巢蛋白和血管内皮生长因子在脑胶质瘤患者中的表达

目的:探讨巢蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤患者中的表达。方法:应用免疫组织化学法检测低级别人脑胶质瘤20例(低级别组)、高级别人脑胶质瘤23例(高级别组)和正常人30例(对照组)脑组织的巢蛋白表达及用酶联免疫吸附法检测血清VEGF在各组人群中的表达水平。结果:人脑组织巢蛋白的阳性细胞数在对照组、低级别组和高级别组分别为5.15±0.37、8.20±1.32和9.65±1.47,三组之间差异均有统计学意义(P﹤0.05);血清VEGF浓度在对照组、低级别组和高级别组分别为(134.05±21.57)pg/ml、(411.75±11.29)pg/ml和(456.23±18.34)pg/ml,三组之间差异均有统计学意义(P﹤0.05);并且脑胶质瘤患者血清VEGF浓度和其脑组织nestin的表达成正相关(r=0.363,P<0.05)。结论:人脑胶质瘤的分级越高,nestin和VEGF的表达就越强,两者均可成为判断脑胶质瘤患者预后的指标。     

血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子E

血管内皮生长因子是一种分泌型糖蛋白 ,是调节血管生成最重要的细胞因子。近年又发现了几种新的与之结构和功能类似的因子 ,它们组成了血管内皮生长因子家族 ,通过与其受体组成的复杂的网络信号传导系统 ,调节生物体内脉管系统的发生和发展 ,参与多种生理病理过程。     

血管内皮生长因子研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种能特异地作用于血管内皮细胞的生长因子。在生理和病理情况下均有表达。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号传导机制、表达调节和生物学特征作一综述。     

血管内皮生长因子家族

血管内皮生长因子是重要的血管生成因子 ,在生理及病理性血管生成中有十分重要的作用。近年发现其不是单一因子 ,还有其它因子与之相关 ,称为血管内皮生长因子家族。     

血管内皮生长因子

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性，改变细胞外基质等生物学作用，在血管的发生中发挥重要作用。ＶＥＧＦ与类风湿性关节炎、糖尿病性视网膜病等多种疾病的发生密切相关。肿瘤组织可合成和分泌ＶＥＧＦ，ＶＥＧＦ在肿瘤组织中的表达水平比周围的正常组织高，并与肿瘤的恶性程度相关。     

血管内皮生长因子基因的表达及血管生成作用

构建新的血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）高效真核表达载体ｐｃＤ２／ＶＥＧＦ,体外转染ＶＳＭＣ〈发现其在ＶＳＭＣ中的表达效率较ｐｃＤＮＡ３／ＶＥＧＦ明显增高,体外和体内实验证实ＶＥＧＦ基因具有显著促进血管生成的作用。     

腮腺癌中血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体3表达与淋巴结转移

目的:研究血管内皮生长因子C及受体3(VEGF-C、VEGFR-3)在腮腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测62例腮腺癌标本组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达,并计算其阳性表达率。结果:VEGF-C、VEGFR-3在腮腺癌中显著表达,其阳性率分别是51.6%、48.4%,与淋巴结转移密切相关。结论:VEGF-C、VEGFR-3与淋巴结转移有相关性,为肿瘤细胞淋巴道转移提供了条件,可以作为判断腮腺癌患者预后的一个重要指标。     

血管内皮生长因子与血管生成

本文综述了血管内皮生长因子结构特点、体内分布、正常及病理条件下的表达水平变化及其生物学功能、并对血管通透性与血管生成之间的关系进行了评述.     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）是目前研究的热点 ,因为它参与了许多生理和病理过程的血管生成 ,包括胚胎发育 ,创伤修复 ,肿瘤生长 ,心肌缺血 ,视网膜血管病变以及类风湿性关节炎这样的慢性炎症疾病 ［１］。     

血管内皮生长因子在哺乳动物细胞中的表达

目的 :建立血管内皮生长因子 (VEGF)的真核表达系统 ,获得具有生物活性的VEGF蛋白质。方法 :采用RT PCR方法 ,从人胎肝组织中克隆VEGF全长cDNA ,构建重组真核表达质粒pcDNA3 VEGF16 5 ,用Lipofectin介导转染入Hela细胞 ,收集转染的Hela细胞培养上清 ,用RT PCR和Westernblot法检测外源基因的转录和表达 ,Miles及人脐静脉内皮细胞增殖实验检测上清中VEGF16 5的生物学活性。结果 :转染的Hela细胞有VEGF16 5的转录和表达 ,且证实所表达的VEGF16 5具有增加血管通透性和内皮细胞增殖活性。结论 :构建的VEGF16 5真核表达系统能够表达具有生物活性的VEGF16 5蛋白质。     

