阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死的临床疗效。方法将128例急性脑梗死患者随机分为联合组和对照组各64例,对照组常规应用阿司匹林,联合组在对照组基础上加用阿托伐他汀。结果联合组治疗总有效率、血脂水平均显著优于对照组(P0.05);联合组治疗后的NES、hs-CRP值均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,可有效改善血脂水平,降低hs-CRP(高敏C反应蛋白)、NSE(血清神经元特异性烯醇化酶)水平,临床疗效确切,值得推广应用。     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及安全性分析

目的探讨阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的效果及安全性。方法将100例急性脑梗死患者随机分成观察组与对照组,每组50例,对照组给予常规治疗与对症治疗,治疗组在对照组基础上加服阿托伐他汀,比较2组患者治疗前后的氧化应激指标水平、颈动脉斑块的改变及不良反应状况。结果观察组治疗后的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)等指标水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平显著升高,且观察组治疗后的各氧化应激指标(oxLDL、MDA、SOD、GSH-Px)水平与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05);观察组治疗后的斑块Crouse积分、颈动脉内中膜厚度(IMT)等均显著下降,且Crouse积分、IMT均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P0.05)。结论采用阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者,可有效减轻氧化应激损伤、缓解颈动脉粥样硬化,安全性较高,具有较高的应用价值。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床探讨

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对血脂水平、血清CRP的影响.方法 随机将136例脑梗死患者分为大剂量组（n=66）和小剂量组（n=70）,大剂量组采用阿托伐他汀40 mg,qn,po;小剂量组采用阿托伐他汀10 mg,qn,po,疗程均为14 d,比较2组治疗后NIHSS评分、血脂水平、血清CRP的改善程度.结果 治疗14 d后,大剂量组NIHSS评分和血清hs-CRP、血脂水平（TC、TG、LDL）下降程度明显高于小剂量组,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 大剂量阿托伐他汀可明显降低血脂水平,稳定斑块,降低心脑血管病的风险,安全性高,值得临床推广使用.     

阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死临床观察

目的探讨阿托伐他汀联合尤瑞克林对急性脑梗死患者脑血管储备能力(CVR)及神经功能的影响。方法选择2015-08—2016-08许昌县人民医院神经内科收治的急性脑梗死患者94例,随机分为2组各47例。2组均予以常规治疗,对照组在此基础上服用阿托伐他汀,观察组在对照组基础上加用尤瑞克林。比较2组CVR、神经功能、血清一氧化氮(NO)及血压水平。结果观察组CVR与血清NO水平均明显高于对照组,神经功能缺损评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);2组治疗前后血压水平均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死患者,可有效舒张血管,减少斑块破裂,提高脑血管储备能力,减轻神经功能缺损,具有应用价值。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响

脑梗死的发生、发展是多因素共同作用的结果。有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,而是一种慢性炎症性疾病[1]。作为炎症标志物高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为与动脉粥样硬化、脑梗死的发生、发展和预后有密切关系。有研究显示[2],脑梗死患者血清(hs-CRP)含量明显升高;而他汀类药物除具有降脂作用外,还有抗炎     

阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗脑梗死的效果观察

目的探讨苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀治疗脑梗死的临床效果。方法选取我院收治的脑梗死患者64例为研究对象,按照抽签法将其划分为对照组、实验组,分别行苯磺酸氨氯地平治疗、苯磺酸氨氯地平+阿托伐他汀联合治疗,比较2组疗效,并分析2组治疗前后SBP(收缩压)、DBP(舒张压)、脉压及TG(三酰甘油)、LDL-G(低密度脂蛋白-胆固醇)、TC(总胆固醇)、CRP(C反应蛋白)变化情况。结果实验组临床有效率较对照组高,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前脉压、血压、CRP及血脂变化情况比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后实验组脉压、舒张压、收缩压、CRP、TC、LDL-C、TG水平均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀治疗脑梗死疗效较单独苯磺酸氨氯地平疗效更显著,值得临床推广应用。     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死临床应用价值分析

目的 探讨阿托伐他汀在急性脑梗死中的临床应用价值.方法 将270例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组132例,予常规治疗即丹参20ml静滴,1次/d,疗程2周.治疗组138例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀口服治疗,20mg/次,1次/d,疗程2周.结果 治疗组有效率91.30%,对照组有效率71.21%,2组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者临床神经功能缺损,效果显著.     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对脑血管反应性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死的临床疗效及对脑血管反应性(CVR)的影响。方法采用双盲法,随机抽样,将75例脑梗死患者分为治疗组和强化治疗组。2组入院后均给予常规处理,分别以10mg/d和40mg/d的阿托伐他汀治疗,疗程3个月。应用经颅多普勒超声,检测治疗前后屏气指数,观察阿托伐他汀对脑血管反应性的影响。结果 2组治疗后屏气指数较治疗前均有显著增加,强化治疗组较常规治疗组增加更显著。结论阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者的脑血管反应性,强化治疗改善更明显。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者CRP的影响

