羟基红花黄色素A对肝纤维化大鼠血清学指标及脂质过氧化的影响

目的观察羟基红花黄色素A(HYSA)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化(HF)大鼠血清学指标及脂质过氧化的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,体重(180±30)g,随机分为A、B、C、D、E组,A组(正常对照组)、B组(HF模型组)、C组(红花组)、D组(HYSA组)、E(秋水仙碱组),除A组外,其余各组采用CCl4灌胃,诱导大鼠肝纤维化模型;造模第2周起,腹腔注射给予相应药物,8w后处死大鼠取血清及肝组织标本,光景下观察肝组织结构变化及肝纤维化程度,放射免疫技术检测测定血清中ALT、AST、ALB含量,分光光度计检测肝组织匀浆中SOD和MDA的含量。结果与B组比较,C、D、E组大鼠血清中ALT、AST活性显著降低,ALB含量显著升高,肝细胞变性、坏死明显减少,肝组织纤维化程度明显减轻,肝组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;与C组比较,D组的肝纤维化程度显著减轻,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论 HYSA作为红花抗肝纤维化的主要有效作用成分,能够保护肝组织,减轻肝细胞水肿程度,减轻其纤维化程度,并能促进损伤肝组织的修复,且其抗肝纤维化作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

小鼠肠系膜边缘血管弓通过供血代偿减轻肠缺血再灌注损伤

目的 观察肠系膜边缘血管弓通过对肠管供血代偿作用减轻小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤。方法 90只昆明小鼠雌雄各半,随机分为正常A组、假手术B组、模型(C、D、E)组,C组夹闭肠系膜上动脉,D组夹闭回盲瓣旁的两相邻回肠直动脉,E组在D组基础上夹闭两直动脉对应边缘血管弓的近幽门端。由于各个组夹闭动脉不同,动脉营养区的肠管发生缺血再灌注损伤的范围和程度亦不同,由此来观察和比较各组间小鼠肠推进率及其平滑肌慢波、收缩活力以及小肠组织形态学变化。
结果 模型组小鼠肠推进率显著低于A组(P<0.01),C组肠推进率显著低于D组(P<0.01),D组肠推进率明显高于E组(P<0.01)。模型组小鼠回肠平滑肌慢波电活动的频率和振幅值显著低于A组(P<0.01),C组小肠平滑肌慢波电活动的频率和振幅低于D组(P<0.05),D组则高于E组(P<0.05)。模型组小鼠回肠收缩力的频率和振幅值显著低于A组(P<0.01),C组小肠收缩力的频率和振幅值均低于D组(P<0.05),活力值显著低于D组(P<0.01),D组频率显著高于E组(P<0.01),活力值显著高于E组(P<0.01)。模型组小肠组织损伤严重,其中C组和E组损伤均较D组严重,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。 结论 肠系膜边缘血管弓通过供血代偿作用能够减轻肠缺血再灌注损伤。     

慢性丙型肝炎患者氧化损伤的研究

目的 探讨慢性丙型肝炎(CHC)患者体内氧化损伤的情况.方法 52例CHC患者,按丙氨酸转氨酶(ALT)水平分为A组(ALT上升组)和B组(ALT正常组).正常对照组为20例健康志愿者.利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定研究对象血清黄嘌呤氧化酶(XOD),丙二醛(MDA),氧化型谷胱甘肽(GSSG),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽巯基转移酶(GST),谷胱甘肽还原酶(GR)及维生素C(Vc)水平,并作出统计分析.结果 CHC患者血清XOD,MDA,GST和GR水平较正常对照组显著升高,而GSH,GSH-Px和Vc水平则明显降低.同时,A组患者血清XOD,MDA,GSSG,GST及GR水平较B组患者显著上调,而GSH,GSH-Px和Vc水平则显著下调.在CHC患者中,血清XOD,MDA,GSSG,GST水平与ALT水平呈正相关,血清GSH,GSH-Px,Vc与ALT水平呈负相关;血清XOD,MDA,GSSG,GR,GST水平与AST水平呈正相关,血清GSH-Px水平与AST水平呈负相关;血清GR水平与GGT水平呈正相关,血清GSH水平与GGT水平呈负相关;血清MDA,GR水平与AKP水平呈正相关.在CHC组中,仅血清XOD水平与血清HCV RNA水平间存在正相关关系.结论 CHC患者体内存在一定程度的氧化损伤,随血清ALT水平的升高,机体氧化损伤程度进一步加重.     

