,神经功能缺损、日常生活活动能力较对照组改善明显,差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 丁苯酞加负荷量抗血小板药物治疗急性脑梗死可阻止梗死的进展,疗效显著,安全可靠.     

阿加曲班联合双抗治疗穿支动脉病变型脑梗死的疗效及安全性评价

目的观察阿加曲班联合阿司匹林+氯吡格雷治疗穿支动脉病变型脑梗死的临床疗效及安全性。方法选取2014-02—2020-02太原市中心医院神经内科收治的诊断为穿支动脉病变型脑梗死患者78例。按随机原则分为常规组(n=39)和研究组(n=39),常规组给予阿司匹林联合氯吡格雷药物治疗,研究组在常规药物治疗基础上加用阿加曲班注射液10 mg,2次/d,疗程2周。2组均双抗3周后改为单抗阿司匹林长期服用。观察治疗前及治疗7 d和14 d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及3个月后改良的Rankin量表(mRS)评分,记录相关出血事件。结果研究组与常规组治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗7 d、14 d后NIHSS评分较治疗前显著降低(P<0.05),而常规组治疗14 d后才显示出明显改善(P<0.05);治疗后研究组NIHSS评分显著低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。出血事件发生率研究组10.25%,常规组7.69%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后研究组临床总有效率92.30%,显著高于常规组的79.48%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿加曲班可明显改善穿支动脉型脑梗死急性期的神经功能恶化,并改善远期预后,且不增加出血风险。     

小剂量替罗非班与双抗治疗进展性脑卒中的疗效对比及安全性评价

目的对比替罗非班和双抗治疗进展性脑卒中的疗效,并评价其临床安全性。方法选取2015-07—2016-10我院神经内科确诊的60例急性进展性脑梗死患者,且1周内病情进展,神经功能缺损较前加重。其中28例采用小剂量替罗非班治疗后接受双抗治疗为实验组,32例仅接受双抗治疗为对照组。治疗3d、7d后,比较2组NIHSS评分、BI指数、血小板计数、各项出凝血指标及出血等并发症。结果治疗3d后2组NIHSS评分差异有统计学意义(P0.05),BI指数差异无统计学意义(P0.05);治疗7d后2组间NIHSS评分及BI指数差异有统计学意义(P0.05)。结论替罗非班治疗进展性脑卒中的疗效显著,安全性良好,可提高患者预后质量。     

应用血栓弹力图指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚集药物的临床研究

目的 应用血栓弹力图（thromboelastography,TEG）指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚 集药物,并评价临床治疗效果。 方法 连续选取首都医科大学附属北京朝阳医院西区神经内科2013年1月至2014年12月期间急性非心 源性卒中住院患者162例,分为个体化治疗组54例（阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg应用14 d,后 根据TEG结果选择阿司匹林或氯吡格雷单抗）,阿司匹林组（n =54）,氯吡格雷组（n =54）。三组患者 均于住院第7天抽静脉血,应用TEG仪检测花生四烯酸（arachidonic acid,AA）途径诱导的血小板抑制 率和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,并于入院时、第14天、3 个月行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分及日常生 活能力量表（Activity of Daily Living Scale,ADL）评分。比较三组之间基线资料及AA途径、ADP途径 诱导的血小板抑制率,并评估14 d及3个月NIHSS评分、ADL评分及再发缺血性卒中及脑出血发生事件。 结果 三组之间在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、既往卒中、冠状动脉粥样性 心脏病以及入院时NIHSS评分、ADL评分方面比较差异无显著性（P＞0.05）。个体化治疗组AA及ADP 途径诱导的血小板抑制率中位数分别为93.2%（77.45%,98.35%）、50.4%（27.62%,67.25%）,阿 司匹林组AA途径及氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率中位数分别为73.05%（40.8%,92.75%）、 20.5%（5.1%,53.5%）,个体化治疗组AA或ADP途径诱导血小板抑制率较阿司匹林组及氯吡格雷组 相比差异有显著性（P＜0.05）。个体化治疗组、阿司匹林组、氯吡格雷组三组患者入院第14天NIHSS 评分中位数分别为3（2,4）、3.5（3,4）、4（3,4）,ADL评分中位数分别为80（70,90）、75（70,85）、 70（65,85）;第3个月NIHSS评分中位数分别为2（2,3）、3（2,3）、3（2,3）,ADL评分中位数分别为90 （85,95）、87.5（80,90）、85（80,90）,三组间两两比较个体化治疗组优于阿司匹林组及氯吡格雷组 （P＜0.05）,阿司匹林组与氯吡格雷组比较差异无显著性（P ＞0.05）。随访3个月三组均无脑出血发 生,个体化治疗组有1例再发缺血性事件,阿司匹林组有3例、氯吡格雷组有4例再发缺血性事件。 结论 急性非心源性卒中患者急性期给予双抗治疗后根据TEG结果选择敏感抗血小板聚集药物能 提高患者临床预后,不增加出血风险。     

氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者的影响

目的观察氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的影响。方法 56例脑梗死患者根据CYP2C19基因分型分成3组,经氯吡格雷治疗14d,比较3组患者治疗前,治疗后7d、14d的血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的改变。结果 3组患者治疗前血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分比较无统计学差异;治疗7d后EM组,IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),PM组CD62P、PAC-1和NIHSS评分均低于治疗前,但差异无统计学意义(P0.05);治疗14d后,EM组和IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),也低于治疗后7d(P0.05),PM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分低于治疗前(P0.05),也低于后7d,但差异无统计学意义(P0.05);用药第7天和用药第14天PM组的CD62P、PAC-1表达水平和NIHSS评分均高于EM组(P0.05)。结论脑梗死患者CYP2C19基因形态可能是影响氯吡格雷临床预后的重要影响因素。     

依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死临床观察

目的探讨依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死的疗效及其安全性。方法 100例急性进展性脑梗死患者随机分为观察组(50例)和对照组(50例),两组基础治疗相同,观察组采用依达拉奉30mg加入生理盐水100mL.d-2,静滴,共14d,低分子肝素钠5000IU.12h-1,脐周皮下注射,共7d;对照组应用阿司匹林300mg.d-1口服,3d后减为100mg.d-1。两组治疗前后分别检测血小板(PLT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及对临床神经功能缺损程度评分进行评定。结果观察组在治愈率、总有效率方面明显高于对照组(P<0.05)。且观察组血清NSE明显下降(P<0.05)。两组均无明显的不良反应。结论依达拉奉联合低分子肝素治疗进展性脑梗死安全有效。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。     

尤瑞克林治疗急性进展性脑梗死临床疗效观察

目的 观察尤瑞克林对急性进展性脑梗死的临床疗效.方法 80例进展性脑梗死患者分成治疗组及对照组,两组患者的年龄、性别、用药前神经功能缺损评分、梗死部位、伴发疾病等经统计学处理差异均无显著性.治疗组和对照组常规给予抗血小板聚集治疗,治疗组加用尤瑞克林,两组减轻脑水肿、控制血压、控制血糖、调节血脂、维持水电解质平衡、抗感染等治疗措施均相似.根据美国国立卒中量表（NIHSS）记录两组治疗前和治疗后神经功能缺损程度,观察用药14d后神经功能缺损变化,监测用药期间不良反应,用药结束后进行统计学分析.结果 两组治疗后较治疗前NIHSS均有改善,与治疗前比较有统计学差异（P＜0.05）.与对照组相比,尤瑞克林组治疗的NIHSS评分改善更显著（P＜0.05）.治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为67.5%,两组间差异有显著性（P＜0.05）.未见不良反应.结论 尤瑞克林对进展性脑梗死有较好的疗效,可作为治疗进展性脑梗死的一个新的参考选择.     

