阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮舒张功能的影响

目的 研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀调脂治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法将62例不稳定型心绞痛患者随机分成阿托伐他汀治疗组（30例）及常规治疗组（32例），比较12周治疗前后应用高频超声检测肱动脉血流介导的舒张功能及还原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果阿托伐他汀治疗12周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善，一氧化氮浓度显著增加（P〈0．01），而常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀降脂治疗同时可改善血管内皮舒张功能。     

氟伐他汀对人脐静脉内皮细胞游离钙离子水平及内皮型一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察氟伐他汀对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)游离钙离子水平及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响及可能机制。方法:体外培养HUVECs,随机分为5组:空白对照组,氟伐他汀(10-8,10-7,10-6,10-5mol/L)组。采用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO含量,液体闪烁计数仪测定L-[3H]-精氨酸和L-[3H]-瓜氨酸的含量,用激光共聚焦扫描显像系统检测内皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)水平的变化。结果:与空白对照组比较,10-8,10-7,10-6,10-5mol/L氟伐他汀孵育细胞12h后可显著升高HUVECs细胞内eNOS活性,促进NO释放,同时伴有[Ca2 ]i升高,且呈浓度依赖性。另外,10-5mol/L氟伐他汀在0～12h时间段呈时间依赖性增高eNOS活性,作用12h使eNOS活性达到最高(P<0.01)。结论:氟伐他汀呈浓度依赖性升高HUVECseNOS活性和促进NO释放,该作用与其增加内皮细胞内[Ca2 ]i有关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察2型糖尿病（T2DM）大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（eNOS）的变化及罗格列酮（RSG）治疗对其内皮功能的影响。方法SD大鼠经高糖高脂喂养6周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型，糖尿病大鼠又分为对照（DM）组和RSG治疗组，RSG组用RSG干预8周，另选正常大鼠为正常对照（NC）组。实验终止时用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）评价胰岛素抵抗，观察大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张反应和主动脉NO、eNOS的变化。结果T2DM大鼠GIR、胸主动脉内皮依赖性血管舒张反应、主动脉NO含量及eNOS阳性表达较NC组显著降低（P〈0、01），RSG治疗后上述指标均显著升高（P〈0．05）。结论T2DM大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能紊乱，RSG治疗可改善内皮功能，增强NO水平和eNOS的活性。     

氟伐他汀对内膜损伤后动脉粥样硬化家兔内皮功能的改善作用

为观察氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔内皮系统及凝血纤溶系统功能的作用 ,将 2 8只雄性新西兰白兔随机分为正常组、病理组、用药 5周组及用药 9周组 ,每组各 7只。病理组和用药组给予高脂饮食 5天后行内膜剥脱术 ,术后给高脂饮食 8周 ,正常组仅给予普通饮食及假手术。用药 9周组每天给高脂饮食同时给予氟伐他汀 (10 μg/g) ,用药 5周组每天给高脂饮食 4周后再每天加给氟伐他汀 (10 μg/g)。然后测定不同时间点家兔血浆 6-酮 -前列腺素F1α、血栓素B2 、内皮素、一氧化氮、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制因子及纤维蛋白原水平。结果发现 ,实验前各组家兔血浆内皮功能指标及凝血纤溶功能指标之间均无明显差别。实验第 9周两个用药组血栓素B2 / 6 -酮 -前列腺素F1α比值、内皮素浓度及纤溶酶原激活剂抑制因子浓度均显著低于病理组 (P <0 .0 5 ) ;病理组血栓素B2 浓度明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,一氧化氮及组织型纤溶酶原激活剂浓度明显低于正常组(P <0 .0 1) ;用药组 6 -酮 -前列腺素F1α浓度有高于病理组的趋势 ,纤维蛋白原浓度有低于病理组的趋势。结果提示 ,氟伐他汀具有明显的改善血管内皮功能及凝血纤溶系统功能的作用。     

阿托伐他汀对老年冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能及脉搏波速度的影响

目的 探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响.方法 选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿托伐他汀组,20例(＜60岁)健康人作健康对照组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,服用阿托伐他汀10 mg,1次/d,睡前口服,治疗1年.治疗前后用高频超声和科林VP-1000检查FMD及PWV,同时测血脂.结果 阿托伐他汀组治疗后与治疗前及未服用阿托伐他汀组相比FMD(P＜0.05),PWV(P＜0.05)及血脂(P＜0.05)均明显改善.结论 冠心病患者应用阿托伐他汀不仅可以调脂,还可以改善FMD及PWV,从而改善动脉弹性.     

