番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。     

大豆异黄酮对脑缺血大鼠保护作用的研究

目的:建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察大豆异黄酮(ISO)对脑缺血大鼠的保护作用。方法:健康成年SD大鼠随机分成6组:ISO低、中、高剂量组、VE组、模型组、假手术组。4w后前5组做MCAO模型,分别于造模后1h和6h磁共振检测抗氧化指标,用透射电镜进行神经细胞形态学观察。结果:与模型组相比,各ISO组大鼠血清SOD和GSH-PX活性、6h各兴趣区rADC、rDCavg、rFA值较高;血清MDA含量较低,差别均有统计学意义。ISO剂量与血清SOD和GSH-PX活性、6h各兴趣区rADC、rDCavg、rFA均呈正相关;而与血清MDA含量呈负相关。形态学观察显示,ISO高剂量组神经元细胞结构良好。结论:ISO可通过提高机体抗氧化能力对缺血性大脑损伤起到一定的保护作用,ISO低、中剂量组与VE组作用相近。     

番茄红素对大鼠细胞DNA氧化损伤修复的影响

目的　研究番茄红素对大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的保护作用。方法　大鼠灌胃番茄红素 4周后 ,采用单细胞凝胶电泳技术对外周血淋巴细胞和肝细胞DNA损伤进行分析。结果　番茄红素组大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA的迁移率和尾长显著低于对照组。结论　番茄红素对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤具有一定的保护作用。     

番茄红素对高脂血症大鼠血脂及红细胞的影响

目的 研究番茄红素对高脂血症大鼠血脂及红细胞的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,根据总胆固醇(TC)水平、体重随机分为6组:正常对照组(A组),基础饲料喂养;高脂模型组(B组),高脂饲料喂养;阳性药物对照组(C组),高脂饲料+氟伐他汀钠10 mg·kg~(-1)·d~(-1);番茄红素D组(高脂饲料+番茄红素11 mg·kg~(-1)·d~(-1))、E组(高脂饲料+番茄红素22 mg·kg~(-1)·d~(-1))、F组(高脂饲料+番茄红素44 mg·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃处理.各组大鼠均于实验开始第0、1、3周末取尾静脉血检测血清TC、甘油三酯(TG)等的含量.第3周末检测血红蛋白(HGB)、红细胞计数(RBC)等相关参数.结果 高脂饲料喂养1周后,大鼠形成高脂血症;实验结束,A、B、C、D、E、F组TC分别为(1.31 4-0.05)、(19.40 ±0.54)、(4.66 ±0.07)、(7.18 ±0.06)、(5.30 ±0.28)、(4.49±0.23)mmol/L(F=4395.72,P=0.00);TG分别为(0.42 ±0.01)、(2.29±0.42)、(0.69 ±0.03)、(1.10 ±0.05)、(0.63 ±0.02)、(0.62 ±0.04)mmol/L(F=127.26,P=0.00);HGB分别为(143.13 ±6.33)、(112.63 ±2.56)、(124.75 ±3.62)、(124.63 ±7.78)、(132.38 ±6.41)、(142.13 ±5.54)g/L(F=34.14,P=0.00);RBC分别为(6.75 ±0.60)× 10~(12)/L、(5.08 ±0.75)×10~(12)/L、(7.14±0.82)×10~(12)/L、(5.94 ±1.09)× 10~(12)/L、(6.18 ±0.36)× 10~(12)/L、(7.31 ±0.58)× 10~(12)/L(F=10.35.P=0.00).结论 番茄红素可能通过调节血脂和抗氧化而发挥其对红细胞的保护作用.     

番茄红素对大鼠体内抗氧化系统功能的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,在统计学上差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

番茄红素对老龄大鼠的抗氧化作用

目的 研究番茄红素对老龄大鼠的抗氧化作用.方法 选用48只健康老龄SD大鼠按血清MDA含量分层随机分为4组,每组12只,设高、中、低3个剂量组和1个阴性对照组,3个剂量组大鼠分别经口灌胃给相应剂量番茄红素60天后,检测大鼠血清及肝、脑组织匀浆液中过氧化脂质(LPO)含量(以丙二醛MDA含量计)、谷胱甘肽过氧化物酶(GS...     

