高脂血症大鼠脑缺血再灌流诱发行为学障碍模型的实验研究

初步建立了高脂血症大鼠反复脑缺血再灌流后所致的学习记忆功能障碍模型。通过用水迷宫法、跳台法、避暗法进行测试，分别观察7d、15d、30d的变化。结果表明：高脂血症大鼠脑反复缺血再灌流后可明显造成学习记忆障碍的行为学改变，在第7d时就可出现显著变化，而第15d与第7d相比较差别不显著，第30d与第7d比较则差别非常显著，说明该模型可用于血管性痴呆的发病机理探讨和治疗学研究。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响

目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶（HO）的影响。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组。用四血管阻断方法制作拟VD大鼠，造模后第10d电针组电针百会、大椎穴，1次／d；尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后，按20mL/kg灌胃，1次／d，共15d。治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况，并检测皮质和海马HO活性。结果：电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组（P＜0．01），电针组与尼莫通组之间无显著性差异（P＞0．05）；电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数。在皮质及海马，电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组（P＜0．01）。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，调节皮质及海马的HO活性。     

石菖蒲挥发油对东莨菪碱致大鼠学习记忆障碍的影响及作用机制研究

目的研究石菖蒲挥发油对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的影响及可能的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、多奈哌齐组(0.25 mg/kg)、石菖蒲挥发油组(12 g/kg),每组10只,每天灌胃给药1次,连续灌胃21 d。第15天起,按2.1 mg/kg的剂量腹腔注射东莨菪碱,1次/d,连续给药7 d以制备大鼠学习记忆障碍模型。通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,免疫组化法分析海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,酶联免疫法检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果石菖蒲挥发油能显著缩短模型大鼠逃避潜伏期,增加模型大鼠穿越平台次数,显著降低模型大鼠海马组织中GFAP的表达量和MDA的含量,升高SOD的含量。结论石菖蒲挥发油可以有效改善东莨菪碱所致的学习记忆障碍模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其下调海马区星形胶质细胞内GFAP的表达以及抗氧化作用有关。     

调心滋肾中药组方对痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的：本实验采用脑立体定位法破坏大鼠基底神经节Meynert核，建立痴呆大鼠模型，观察调心方、滋肾方和调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆的影响，并对这3种组方治疗痴呆的疗效进行比较。方法：双侧注入Ibotenic acid破坏大鼠Meynert基底核，7d后应用调心方、滋肾方和调心滋肾方治疗，治疗20d后在Y型迷宫中测试学习记忆成绩。结果：用以上3种组方治疗后大鼠学习记忆成绩均明显提高。调心滋肾方优于调心方，而调心方又优于滋肾方。结论：调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆有改善作用。     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。     

阿尔茨海默病大鼠模型建立及葛根素对大鼠空间学习记忆的影响

目的：探讨葛根素对β‐淀粉样蛋白（Aβ1‐42）诱导的阿尔茨海默病（AD ）大鼠空间学习记忆障碍的影响。方法采用双侧海马注射Aβ1‐42诱导AD大鼠模型。造模后3 d起,葛根素按不同剂量灌胃给药28 d ,给药结束后采用Morris水迷宫测试系统,检测大鼠空间学习记忆能力。结果模型组大鼠表现出明显的学习记忆能力障碍,而葛根素高、中、低剂量组干预则显著地改善了AD大鼠学习记忆能力。结论葛根素能部分的提高AD模型大鼠的空间学习记忆能力。     

24GHz生物雷达对大鼠空间学习记忆的实验研究

目的：通过检测24G Hz电磁波对大鼠学习记忆能力的影响，探讨基于24G Hz生物雷达的安全性。方法：采用随机数字法将20只SD大鼠随机分成对照组和辐照组，每组各10只，雌雄各半，采用24G Hz的生物雷达对辐照组分别进行3d、5d和7d的连续照射，辐照功率密度小于1mW/cm2。照射结束后用Morris水迷宫检验雌雄大鼠的学习记忆能力。结果：在学习过程中，3d和7d辐照组大鼠在训练期间学习记忆表现较差（在每天的第一次实验指标上，与对照组大鼠相比潜伏期和游泳距离更长）。此外，在最后的空间搜索实验中，3d辐照组大鼠在目标象限时间最短，记忆检测表现最差，未表现出对目标象限应有的趋势性。结论：24G Hz生物雷达辐照对大鼠学习和记忆能力有影响，很有可能是瞬时效应和累积效应综合作用的结果。     