从肝肺组织病理改变及细胞超微结构变化探讨慢性阻塞性肺疾病中肺肝的相关性

通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肝肺组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GCS)mRAN表达水平变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、肺肝病理及超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肝两脏之间的相关性。清洁级健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组:正常组(A组),COPD模型组(B组)、单纯肝损害组(C组)、COPD加肝损害组(D组),每组8只。采用改良烟熏加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,四氯化碳皮下注射法建立肝损害模型。RT-PCR法检测大鼠肺肝组织γ-GCS mRAN表达,ELISA法检测肺组织匀浆MMP-9含量,光镜、透射电镜下观察肺肝组织病理及超微结构变化。与A组比较,B组及D组肺组织MMP-9含量显著升高(P<0.01),C组也可见含量升高(P<0.05),D与B组比较有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、D组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P<0.01),C中也见升高(P<0.05),D组与B组比较亦明显升高(P<0.01)。B组肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,D组与C组肝组织织γ-GCS基因表达均明显增高(P<0.01),且二者比较,D组升高更明显(P<0.01)。光镜、透射电镜下观察,D组肺肝组织损害最重,D组与B组比较,肺损害更重,D组与C组比较,肝损害更重。在慢性阻塞性肺疾病状态下,肺脏损伤的同时肝脏也有不同程度的受损;而单纯肝脏受损的同时也会累及到肺脏,提示COPD病程中肺肝之间的相关性。     

腺苷对营养性肥胖大鼠腺系膜微循环影响的初步观察

目的探讨腺苷(CPA)对大鼠营养性肥胖小肠肠系膜微循环的影响。方法大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+普通饲料喂养组(C组)、CPA+高能饲料喂养模型组(D组)。检测大鼠体质量、小肠肠系膜微循环的指标,计算Lee’s指数。结果(1)A组大鼠体质量增加了(35.4±27.9)%;B组大鼠体质量增加(84.0±33.8)%,B组大鼠体质量增长率大于A组(P<0.01);D组大鼠体质量增加(75.2±16.0)%均小于B组(P<0.01),但D组与C组大鼠体质量之间差异无明显意义(P>0.05);D组大鼠体质量增长(75.2±16.0)%明显高于A组(P<0.05)。(2)B组Lee’s指数为3.180±0.159大于A组(P<0.05),D组3.031±0.075小于B组(P<0.05);D组与C组、D组与A组Lee’s指数之间差异无显著意义(P>0.05)。(3)大鼠小肠肠系膜微循环:A组血管口径(5.18±0.56)μm;B组血管口径(8.25±0.63)μm,B组明显大于A组(P<0.05);D组血管口径(5.25±0.25)μm明显小于B组(P<0.05);A组血管血流速度(678.46±45.38)μm/s,B组血流速度为(423.78±51.21)μm/s显著降低(P<0.01),血流流态从线流改变为线粒流;D组血流速度为(663.49±51.46)μm/s较B组明显提高(P<0.01),血流流态为线流;D组与C组、D组与A组微循环指标之间无明显差异(P>0.05)。结论腺苷(CPA)可抑制因饮食结构改变而导致的大鼠肥胖发生;并能有效地改善因肥胖症导致的小肠肠系膜微循环障碍。     