阿托伐他汀对冠心病患者的血管舒张功能的影响

目的观察阿托伐他汀对冠心病患者血管舒张功能的作用。方法将入选60例冠心病并高胆固醇血症患者随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)和对照组(B组)。分别测定血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。并应用高分辨率超声技术,检测治疗前、后两组肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能。结果治疗前,冠心病并高胆固醇血症患者肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能均低于健康对照组(P<0.01)。经阿托伐他汀治疗6个月后A组血浆总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.01)。随着血脂的改善,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能显著提高(P<0.01),但硝酸甘油介导的血管舒张功能未见改善(P>0.05)。结论冠心病并高胆固醇血症患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,经阿托伐他汀调脂治疗后,受损的内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善。     

氟伐他汀治疗老年高脂血症的疗效及对血管内皮功能的影响

目的 探讨氟伐他汀对老年高脂血症患者的降脂疗效及对血管内皮功能的影响.方法 选择2010年3月至2011年10月在该院门诊治疗的老年高脂血症患者94例,随机分为试验组和对照组各47例.对照组给予利尿剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等常规降血压药进行治疗;试验组在此基础上给予氟伐他汀钠缓释片80mg/d.两组均采用了相同的健康指导,随访及干预12w.检测患者随访前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)及非依赖性血管内皮舒张功能(NMD).结果 治疗3个月后,试验组总有效率高达93.6％,显著高于对照组的72.3％(P ＜0.05).治疗后对照组TC、TG及LDL-C及试验组的TC、HDL-C、TG及LDL-C水平均较治疗前有显著变化(P＜0.05);与对照组相比较,试验组TC及LDL-C降低水平更为显著(P＜0.05).对照组IMT和NMD及试验组的IMT、FMD和NMD水平均较治疗前显著降低(P＜0.05);与对照组比较,试验组IMT、FMD和NMD水平降低更为显著(P＜0.05).结论 氟伐他汀钠缓释片是可用于老年患者中的一种安全、有效的降血脂药物,可显著改善血脂异常及恢复血管内皮功能.     

瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能及eNOS基因表达的影响

目的通过观察瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能的影响，探讨他汀类药物对内皮功能和一氧化氮合酶（eNOS）的作用机制。方法将30例冠心病患者随机分成A、B两组，另择20例非冠心病患者作为对照组。A组和对照组给予瑞舒伐他汀10mg，每晚1次，共4周；B组应用除瑞舒伐他汀以外的常规治疗。治疗前后应用彩超检测肱动脉流量介导的舒张功能（FMD），采用RT-PCR法测定eNOS mRNA表达，以评价血管内皮功能。结果A、B组治疗前FMD、eNOS mRNA表达均无统计学差异（P均〉0．05）；A组治疗后eNOS mRNA表达显著增强，FMD改善（P均〈0．05），B组治疗前后FMD、eNOS mRNA表达无统计学差异；A组、对照组治疗后总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均明显降低（P〈0．05）。结论瑞舒伐他汀可通过增强eNOS基因表达改善冠心病患者的内皮功能。     

阿托伐他汀和氟伐他汀短期治疗对ACS初期患者血管内皮功能的影响

将69例急性冠脉综合征（ACS）患者随机分为三组。Ⅰ组予以常规治疗,Ⅰ、Ⅱ组在Ⅲ组基础上,分别予阿托伐他汀20mg／d、氟伐他汀40mg／d,均治疗3d。结果三组治疗前后血脂差异无统计学意义,Ⅰ、Ⅱ组治疗后一氧化氮（NO）明显升高（P均〈0．05）,内皮素-1（ET-1）水平下降,但P〉0．05,Ⅰ、Ⅱ组间比较,P〉0．05,Ⅲ组治疗前后NO、ET-1无显著改变。证实他汀类药物短期治疗ACS可改善血管内皮功能。     