血管内皮生长因子和内皮抑素对血管生成的作用研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是一种多功能糖蛋白，是由肿瘤细胞或宿主的非内皮细胞分泌的特异的内皮细胞有丝分裂因子，是最主要的促进血管生成因子。它具有促进血管通透性增加、血管内皮细胞分裂、增殖及诱导血管生成等作用。内皮抑素（ES）是胶原XⅧC末端降解片段，体内、体外实验表明内皮抑素能有效抑制血管内皮细胞增殖、迁移及新生血管形成，是一种特异性的目前为止作用最强的血管形成抑制荆。但其确切的抗血管形成的作用机制尚未阐明。现就血管内皮生长因子、内皮抑素在血管生成中的作用作一综述。     

血管内皮生长因子诱导的胶质瘤源性微血管内皮细胞体外三维成型特性

目的比较人脑胶质瘤源性微血管内皮细胞（GDMEC）和内皮细胞样细胞ECV304三维培养血管生成特性,探讨GDMEC在血管生成研究中的意义。方法采用免疫磁珠分选系统获得纯化的人脑GDMEC,以胶原为介质建立内皮细胞三维培养模型,比较观察GDMEC与ECV304细胞三维培养小管样结构（TLS）形成及不同浓度血管内皮生长因子（VEGF）对两种细胞TLS形成的诱导作用。结果所获GDMEC细胞纯度达98％,可连续传代培养。GDMEC的TLS形成数显著多于同数量、同时相点ECV304细胞的TLS形成数量。VEGF在体外对GDMEC有显著的促进TLS形成作用,且呈量-效和时-效关系;VEGF对ECV304细胞形成小管样结构的诱导作用弱。结论GDMEC在体外保持了内皮细胞特征和活跃的血管生成特性,对VEGF的反应性较ECV304好,因而GDMEC更适合体外血管生成研究。     

血管内皮生长因子C及血管内皮生长因子受体3在人直肠腺癌中的表达及其意义

目的:检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人直肠癌组织和淋巴结中的表达,探讨VEGF-C在人直肠癌发生、发展和淋巴结转移中的作用.方法:选用31例手术切除并经病理切片确诊为直肠腺癌的癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C及VEGFR-3在癌组织和淋巴结内的表达.结果:在31例直肠腺癌组织的癌细胞质中,VEGF-C显色阳性者54.8%;VEGFR-3显色阳性者64.5%;在14例淋巴结中,VEGF-C显色阳性者71.4%;VEGFR-3显色阳性者64.3%.结论:VEGF-C和VEGFR-3在直肠癌组织和淋巴结中均有较高表达,VEGF-C通过与VEGFR-3结合,促使淋巴管内皮细胞增殖、迁移并形成新的淋巴管,导致癌细胞转移.     

血管内皮生长因子与妇科肿瘤

血管内皮生长因子(VEGF)是特异性作用于血管内皮细胞,并促进其有丝分裂的一类活性物质,在多种肿瘤组织中均有表达.妇科肿瘤组织存在VEGF及其受体的高表达,VEGF可能与妇科肿瘤的发生、发展及预后有关.采用现代分子生物学方法阻止VEGF及其受体表达,可抑制肿瘤生长.     

脑外伤小鼠海马血管内皮生长因子表达的变化

目的探讨脑外伤小鼠海马血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化。方法 40只Balb/c小鼠随机分为2组,假手术组(10只)和脑外伤组(30只)。脑外伤组依据脑外伤的不同时间点再分6h、1d、3d三个小组,每组10只。免疫组化和Western blot检测各组小鼠海马VEGF蛋白的表达。RT-PCR方法检测各组小鼠海马VEGF mRNA的表达变化。结果免疫组化和Western blot结果发现,脑外伤组小鼠海马VEGF蛋白表达量明显高于假手术组(<0.05);RT-PCR结果也发现,脑外伤组小鼠海马VEGF mRNA表达量明显高于假手术组(<0.05)。结论脑外伤小鼠海马VEGF表达明显升高。     