肝性脑病患者血清中IL-6和IL-18的表达及意义

目的 检测肝性脑病患者血清中IL-6和IL-18的表达水平并探讨其与天冬氨酸转移酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）及血浆氨的相关性.方法 40例肝硬化合并肝性脑病的住院患者,定为A组,其中临床分期为Ⅲ～Ⅳ期的18例患者定为A1组,Ⅰ～Ⅱ期的22例患者定为A2组;20例肝硬化患者定为B组;20名健康人作为正常对照,定为C组.用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有研究对象血清中IL-6和IL-18的浓度,并分析其与AST、ALT、TBil、ALB、Cr及血氨的相关性.结果 A1组和A2组IL-6和IL-18浓度均明显高于B组和C组,差异有统计学意义（P＜0.05）;血清IL-6和IL-18水平均与血氨浓度呈正相关（P＜0.05）,与AST、ALT、TBil、ALB及Cr均无明显相关性（P＞0.05）.结论 肝性脑病患者血清中IL-6和IL-18均明显增高而且与血氨存在相关性,IL-6和IL-18可能与血氨存在协同作用,共同参与了肝性脑病的发病.     

心肌缺血再灌注损伤中信号分子p38MAPK的作用

探讨信号分子p38MAPK在心肌缺血再灌注损伤中的作用。SD雄性大鼠分为4组,即:N组(伪手术组),A组(缺血再灌注组),B组(缺血再灌注+黄芪干预组),C组(缺血再灌注+硝酸甘油干预组)。其中根据不同缺血时间各组又分为2亚组:A1、B1、C1组为缺血30 min再灌注;A2、B2、C2组为缺血60 min再灌注。术前/中监测心电图变化,模型成功72 h后观察左室压变化,随后取血检测心肌酶谱变化,取心肌组织检测p38MAPK的表达。A1组、A2组的血清心肌酶含量值(CK、CKMB、LDH、AST)均高于对照组(N组),左室压变化值均低于对照组;相同缺血时间段比较,B、C组的各心肌酶含量值低于A组,B、C组左室压变化值低于对照组,而高于A组,差异均极显著(P0.01)。A1组、A2组的p38MAPK含量高于对照组,B1、C1组高于A1组,差异均极显著(P0.01);B2、C2组高于A2组,差异显著(P0.05)。心肌缺血再灌注可激活p38MAPK信号途径,从而减轻心肌再灌注损伤。     

CAG正常伴心绞痛症状患者行核素心肌灌注显像的临床意义

目的:探讨核素心肌显像在冠状动脉造影(CAG)正常伴心绞痛症状患者中的临床意义。方法:应用99Tcm-MIBI负荷/静息门控心肌灌注断层显像(MPT)分析上述患者显像特点。A组(心血管神经症)15例,B组(原发性高血压)24例,C组(X综合征)20例,D组(Ⅱ型糖尿病)18例。结果:A组有2例3个节段可逆性缺损,评分均为1;B、C、D组均有多节段可逆性或部分可逆性缺损,异常机率明显高于A组(P<0.001),评分为1.12±0.28、1.08±0.36、1.42±0.56,B、C组无明显差异(P>0.05),D组与B或C组有差异(P<0.01)。比较静息LVEF,A组与B、C组无明显差异(P>0.05),D组略低于A组(P<0.01)。结论:MPT可反映CAG正常伴心绞痛患者心肌血流的分布状况,显示病变的范围及程度。     