Ref-1在阿尔茨海默病大鼠海马CA1区表达的研究

目的：探讨Ref-1在阿尔茨海默病（AD）大鼠发病中的变化及其可能机制。方法：采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型，Y迷宫测定大鼠行为学变化，免疫组化法检测建模后4d、7d和14d时痴呆组、对照组大鼠海马CA1区Ref-1的表达。结果：①Aβ注射7d、14d后，痴呆组大鼠达到学习标准的训练次数、错误次数和全天总反应时间较对照组均明显增加（P〈0．05）。②痴呆组Aβ注射4d起，海马CA1区Ref-1表达开始增高（P〈0．01），随着观察时点的延长，这种表达进一步增高（P〈0．01）。结论：大鼠侧脑室注射Aβ7d可成功诱导AD大鼠模型；Ref-1的上调早于大鼠记忆障碍的发生，Ref-1可能参与了AD的发生发展。     

一种简易的实验性阿尔茨海默病大鼠模型

目的：建立大鼠阿尔茨海默病（AD）动物模型。方法：大鼠海马背侧微量注射0.4mmol/Lokadaicacid(OA)0.5μl，每两天一次，连续三次。海巴背侧首次微量注射15天后，测试各组大鼠空间学习记忆能力；行为检测结束后，断头取脑，Bielshchowsky染色观察各组大鼠海马组织特征性病理变化。结果：海马背侧微量注射OA可显著损害大鼠空间学习记忆能力，诱发大鼠海马组织神经原纤维聚集、融合及神经纤维缠结（NFT）、老年斑（SP）的形成。结论：海马背侧多次微量注射OA可建立大鼠AD模型。     

夏天无总生物碱对东茛菪碱及D-半乳糖所致大鼠学习记忆障碍的影响

目的　研究夏天无总生物碱对东莨菪碱及 D-半乳糖致学习记忆障碍大鼠行为学的影响。方法　大鼠连续ig夏天无总生物碱 15 d后 ,对东莨菪碱造成记忆获得障碍大鼠进行“Y”型电迷宫和 Morris水迷宫行为学检测 ;D-半乳糖 sc 6周、夏天无总生物碱给药 5周后进行“Y”型电迷宫行为学检测。结果　在“Y”型电迷宫行为学检测中 ,夏天无总生物碱用药组〔0 .5～ 4mg/ ( kg· d)〕大鼠学习记忆成绩较模型组均有显著的提高 ( P<0 .0 5 ) ;Morris水迷宫行为学检测中 ,夏天无总生物碱用药组〔0 .2 5～ 1.0 mg/ ( kg· d)〕大鼠对撤去平台的记忆成绩较模型组大鼠有显著的提高 ( P<0 .0 5 )。结论　夏天无总生物碱对东莨菪碱及 D-半乳糖造成的两种学习记忆获得障碍大鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用。     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元形态学的影响

目的:观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响.方法:用HE染色在光镜下进行观察.结果:与正常对照组相比,模型大鼠术后1天神经细胞水肿,核深染现象明显;7天后神经元密度减轻(P＜0.05),15天时以上病理损伤逐渐加重.治疗组在第1、7、15天海马CA1区神经元病理损伤均轻于模型组,神经元密度较模型组显著增加(P＜0.05).结论:益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经元损伤,对神经元有保护作用.     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马组织超微结构的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌后海马组织超微结构的影响。方法：对大鼠进行双侧颈总动脉缺血再灌注,于术后第1、7、15d取海马电镜制样、观察。结果：模型大鼠术后1d神经细胞内线粒体肿胀、嵴断裂,空泡样变;7d神经元变性、核碎裂强皱缩;15d有胶质细胞增生。治疗组脑组织的损伤性变化明显轻于模型组。结论：益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经元损伤,对神经元有保护作用。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注脑组织乙酰胆碱酯酶活力的影响

目的：探讨益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注脑内乙酰胆碱酯酶（AchB)活力的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,用水迷宫法测定大鼠的行为学,比色法测脑海马AchB活力。结果：模型组大鼠出现明显学习记忆障碍,AchB活力升高,中药组大鼠学习记忆成绩明显好于模型组（P＜0．01）,AchB活力低于模型组（P＜0．05）,结论：益肾降浊汤可降低大鼠脑缺血再灌注后脑组织AchB活力,改善学习记忆障碍。     

复合BMSCs的异种骨移植材料异位成骨研究

目的:制备兔脱钙骨基质(DBM),研究复合骨髓间充质干细胞(BMSCs)的DBM的异位成骨能力。方法:制备DBM材料,将体外培养的ICR小鼠BMSCs与DBM复合培养后构建的组织工程骨植入ICR小鼠股部肌袋中,以单纯DBM植入组为对照,术后7d及28d行X线检测,并于术后7,14,28d取植入材料作组织学检测、钙含量测定。结果:DBM与BMSCs复合体植入后7d即有成骨细胞出现,随着时间增加成骨细胞增多,术后28d即有较成熟骨质形成,移植物钙含量随时间推移逐渐增高。单纯植入DBM术后14d出现少量成骨细胞,术后28d出现少量类骨质,钙含量持续处于较低水平。结论:DBM与BMSCs复合后具有很好的异位成骨能力,DBM是组织工程骨研究较理想的支架材料。     