血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子 (Vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)又叫血管通透性因子 (Vascular permeabilityfactor,VPF)或血管调理素 (Vasculotropin)。是 1989年从牛垂体滤泡星状细胞培养液中纯化出来的蛋白质〔1〕,能高度特异地作用于血管内皮细胞的有丝分裂原。本文就 VEGF的分子结构特征、生物学特性以及临床治疗方面作一简要介绍。1　 VEGF的分子结构特征及组织器官分布VEGF是由两个相同多肽链通过二硫键交联形成的同型二聚体糖蛋白化合物 〔2〕,分子量在 34～ 45 KD之间 ,具有高度的保守性 ,对热和酸稳定 ,与乙酰肝素蛋白…     

血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体fms样酪氨酸受体-1 (flt-1)和含插入区的激酶受体(KDR)在子宫内膜癌血管生成中的作用及其与内膜癌分化程度的关系.方法采用免疫组织化学及原位杂交方法对23例子宫内膜癌及6例正常绝经期子宫内膜中VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA进行检测,并对少数病例行Western印迹分析,以检测VEGF亚型在内膜癌组织的分布,用内皮细胞标志Ⅷ因子标记内膜癌组织中的微血管密度.结果 VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA主要分布在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞胞质内.VEGF蛋白质在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于高分化内膜癌(G1)及正常绝经期子宫内膜(P<0.05), VEGF mRNA在不同分化程度内膜癌组织的表达差异无显著性意义(P>0.05),但均大于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);flt-1蛋白质及flt-1mRNA在G3内膜癌血管内皮细胞的表达高于G1、G2及正常绝经期子宫内膜(P<0.05),在癌细胞的表达差异无显著性意义(P>0.05) ,但均高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);KDR蛋白质在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞上的表达较强,但不随分化程度发生变化,其mRNA在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05).G3子宫内膜癌组织的血管密度(48个±12个)高于G1(27个±14个)、G2(26个±16个)及正常绝经期子宫内膜(26个±11个,P<0.05).结论 VEGF、flt-1、KDR及mRNA在子宫内膜癌中的表达形式提示其与癌组织血管生成及血管通透性相关,VEGF及其受体是与子宫内膜癌旺盛生长相关的因子之一.     

血管内皮生长因子的研究进展

本文介绍血管内皮生长因子的生物学特点从其受体在生理、缺血缺氧、肿瘤等方面的病理变化及意义。     

血管内皮生长因子与肿瘤转移

血管内皮生长因子通过与其受体的相互作用调控血管生成,在血管新生的过程中起决定作用。血管新生对于原发癌和转移癌的生长都十分重要,在肿瘤组织中的ＶＥＧＦ表达亢进,血管增生显著,ＶＥＧＦ还参与免疫系统的调节。ＶＥＧＦ阻止剂通过抑制血管增生,抑制肿瘤和微小转移灶的形成,达到治疗肿瘤的目的。     

人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子受体表达的研究

目的　研究人脑胶质瘤血管内皮细胞生长因子受体 (Vascularendothelialgrowthfactorreceptors,VEGFR)的表达及意义 .方法　应用免疫组织化学技术 ,检测 5 2例手术切除的脑胶质细胞瘤组织中两种VEGFR(flt- 1和flk - 1)的表达 .结果　①胶质细胞瘤组织中有flt- 1和flk- 1的表达 ,主要表达于肿瘤血管内皮细胞 ,同时巨噬细胞的胞浆中也有表达 ;② 3组胶质细胞瘤中 ,VEGFR的表达率分别为 16 .0 %、5 8.8%、90 .0 % ,3组间有差异 (p <0 .0 5 ) ;③脑胶质细胞瘤中 ,flt- 1的表达与flk - 1的表达相关 (R =0 .993,p<0 .0 1) .结论　正常脑组织中无VEGFR表达 ,脑胶质细胞瘤中有VEGFR表达 ,主要表达于血管内皮细胞中 ,VEGF通过旁分泌途径刺激脑胶质细胞瘤的血管发生 ;VEGF的促血管发生作用既可通过血管内皮细胞的VEGFR直接产生 ,又可通过促进巨噬细胞的局灶浸润间接产生 ;VEGFR表达与脑胶质瘤恶性程度呈正相关