Smad7基因质粒转染骨髓间充质干细胞在体外对肝星状细胞TGF-β1信号传导的影响

目的:探讨Smad7基因质粒转染骨髓间充质干细胞(Smad7-EGFP-BMSCs)在体外抑制肝纤维化的机制。方法:分离、纯化大鼠BMSCs并经Smad7基因腺病毒质粒(Ad-Smad7-EGFP)转染建立Smad7-EGFP-BMSCs。实验将大鼠肝星状细胞HSC-T6分为A组、B组、C组和D组,分别与Smad7-EGFP-BMSCs、BMSCs、Smad7质粒及PBS进行共同培养72 h,采用ELISA测定培养液中Smad7和TGF-β1的表达,采用Western印迹法和RT-PCR法测定细胞Smad7、TGF-β1、ColⅠ、α-SMA蛋白和mRNA的表达,采用流式细胞术测定细胞凋亡情况。结果:(1)ELISA结果显示,B组、C组和D组培养液TGF-β1蛋白水平较A组显著降低(P0.01),而Smad7蛋白水平较A组显著升高(P0.01);D组TGF-β1蛋白水平较B组和C组显著降低(P0.01),而Smad7蛋白水平较B组和C组显著升高(P0.01);(2)Western印迹法和PCR结果显示,B组、C组和D组TGF-β1、ColⅠ和α-SMA蛋白和mRNA表达水平较A组显著降低(P0.01),而Smad7蛋白和mRNA表达水平较A组显著升高(P0.01);D组TGF-β1、ColⅠ、α-SMA蛋白和mRNA表达水平较B组和C组显著降低(P0.01),而Smad7蛋白和mRNA表达水平较B组和C组显著升高(P0.01);(3)流式细胞仪检测结果显示,B组、C组和D组HSC-T6细胞凋亡率较A组显著升高(P0.01),而D组细胞凋亡率较B组和C组显著升高(P0.01)。结论:Smad7基因质粒转染骨髓间充质干细胞可通过作用肝星状细胞TGF-β1信号转导通路以及促进星状细胞凋亡而具有抗肝纤维化的作用。     

银杏叶提取物联合舒洛地特治疗糖尿病肾病Ⅲ期患者的临床观察

目的:观察银杏叶提取物联合舒洛地特治疗糖尿病肾病(DN)Ⅲ期患者的临床疗效。方法:128例DNⅢ期患者,按随机数字表分为联合治疗组、银杏叶组、舒洛地特组和安慰剂组(对照组)。在常规治疗基础上,联合治疗组采用银杏叶提取物联合舒洛地特治疗,银杏叶组采用银杏叶提取物治疗,舒洛地特组采用舒洛地特治疗,对照组仅用安慰剂。连续两疗程。观察患者治疗前后血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)等肾功能指标以及全血表观黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积(HCT)等血流变指标变化。结果:治疗前后,各组Scr、BUN水平无显著变化(P0.05)。治疗后,各组UAER和血流变各指标较治疗前明显下降(P0.01),联合治疗组下降幅度明显大于银杏叶组与舒洛地特组(P0.05)。结论:银杏叶提取物联合舒洛地特治疗DNⅢ期患者能显著降低UAER和血液流变学指标,疗效优于单用银杏叶提取物或舒洛地特。     

法莫替丁对肝硬化大鼠肝门阻断时胃粘膜的保护作用

目的：探讨法莫替丁对肝门阻断所致的肝硬化大鼠胃粘膜损伤的影响及其机制。 方法： 雄性Wistar大鼠50只，随机分为5组，每组10只;A组为健康未行肝门阻断对照组；B组为健康大鼠行肝门阻断组；C组为肝硬化未行肝门阻断组；D组为肝硬化行肝门阻断组；E组为肝硬化行肝门阻断+法莫替丁保护组。E组在手术前从尾静脉注入80 mg/kg体重的法莫替丁，而其余各组以等量生理盐水替代。观察各组的胃液pH、胃结合粘液量、胃粘膜血流及胃粘膜损伤指数。 结果： B组与A组比较，各指标差异无显著(P>0.05)；C组、D组和E组的胃液pH和胃结合粘液量明显低于A组(P<0.05)，胃粘膜血流也明显少于A组(P<0.01),损伤指数明显大于A组(P<0.01)；且D组各指标的变化均较C组明显(P<0.01)；而E组与C组相比，差异无显著(P>0.05)。 结论： 肝门阻断可引起肝硬化大鼠胃粘膜损伤的加重，法莫替丁可能通过改善胃粘膜的微循环而对肝硬化大鼠胃粘膜起保护作用。     