奥利司他对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察超重合并高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和超声肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法30例超重合并轻度高血压患者(超重高血压组)服用脂肪酶抑制剂--奥利司他(orlistat,商品名赛尼可 )120 mg,每日3次,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能.15例非超重的高血压患者作为对照组.结果超重高血压组治疗前加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.6±1.7)%,流速增加(29.7±3.05)%,增加幅度低于对照组,与对照组比有显著性差异(P＜0.01).超重高血压组奥利司他治疗12周后,加压反应性充血后肱动脉内径增加达(14.2±2.0)%、流速增加达(56.7±4.14)%,血流介导的血管舒张功能较治疗前显著改善(P均＜0.01).超重高血压组患者治疗后平均减重5.3 kg,腰围减少6.3 cm,收缩压/舒张压平均下降13.3/5.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与治疗前比有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论奥利司他能降低超重合并高血压患者的体重,并能改善血流介导的内皮依赖性动脉舒张功能.     

X综合征患者血浆一氧化氮及血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的 :观察X综合征患者一氧化氮 (NO)及血管内皮依赖性舒张功能的变化。方法 :采用高分辨率超声检测 2 5例X综合征患者血管内皮依赖性舒张功能 ,并测定其血浆NO含量 ,与 2 0例正常人进行对照。结果 :①X综合征组患者反应性充血引起的肱动脉内径变化较对照组明显减弱 [(6 .1± 2 .0 ) %∶(15 .6± 3.2 ) % ,P <0 .0 1],而两组患者对硝酸甘油的反应差异无统计学意义 [(15 .5± 1.5 ) %∶(15 .1± 2 .1) % ,P >0 .0 5 ]。②X综合征组患者在胸痛前、胸痛发作时及胸痛后 2h血浆NO含量分别为 (4 0 .6 7± 8.0 3)、(2 9.2 5± 9.87)、(39.5 4± 6 .0 7)μmol/L ,与正常对照组 (5 7.6 7± 10 .89) μmol/L比较均 P <0 .0 1;心绞痛发作时NO含量明显低于发作前及发作后。③血管内皮依赖性舒张功能的变化与血浆NO含量呈正相关 (r =0 .832 8,P <0 .0 1)。结论 :X综合征患者与明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍、心绞痛发作和NO水平降低有关 ,提示内皮功能异常在X综合征患者的发病过程中起重要作用     

氟伐他汀对高胆固醇血症患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨氟伐他汀对高胆固醇血症患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法测定47例高胆固醇血症患者调脂治疗（氟伐他汀20mg／d，治疗8周）前后的血脂，血管内皮细胞（VEC）计数，血浆内皮素（ET-1），一氧化氮（NO），血糖（GLU），血胰岛素（INS）。结果高胆固醇血症患者经氟伐他汀治疗后血NO较治疗前显著上升（P〈0．01）。VEC计数、ET-1水平、血INS水平较治疗前明显降低（P〈0．01），胰岛素敏感性指数（ISI）明显升高（P〈0．05）。血脂水平治疗后较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论氟伐他汀在降低胆固醇的同时，可改善血管内皮功能及胰岛素抵抗。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.     

老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能

为评价老年高血压患者动脉粥样硬化的发病情况 ,利用高分辨率超声 ,对 6 3例老年高血压患者及 2 0例对照者颈动脉内膜中层厚度及斑块进行检测 ,并观察休息时、反应性充血后肱动脉内径变化。结果发现 ,高血压II期、III期颈动脉内膜中层厚度及斑块发生率较对照组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,且随斑块严重程度的增加内膜中层厚度呈增厚趋势。高血压各期肱动脉血流介导性舒张较对照组明显减弱 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,颈动脉内膜中层厚度增厚及血管内皮依赖性舒张功能障碍是老年高血压患者动脉粥样硬化的早期表现。     