大剂量阿司匹林联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者临床疗效观察及对血栓弹力图和C反应蛋白的影响

目的 探讨急性脑梗死后第1周使用大剂量阿司匹林联合阿托伐他汀钙的临床疗效,观察血栓弹力 图（thrombelastogram,TEG）和C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平的变化。 方法 采用随机分组的方法将聊城市中心医院神经内科收治的急性脑梗死患者分为两组,大剂 量组60例,对照组60例。大剂量组给予阿司匹林300 mg联合阿托伐他汀钙40 mg口服,1次/天,治 疗7 d;后改为阿司匹林100 mg联合阿托伐他汀钙20 mg口服,1次/天,治疗7 d。对照组给予阿司匹林 100 mg联合阿托伐他汀钙20 mg口服,1次/天,治疗14 d。同时,两组患者均给予相同的基础治疗,并 适当对症治疗。所有患者治疗前及治疗14 d后均进行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、TEG和CRP检测。入院时行改良Rankin量表（modified Rankin scale, mRS）评分,随访3个月时进行mRS评分,评估两种治疗方案对于患者恢复情况的影响,并评估各组再 发缺血性事件发生率。 结果 ①治疗14 d后,大剂量组NIHSS评分较对照组显著降低,比较差异有显著性（P＜0.05）;两 组与治疗前相比,治疗14 d后NIHSS评分显著降低,比较差异有显著性（P＜0.05）。②两组患者治疗 14 d后,与治疗前相比,凝血反应时间（reaction time,R）、血细胞凝集块形成时间（kinetics of clot development,K）均长于治疗前,血细胞凝集块形成速率（α角）、最大血块强度（maximum intensity of blood clots,MA）均小于治疗前,比较差异有显著性（P＜0.05）;治疗14 d后,大剂量组和对照组比 较,TEG各数值接近,比较差异无显著性。③治疗14 d后两组患者CRP水平均较治疗前明显降低,比 较差异有显著性（P＜0.05）;治疗14 d后,大剂量组较对照组CRP降低更显著,比较差异有显著性（P ＜0.01）。④两组治疗前后mRS评分比较,差异有显著性（P＜0.05）;大剂量组与对照组治疗14 d后 mRS评分比较,差异有显著性（P＜0.05）。⑤3个月后随访,大剂量组有2例再发缺血性事件,占3.33%; 对照组有5例再发缺血性事件,占8.33%,两组比较,差异有显著性（P＜0.05）。 结论 急性脑梗死患者第1周给予阿司匹林300 mg联合阿托伐他汀钙40 mg治疗较常规小剂量疗效 好,值得临床推广应用。     

急性脑梗死联合抗栓治疗的疗效分析

目的 评价急性脑梗死联合抗栓治疗的疗效。方法 收集2014年1月～2015年10月本院神经内科收治急性脑梗死病例227例,发病48 h内; 使用阿司匹林治疗的患者48例为阿司匹林组; 早期使用阿加曲班的患者72例为阿加曲班组; 早期联合使用阿加曲班和阿司匹林的患者107例为联合组; 3组均采用他汀类药物调脂、血压血糖控制等治疗; 阿加曲班注射液使用方法为首日和次日以60 mg剂量+生理盐水500 mL于24 h内滴完,自第3 d起用药剂量调整为10 mg+生理盐水250 mL分早晚2次滴注,每次于3 h内滴完,连续5 d; 使用NIHSS评分和mRS评分对两组患者在治疗前、疾病高峰时、14 d、6月进行评定,比较3组疗效。结果 阿司匹林组、阿加曲班组和联合组入院基线资料比较,性别构成、年龄、入院血压、入院血糖、LDL-C、入院初始NIHSS评分比较无显著差异(P>0.05),具有可比性。3组患者14 d时NIHSS评分较峰值NIHSS评分均有显著下降; 3组NIHSS评分改善度有显著差异,联合组显著大于其余2组,而阿司匹林组和阿加曲班组比较无明显差异(F=15.379,P<0.05); 3组患者病程6月时mRS比较联合组要显著低于阿司匹林组,其余组间比较无明显差异(F=2.376,P>0.05)。结论 急性脑梗死患者阿加曲班抗凝治疗有效,联合抗栓治疗显示具有更好的效果和预后。     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。