多沙唑嗪干预对α_1肾上腺素能受体抗体阳性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的:探讨多沙唑嗪干预对α1肾上腺素能受体自身抗体(α1R-Ab)阳性糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原表达的影响及其心肌保护作用。方法:Wistar大鼠分为5组:A组(正常对照组,n=10)、B组(DM模型组,n=10)、C组(DM+多沙唑嗪干预组,n=10)、D组(α1R-AbDM组,n=8)和E组(α1R-AbDM+多沙唑嗪干预组,n=8)。腹腔注射链脲佐霉素(STZ)复制T2DM模型。造模成功后,D组和E组于当周、第4、8、12、16周尾静脉注射α1R-Ab注射液(100μg/100g),建立α1R-AbDM模型。C组和E组均从注射α1R-Ab起每日给予多沙唑嗪0.36mg/Kg灌胃,持续16周。A组不予任何处理。16周后处死各组大鼠,取左室心肌组织常规病理切片和超薄切片,采用免疫组化检测左室心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达量,电镜观察心肌超微结构。结果:A组大鼠心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达明显低于B、C、D、E组(均P<0.01),C组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达低于B组(P<0.05),E组心肌TGF-β1和Ⅰ型胶原表达亦明显低于D组(P<0.05);电镜下,A组心肌未见明显异常;D组心肌线粒体减少,排列紊乱,呈空泡变性,间质胶原增生,微血管基底膜增厚;而E组心肌病变较D组明显减轻;C组心肌病变亦较B组明显减轻。结论:多沙唑嗪可通过抑制α1R-Ab阳性DM大鼠心肌组织中TGF-和Ⅰ型胶原表达,减轻DM大鼠心肌间质纤维化,保护心肌。     

特发性房颤血浆心钠素水平的变化分析

观察特发性房颤患者血浆心钠素水平的变化, 探讨其发病机理. 用放射免疫分析法, 对特发性阵发性房颤患者(A组)21例(其中房颤发作为A1, 房颤终止为A2), 特发性持续性房颤患者(B组)28例,风心病二尖瓣狭窄伴持续性房颤患者(C组)27例, 阵发性室上速患者(D组)32例和正常对照组(E组)20名, 检测血浆中心钠素、血小板计数和红细胞压积. 特发性阵发性房颤发作时, ANF的水平明显高于A2、D、E组(P＜0.01), B组与D、E组相比较P＜0.01, C组与D、E组相比较P＜0.01; 血小板数的变化在房颤发作或终止时均没有明显差异(P＞0.05), A1组红细胞压积与A2、D、E各组比较均有明显差异(P＜0.01).心钠素及红细胞压积在特发性房颤的发作过程中起着重要作用.     

不同营养支持方式对胃溃疡大鼠MTL、 CGRP-mRNA表达及胃黏膜损伤指数的影响差异

目的探讨安素肠内营养支持治疗对胃溃疡大鼠胃组织胃动素(MTL)分泌和胃黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA的表达及对胃黏膜损伤指数的影响。方法选取60只SD大鼠作为实验对象,采取随机数字表法将其随机分为正常对照组(A组)、胃溃疡模型组(B组)、肠内营养组(C组)、安素肠内营养支持组(D组),每组15只。B和D组大鼠采用经典的Okabe法建立胃溃疡模型。检测并比较各组大鼠胃组织MTL mRNA和CGRP mRNA表达水平及胃黏膜损伤指数。结果 B组大鼠胃组织MTL mRNA表达水平显著高于A组、C组和D组,D组显著高于C组(P0.05);B组大鼠胃黏膜CGRP-mRNA表达水平显著低于A组,D组显著低于C组(P0.05),但D组仍显著低于A组(P0.05);B组大鼠胃黏膜损伤指数显著高于A组,C组则显著低于B组,D组显著高于C组(P0.05)。结论胃溃疡大鼠胃肠组织MTLmRNA表达水平显著升高,CGRP-mRNA表达水平显著降低,引发和加剧胃肠动力障碍并影响溃疡的愈合,而给予安素肠内营养支持治疗能够显著改善胃组织MTL mRNA及胃黏膜CGRP-mRNA的表达,有利于促进溃疡愈合,改善胃肠动力障碍。     

腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响

目的:探讨腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响。方法:大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+高能饲料喂养模型组(C组)。检测大鼠体重、小肠肠系膜微循环的血管口径、流速和流态,计算Lee’s指数。结果:⑴B组大鼠体重增长率大于A组(P<0.01),C组大鼠体重增加小于B组(P<0.01),但明显高于A组(P<0.05);⑵B组Lee’s指数大于A组(P<0.05),而C组小于B组(P<0.05);(3)大鼠小肠肠系膜微循环变化:B组微血管口径大于A组(P<0.05),C组微血管口径明显小于B组(P<0.05),A组和C组血流速度均快于B组(P<0.01)。结论:腺苷可干预大鼠肥胖发生,可能与腺苷改善微循环有关。     

肱骨近端复杂骨折内固定的生物力学研究

目的:分析肱骨近端复杂骨折的4种内固定方法的力学特征,探讨其手术方式.方法:将32个肱骨近端3部分骨折模型随机分为8组,骨折复位后分别予交叉克氏针加螺钉(A1、A2组)、解剖钢板(B1、B2组)、Ender氏针加张力带(C1、C2组)、近端锁定钢板(D1、D2组)固定,对A1、B1、C1、D1组标本进行压缩试验,A2、B2、C2、D2组进行拉伸试验.结果:B1、C1、D1组的极限压缩载荷明显高于A1组(P<0.05),D1组与B1组的刚度分别和C1组与A1组相比,均有明显增高(P<0.05);而C2组与D2组的极限拉伸载荷分别和A2组与B2组比较,均有显著增高(P<0.05),C2组与D2组的刚度分别和B2组与A2组比较,则有明显增高(P<0.05).结论:肱骨近端锁定钢板治疗肱骨近端复杂骨折,内固定力学强度大,优于其他内固定方法.     

当归四逆汤对糖尿病血瘀症大鼠周围神经病变及水通道蛋白1、RhoA/ROCK信号通路的影响

目的:研究当归四逆汤对糖尿病血瘀症大鼠周围神经病变及水通道蛋白1(AQP1)、RhoA/ROCK信号通路的影响。方法:65只健康雄性SD大鼠,12只作为正常对照组(A组),其余53只制备2型糖尿病大鼠血瘀症模型。48只成模大鼠再分为:糖尿病血瘀症组(B组)、甲钴胺治疗组(C组)、当归四逆汤低剂量治疗组(D组)和当归四逆汤高剂量治疗组(E组),每组12只。检测各组大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经含水量;背根神经节AQP1和RhoA/ROCK信号通路相关因子mRNA/蛋白表达水平变化。结果:造模大鼠体重明显下降,血糖、血脂、血流变指标水平明显异常(P0.01);B组大鼠坐骨神经含水量显著高于A组(P0.01),C组与A组接近(P0.05),E组与C组相当(P0.05),好于D组(P0.05);各组坐骨神经传导速度差异无统计学意义(P0.05);各组大鼠背根神经节信号通路因子mRNA表达比较,B组AQP1高于A组,RhoA、ROCKII低于A组(P0.05),C组AQP1、RhoA、ROCKII表达水平接近A组(P0.05),E组接近C组(P0.05),D组AQP1表达高于E组,RhoA、ROCKII表达量低于E组(P0.05),各组ROCKI mRNA表达未见统计学差异(P0.05);各组大鼠信号通路因子蛋白表达,B组AQP1、RhoA、ROCKII较A组显著下调(P0.01),C组AQP1、RhoA、ROCKII表达接近A组(P0.05),E组接近C组(P0.05),D组表达低于E组(P0.05),各组ROCKI蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:当归四逆汤治疗糖尿病周围神经病变有效,且高剂量组效果更好,作用机理可能与其调节AQP1及RhoA/ROCK信号通路表达水平有关。     