目的观察降脂药物阿托伐他汀对急性脑梗死患者的疗效,以探讨他汀类降脂药物治疗急性脑梗死的作用机制。方法 162例患者以随机数字法随机分为2组,观察组采用阿托伐他汀口服治疗,对照组采用依达拉奉注射治疗,21d后比较2组疗效、血脂和CRP变化情况。结果观察组有效率82.72%,对照组76.54%,2组比较差异有统计学意义(Ridit Z=10.378,P<0.0001);治疗21d后,观察组TC、TG、LDL和CRP 4个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组TC、TG和CRP 3个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05),LDL与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);2组TC、TG、LDL和CRP 4个指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以改善患者血脂水平,降低C反应蛋白含量,对急性脑梗死具有显著疗效。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效及血清炎症因子的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效及血清炎症因子的影响。方法回顾性分析2012-06—2015-06本院诊治的160例急性脑梗死患者临床资料,按不同治疗方案分为3组,采用常规治疗的50例为对照组,采用常规剂量10mg阿托伐他汀治疗的54例为研究Ⅰ组,其余66例采用强化剂量20mg阿托伐他汀治疗的54例为研究Ⅱ组,对比3组临床疗效。结果研究Ⅰ、Ⅱ组临床治疗总有效率依次为92.59%、96.97%均显著高于76.00%(P0.05),且研究Ⅰ、Ⅱ组在治疗后3组炎症因子(hs-CPR、MMP-9及IL-18)均明显改善基础上,改善幅度更显著(P0.05);研究Ⅱ组治疗后颈动脉内膜中层厚度及斑块面积显著缩小,且缩小幅度大于对照组与研究Ⅰ组(P0.05)。结论阿托伐他汀治疗急诊脑梗死疗效确切,可有效改善患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化,以20mg强化剂量治疗更佳。     

阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死大鼠caspase-3表达的影响

目的观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响。方法采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组。缺血3 h给予阿托伐他汀或相同体积生理盐水,缺血4 h给予尿激酶或相同体积生理盐水治疗。治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达。结果与对照组比较,阿托伐他汀组、尿激酶组和联合治疗组大鼠缺血24 h神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),梗死体积明显缩小(P<0.05)。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及梗死体积减小程度更显著(P<0.05)。各组大鼠均未发现脑出血。与对照组相比,阿托伐他汀组和联合治疗组caspase-3表达显著减少(P<0.05)。与阿托伐他汀组比较,联合治疗组caspase-3减少更为明显(P<0.05)。与对照组相比,尿激酶组caspase-3表达无统计学差异(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

不同剂量叶酸联合阿托伐他汀治疗脑梗死合并高血压患者的预后观察

目的 探讨不同剂量叶酸联合阿托伐他汀治疗脑梗死合并高血压患者的预后。方法 选取2021年1月至2022年12月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的脑梗死合并高血压患者159例,采用随机数字表法分为3组,各53例。对照组口服阿托伐他汀钙片治疗,小剂量组加用0.8mg·d^-1叶酸片治疗,正常剂量组在对照组基础上加用5mg·d-1叶酸片。观察三组临床治疗效果,对比各组治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthel指数(BI)、血压以及血管内皮功能指标变化。结果 小剂量组及正常剂量组临床总有效率均明显高于对照组(P<0.05),小剂量组与正常剂量组总有效率相当(P>0.05)。治疗后,小剂量组和正常剂量组患者NIHSS评分及血清内皮素-1 (ET-1)水平低于对照组,BI评分、血压及血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平高于对照组(均P<0.05)。小剂量组与正常剂量组治疗后NIHSS评分、BI评分、血压及血管内皮功能指标差异无统计学意义(P>0.05)。小剂量组与正常剂量组复发率相当(P> 0.05),均小于对照组(...     

阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗冠心病并脑梗死的效果

目的：研究阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗冠心病合并脑梗死的临床效果。方法2011-01-2013-01我院96例患者被诊断为冠心病合并脑梗死。以随机数字法随机分成观察组（48例）和对照组（48例）。对照组口服苯磺酸氨氯地平,观察组在对照组的基础上口服阿托伐他汀钙片。对比2组疗效及血脂水平。结果观察组疗效显著高于对照组。结论阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平治疗冠心病合并脑梗死,可明显提升治疗效果,可减少并发症的发生,值得临床推荐。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白及氧化低密度脂蛋白的影响

<正>急性脑梗死(ACI)作为临床上较常见的疾病,实质是一种由动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)导致的慢性炎性疾病[1]。而高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)被认为是影响动脉粥样硬化及脑梗死发生的重要危险因素。目前,他汀类药物因具有调整血脂、稳定斑块、改善内皮细胞功能及抗炎等功能而被广泛应用于急性脑梗死的治疗[2]。由于采用不同剂量的阿托伐他汀治疗临床疗效有一     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者氧化应激指标及颈动脉斑块的影响

目的：探讨阿托伐他汀在急性脑梗死患者中对应激指标和颈动脉斑块的影响及应用价值。方法选择我院治疗的急性脑梗死患者70例,随机分为观察组和对照组,每组各35例,对照组给予神经内科常规治疗,观察组在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗,观察其对患者颈动脉斑块及应激指标的影响。结果观察组治疗后血清C反应蛋白（5.23±1.38）m g／L ,颈动脉内膜中层厚度（9.87±3.16）mm ,丙二醛（3.93±0.41）μg／L ,氧化型低密度脂蛋白（536.52±115.34）mmol／L ;对照组治疗后血清C反应蛋白（0.72±0.09）mg／L ,颈动脉内膜中层厚度（0.98±0.18）mm ,丙二醛（6.65±0.72）μg／L ,氧化型低密度脂蛋白（701.32±154.53）mmol／L ,组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在常规治疗基础上联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死可降低患者氧化应激水平,同时对颈动脉斑块有良好的改善及稳定作用,值得推广使用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者预后的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对脑梗死合并大脑中动脉狭窄(cerebral artery stenosis,MCAS)患者预后的影响。方法 151例急性脑梗死合并MCAS的患者,随机分为大剂量(阿托伐他汀40 mg/d)组和小剂量(阿托伐他汀10 mg/d)组,同时积极治疗基础疾病。记录1 y内复发的脑梗死事件、采用改良mRS评分(Modified Rankin Scale,mRS)评定卒中神经功能。结果 151例患者中,大剂量组患者80例,小剂量组患者71例,1 y内再发脑梗死事件大剂量组4例(4/80,5%),小剂量组12例(12/71,16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗随访1 y后,两组mRS评分及mRS评分差值比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀治疗更能减少脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者卒中复发,促进脑卒中患者神经功能恢复。     

脑心通联合阿托伐他汀治疗脑梗死颈动脉粥样硬化的疗效观察

目的观察脑梗死动脉粥样硬化患者采用脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗的临床效果。方法选用2013-06—2015-03在我院进行治疗的脑梗死颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为实验组和对照组。对照组在常规治疗下,选用阿托伐他汀片口报,再服用阿司匹林肠溶片,均每天服用1次;实验组在服用阿托伐他汀片和阿司匹林肠溶片的基础上加用脑心通胶囊治疗,治疗6个月。比较2组血脂水平、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈动脉粥样硬化斑块的面积、同型半胱氨酸水平。结果治疗后2组血脂水平较治疗前相比有所改变,TG、TC、LDL-C与治疗前相比明显降低,且实验组降低的水平较对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。HDL-C水平较治疗前有所升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05)。IMT、粥样硬化斑块的面积减少,实验组减少的面积多于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2组同型半胱氨酸水平低于治疗前,实验组下降较对照组明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死颈动脉粥样硬化患者采用脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗可有效提高临床效果,降低危险,减少颈动脉粥样硬化的程度,在临床治疗中有极大的应用价值。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效血脂及血液流变学的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效、血脂及血液流变学方面的影响。方法将入选的急性脑梗死患者80例,按先后入院顺序随机分为治疗组和对照组各40例,2组患者均给予抗血小板、改善脑循环等常规治疗,合并高血压及糖尿病者给予控制血压及血糖。治疗组在此基础上给予阿托伐他汀20mg,每晚口服,连用3个月。观察2组治疗前后临床疗效、血脂水平及血液流变学等指标的变化。结果治疗组总有效率明显高于对照组;治疗组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL-C)极显著低于对照组;治疗组血液流变学指标于治疗后明显低于对照组。结论阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者神经缺损评分,促进脑神经细胞功能恢复;可明显降低患者血脂水平,改善血液流变学指标,且安全性良好。