番茄红素对大鼠急性心肌梗死所致心肌损伤的保护作用

目的探讨番茄红素对大鼠急性心肌梗死所致心肌损伤的保护作用及抗氧化作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、番茄红素高、低剂量组(番茄红素10和5 mg/kg bw)三组。对照组灌喂橄榄油。4w后,结扎三组大鼠心脏左冠状动脉前降支,建立大鼠急性心肌梗死模型,记录心电图,心脏切片计算心肌梗死面积。测定血清中肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清与心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果番茄红素可明显降低血清CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD活性(P<0.05)。结论番茄红素对急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,稳定生物膜有关。     

番茄红素对铁负荷大鼠抗氧化功能影响

目的探讨番茄红素对铁负荷大鼠抗氧化功能保护作用。方法36只SD大鼠按体重随机分为空白对照、铁负荷、番茄红素、番茄红素高、中、低剂量干预6组,每组6只,持续饲喂6周后,取血和肝、肾、脾、心和结肠组织测定铁含量,总铁结合力;测定血清和组织中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性。结果高剂量番茄红素干预组大鼠血清、肝、脾、心脏和结肠组织中铁含量分别为(19.06±2.1)μmol/L、(25.67±2.7)μg/g、(38.30±4.8)μg/g、(17.30±2.6)μg/g和(12.08±2.9)μg/g,与铁负荷组比较,高剂量番茄红素干预组大鼠组织中铁含量明显下降,血清总铁结合力明显增加,MDA含量明显下降,T-SOD活性明显上升,血清、心脏、肝和结肠CAT、GST活性明显上升(P<0.05)。结论番茄红素能有效清除体内自由基,增强机体抗氧化能力。     

番茄红素对镉损伤大鼠氧化应激的影响

目的:观察番茄红素(lycopene,LP)对镉(Cd)损伤大鼠氧化应激的影响。方法:大鼠饲喂氯化镉(Cd-Cl2)和番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与镉损伤组相比,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。番茄红素可以拮抗镉的毒性,提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制镉中毒所致的氧化应激。     

乌拉地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的利用SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,观察α1受体阻滞剂乌拉地尔对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌梗死面积的影响,并初步探讨其量效关系。方法取SD大鼠100只,随机分成5组:假手术组,I/R损伤模型组,乌拉地尔治疗组(3 mg/kg,6 mg/kg,12 mg/kg),每组20只。观察各组缺血再灌注心律失常;血清心肌酶学、心肌梗死面积。结果⑴与I/R损伤模型组相比,乌拉地尔可以减少缺血再灌注损伤引起的心律失常发生率,显著缩短心律失常持续时间,降低室颤发生率和死亡率,并呈剂量依赖性。⑵明显减少缺血再灌注血清心肌酶学释放,各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑶明显减少缺血再灌注心肌梗死面积,各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3、6和12 mg/kg乌拉地尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌均有保护作用。     

原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并存在剂量反应关系。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。     

缺血处理对大鼠缺血再灌损伤性压疮的保护作用

目的通过建立大鼠压疮缺血再灌注损伤缺血处理模型,比较压疮缺血再灌注损伤预处理、后处理及联合处理方法对大鼠皮肤及皮下组织的保护作用,为临床判断压疮损伤的程度及压疮干预效果提供理论依据。 方法将100只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组、缺血后处理组、缺血联合处理组,每组20只建立大鼠压疮缺血再灌注损伤处理模型,通过肉眼观察受压程度,检测血清氧自由基的水平,判断压疮缺血再灌注损伤程度。 结果缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组及缺血联合处理组大鼠出现Ⅰ期压疮的发生率为100%;缺血预处理和后处理组血清一氧化氮、丙二醛含量均高于对照组,明显低于缺血再灌注组,超氧化物歧化酶活性低于对照组,明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。 结论缺血处理对压疮缺血再灌损伤性具有保护作用。     

多ADP-核糖聚合酶在大鼠心脏缺血／再灌注损伤中的作用

目的探讨多ADP-核糖聚合酶[Poly（ADP-ribose）polymerase,PARP]在大鼠心脏缺血／再灌注（ischemiaandreperfusion,I／R）损伤中的作用。方法将48只大鼠按随机数字法分为I／R组、I／R＋DPQ（PARP抑制剂）组、I／R＋DMSO（二甲基亚枫）组和对照组,建立大鼠心脏I／R模型,检测各组大鼠心肌中PARP的表达、心功能和心肌细胞凋亡的变化。结果在大鼠心脏I／R损伤中PARP表达增加,应用DPQ后,PARP表达显著减少（5．04±1．25VS2．334-0．65,t=1．35,P〈0．05）;抑制PARP的活性能使大鼠心脏左心室内压（LVDP）、室内压最大上升速率（＋dp／dt）和室内压最大下降速率（-dp／dt）显著增加,改善心脏功能。抑制PARP的活性能使大鼠心肌细胞凋亡率从（34±6．2）％显著降低至（23±3．8）％（t=2．25,P〈0．05）。结论在大鼠心脏I／R过程中,PARP的表达明显增加,并加重心脏损伤。应用药物抑制PARP的表达可以减少心脏损伤,具有心脏保护作用。     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤（再灌注1、3h）肺的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（c组）。通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用。结果姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出。姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量。结论姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护。     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.