有氧及无氧训练对肝脏功能的影响

目的探讨中长跑有氧、无氧训练对肝脏功能的影响.方法上海市及上海体院田径队中长跑运动员,根据个人运动专长,安排相应专项训练;12名进行有氧训练,14名进行无氧训练,分别在训练前及运动后即刻抽静脉血,检测LD、TB、DB、TP、ALB、G、A/G、ALT、AKP、AST、TBA及GGT等12项生化指标.结果①对胆红素代谢的影响:无氧及有氧训练后血浆TB及DB均极显著升高(升幅均大于13%,p<0.01),尤其无氧组训练后TB升幅达22.6%.②对蛋白质代谢的影响:无氧及有氧训练后血浆TP、ALB及G水平均极显著升高(p<0.01);运动后蛋白水平升幅无氧组均大于有氧组(分别为:14.6%,8.1%;12.4%,7.2%;18.3%,9.5%);运动后A/G呈下降趋势(无氧组p<0.05).③对肝功能相关酶类的影响:无氧及有氧训练后血浆ALT、AKP及AST活性均显著增高(除ALT在有氧组p<0.05,其余均为p<0.01);运动后酶活性升幅无氧组均大于有氧组(分别为:18.2%,8.3%;14.4%,7.7%;21.4%,17.6%);运动后GGT活性亦呈增高趋势(无氧组p<0.05).④有氧及无氧训练对于总胆汁酸的影响,有升、有降,无显著统计学差异.结论有氧或无氧训练均可影响机体免疫力,并使肝脏代谢增强、多种肝功能相关酶活性增高;无氧训练对肝脏功能的影响强度大于有氧训练.     

脂肪肝的成因与血流变的关系探讨

目的从脂肪肝的成因与血流变关系探讨改善血流变对预防脂肪肝的作用.方法实验兔分为A、B、C、D四组,A组常规草食;B组高脂饲料加银绞参方;C组高脂饲料加辛伐他汀;D组高脂饲料.四组实验动物在饲养前后测定血流变、血脂,并作组间比较,观察分析改善血流变对预防脂肪肝的价值.结果检测血流变A组饲养前后无差别(P＞0.05);B组饲养后血黏度升高,与饲养前有差别(P＜0.05);C、D组血黏度显著上升,与饲养前比较有显著差别(P＜0.01);C组血黏度高于B组,比较有差别(P＜0.05).B、C组饲养后胆固醇升高,与饲养前比较有差别(P＜0.05),但两组间比较无差别(P＞0.05).D组饲养后显著升高.检测A组饲养前后甘油三脂无差别,B组饲养后甘油三脂升高较饲养前有差别,C组饲养后甘油三脂升高较饲养前有显著差别,D组甘油三脂与饲养前有极为显著差别.肝脏病理学检查有显著改变.结论改善血流变对预防脂肪肝有一定的价值.     

绞股蓝对高胆固醇饲料饲养兔的血液流变学和C反应蛋白异常的干预研究

目的研究绞股蓝对高胆固醇饲料饲养兔血液流变学和C反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)异常的干预作用并探讨其机制。方法40只日本大耳白兔随机分为A组、B组、C组、E组,分别喂饲高胆固醇饲(标准饲料92.5% 2%胆固醇 2%蛋黄 3.5%猪油) 绞股蓝5g/kg、高胆固醇饲料 辛伐他汀5mg/kg、高胆固醇饲料、标准饲料。实验前和实验后6、9周检测甘油三酯(triacylglycer-ol,TG)、胆固醇(cholesterin,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteincholesterol,HDL-C)、血液流变学(以全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数为观测指标)、CRP。结果①血液流变学A组、B组、C组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数随饲养时间延长渐升,饲养后与饲养前比较有显著差异(P(0.05~0.01),饲养后A组血液流变学指标优于B组,比较有显著差异(P(0.05),优于C组,比较有显著差异(P(0.01);②CRPA组、B组、C组随饲养时间延长渐升,与饲养前比较有显著差异(P(0.01),饲养后A组、B组与C组比较有显著差异(P(0.01),B组CRP高于A组,统计学处理无差异(P(0.05);③TG、TC、LDL-C、HDL-CA组、B组、C组随饲养时间延长,TG、TC、LDL-C渐升,A组、B组HDL-C渐升,与饲养前比较有显著性差异(P(0.05~0.01),A组和B组低于C组(P<0.05~0.01),A组TG、HDL-C、LDL-C效果优于B组(P<0.05),B组TC效果优于A组(P<0.05)。结论绞股蓝对高胆固醇饲料饲养兔血液流变学与CRP异常的有干预作用。