重复异丙酚麻醉对新生大鼠海马细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响

目的：探讨重复异丙酚麻醉对新生大鼠海马细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响。方法： 清洁级SD大鼠45只,7 d龄,雄性,随机分为3组（n=15）：对照组（C组）腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL/kg,每天1次,连续7 d;反复注射异丙酚组（P1组）腹腔注射异丙酚75 mg/kg,每天1次,连续7 d;单次注射异丙酚组（P2组）腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL/kg,每天1次,连续6 d,第7天注射异丙酚75 mg/kg。每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样行血气分析。异丙酚给药结束后2周时采用Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆功能,之后处死大鼠,免疫组织化学法检测大鼠海马神经元特异性核蛋白（neuron-specific nucleoprotein,NeuN）的表达,Western blot检测大鼠海马组织中caspase-3的表达。结果： 3组大鼠动脉血气指标差异无统计学意义。与C组相比,P1组大鼠第5天寻找平台潜伏期延长、寻找平台路径增长,第6天目标象限探索时间缩短、穿环次数减少（P<0.05）;而P2组的寻找平台潜伏期、寻找平台路径长度、探索时间、穿环次数与C组相比差异无统计学意义。与C组相比,P1组大鼠海马组织内NeuN阳性细胞数量减少、caspase 3表达增强;P2组大鼠海马内NeuN阳性细胞数量、caspase-3的表达与C组相比差异无统计学意义。结论： 重复异丙酚麻醉可降低新生大鼠的远期学习记忆能力,可能与其增加海马内的细胞凋亡有关,单次异丙酚麻醉对新生大鼠的海马细胞凋亡及远期学习记忆能力没有显著影响。     

消退训练对创伤后应激障碍模型大鼠的影响

目的:探讨消退训练(extinction training,ET)对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠条件性恐惧记忆以及空间学习记忆能力的影响。方法:通过重复给予"声音-电击"配对刺激建立PTSD大鼠模型,将模型分层随机分为空白对照组和消退训练组(ET组)。ET组进行14 d的消退训练(情景暴露)干预。第2、4、8、14天在恐惧监测系统中检测大鼠的木僵反应(代表条件性恐惧记忆),第15～21天在Morris水迷宫中检测大鼠的学习记忆能力。结果:与对照组相比,ET干预使模型大鼠的木僵反应明显受抑(P<0.01),且显著缩短大鼠的定位航行测试的逃避潜伏期(P<0.05)。结论:消退训练可促进PTSD大鼠的条件性恐惧记忆的消退,且改善大鼠的空间学习能力。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。     

CO2气腹对肝硬化兔肝功能及血清NO影响的实验研究

目的 探讨CO2气腹对肝硬化兔肝功能及血清一氧化氮NO的影响及可能机制。方法 制作兔肝硬化模型，闭合法建立气腹，分别于术中不同压力和术前、术后不同时间采取静脉血检测血清ALT，AST及NO的含量。结果常规气腹压(11 mmHg)下正常兔血清ALT，AST及NO含量气腹术后一定时间内较气腹前轻度增高，7d基本恢复。肝硬化兔血清ALT，AST气腹后增高明显，7d不能恢复正常，NO气腹前后始终无明显变化。结论 肝硬变条件下，一定的CO2气腹压力对肝功能的损害较大，血清NO反应不敏感，不能反应性增高。     

肺移植围术期ICU的监测与治疗

目的探讨肺移植的围术期ICU的监测与治疗。方法2002年9月-2005年3月我院15例肺移植患者,其中9例为肺气肿、3例为肺纤维化、1例矽肺、1例肺血管平滑肌瘤病及1例室间隔缺损合并艾森曼格综合征患者。手术方式：左肺移植7例,右肺移植5例,室缺修补＋右肺移植1例,双肺移植2例。术后带管进入ICU行机械通气、免疫抑制治疗、预防感染和再灌注损伤等并发症。结果术后平均呼吸机脱机时间7天,平均ICU停留时间为10天。术后3例死亡,1例于术后15天死于急性排斥,1例子术后28天死于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,1例术后36天死于肺梗死,12例恢复良好已痊愈出院,最长生存已达30个月。结论肺移植围术期的监测与治疗是肺移植手术成功和长期生存的关键。术后的缺血再灌损伤、排斥和感染仍屉肺移植短期死亡的主要原因。     

体外循环对机体免疫功能的影响

目的：探讨体外循环对机体免疫 功能的影响。方法：测定体外循环组与非体外循环组术前、术后第1天、第4天、第7天血中IgA、IgM、IgG以及NK活性、IL－2、IFN－r 的变化。结果：体外循环术后上述各项指标水平降低，降低程度与体外循环时间长短有关。结论：体外循环降低了机体免疫力，体外循环时间越长免疫损害越重。