氟伐他汀对缺血再灌注高脂血症兔心肌一氧化氮合酶活力的影响

目的:探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:自制脂肪乳剂灌胃建立兔高脂血症模型。将40只高脂血症日本大耳白兔随机分为4组(每组10只):单纯缺血再灌注组(IR 组)、假手术组(S组)、氟伐他汀10 mg/kg剂量组(F10组)和75 mg/kg剂量组(F75组),实验中监测各组大兔心电图及心功能,实验毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色测心肌梗死程度,比色法测心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶活力。结果:缺血再灌注后,与IR组相比,F10组和F75组诱导型NOS(iNOS)活力显著降低(均P<0.01),心肌梗死程度显著降低(P<0.01),心功能显著改善。F75组与F10组相比,iNOS活力显著降低(P<0.05),心肌梗死程度显著降低(P<0.05),各心功能参数有改善趋势,但差异无统计学意义。结论: iNOS活力增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀可降低iNOS活力,降低心肌梗死程度,改善心功能,氟伐他汀75 mg/kg优于10 mg/kg。     

早发心肌梗塞患者健康子代血管内皮功能的检测

目的 :了解早发心肌梗塞家族史对健康子代血管内皮依赖性舒张功能的影响。　　方法 :采用高分辨超声技术 ,检测了 2 0例有早发心肌梗塞家族史的健康子代 (心肌梗塞子代组 )和 2 0例无心血管病家族史对照者 (正常对照组 )的肱动脉在静息状态下、反应性充血及含服硝酸甘油后的内径变化。　　结果 :发现心肌梗塞子代组肱动脉血流介导性舒张功能较正常对照组明显减弱 [(7.8± 4.6 ) %比 (14.9± 3.3) % ,P<0 .0 0 1],而 2组对硝酸甘油 (glyceryl trinitrate)的反应无显著性差异 [(2 4.3± 8.1) %比 (2 5 .2± 4.1) % ,P=0 .186 ]。　　结论 :早发心肌梗塞健康子代可能存在血管内皮依赖性舒张功能障碍。     

高脂血症患者血管内皮舒张功能障碍的相关因素探讨

目的 :探讨高脂血症患者血管内皮舒张功能障碍的相关因素。方法 :采用高分辨率超声技术 ,对 62例高脂血症患者血管内皮舒张功能进行检测 ,同时测空腹血糖、纤维蛋白原、C 反应蛋白、超氧化物歧化酶及丙二醛的变化 ,服普罗布考 0 5 g ,每日 2次 ,4周后再次复查血管内皮舒张功能 ,分析治疗前后内皮依赖性舒张功能 (FMD)与各指标间的关系。结果 :①FMD与肱动脉内径的基础值、空腹血糖、纤维蛋白原及超氧化物歧化酶呈显著负相关 (r分别为 -0 495、-0 780、-0 410和 -0 415 ,P分别 <0 0 1、0 0 1、0 0 5和 0 0 5 )。②FMD的改善程度与治疗前的FMD呈显著正相关(r =0 764 ,P <0 0 1) ,与空腹血糖、纤维蛋白原、C 反应蛋白呈显著负相关 (r分别为 -0 660、-0 5 65和 -0 43 0 ,P分别 <0 0 1、0 0 1和 0 0 5 )。结论 :高血脂、血糖、纤维蛋白原及C 反应蛋白为致FMD障碍的危险因子。     

冠状动脉慢血流现象患者内皮功能的研究

目的 探讨冠状动脉慢血流(CSF)现象患者的内皮功能.方法 我院2006年1月-2007年3月因可疑冠心病行冠状动脉造影检查显示冠状动脉无明显病变的患者60例,采用TMI记帧法记录各支冠状动脉的TMI帧数,冠状动脉平均的TMI帧数＞27为CSF,将患者分为CSF组(28例)和对照组(32例).所有患者分别于冠状动脉造影术24h后取血,行血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)测定.结果 CSF组患者血NO 水平显著低于对照组,ET-1水平高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CSF患者可能存在内皮功能障碍,内皮功能障碍发生的病理生理机制可能参与CSF现象发生的病理生理过程中.