细胞因子在牙周病和慢性阻塞性肺疾病中的作用

流行病学显示,牙周病与全身许多疾病都有密切关系,尤其是与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的关系越来越受到人们的重视。国内国外研究表明：一些细胞因子,如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等与牙周病和COPD的发病机制明显相关,本文就细胞因子在牙周病、COPD中的作用进行综述。     

羧甲基壳聚糖对LPS干预人牙周膜成纤维细胞表达IL-6的影响

目的：脂多糖（LPS）干预下,不同浓度羧甲基壳聚糖（CMC）对人牙周膜成纤维细胞（HPDLFs）表达白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：取冻存的HPDLFs进行复苏培养,以浓度为10mg／L的LPS进行诱导,用不同浓度的羧甲基壳聚糖进行干预,采用免疫组织化学方法检测IL-6在HPDLFs中的表达变化。结果：不同浓度羧甲基壳聚糖能够下调同一浓度LPS诱导的HPDLFs表达的IL-6,随羧甲基壳聚糖浓度的增加,IL-6的表达量呈逐渐减弱趋势（P〈0．05）。结论：羧甲基壳聚糖可能对LPS诱导的HPDLFs炎症损伤过程中表达IL一6有重要的抑制作用,为牙周病治疗提供新的实验资料。     

白细胞介素-6与牙周病

白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在牙周病的发生、发展和组织破坏中,尤其是在牙槽骨吸收过程中发挥着重要作用.牙周组织中的大多数细胞类型都可以组成性地和(或)在多种因素的刺激下反应性地生成IL-6,并且产生的IL-6量也受到众多因素的影响和调控.     

牙龈卟啉菌和大肠杆菌内毒素对人牙周膜细胞分泌IL-6、TNF-α的影响

目的：研究龈卟啉菌、大肠杆菌内毒素对人牙周膜细胞（PDLC）分泌IL-6、TNF-α的影响。方法：采用细胞培养技术和ELISA方法，检测培养上清中IL-6、TNF-α水平。结果：在孵育6h后，即可在培养上清中检测到IL-6和TNF-α。IL-6在12h、TNF-α在24h内呈时间依赖性方式升高。结论：PDLC在内毒素作用下局部分泌IL-6、TNF-α，参与了牙周炎的发生、发展过程。     

白细胞介素折-6与牙周病

白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在牙周病的发生、发展和组织破坏中,尤其是在牙槽骨吸收过程中发挥着重要作用。牙周组织中的大多数细胞类型都可以组成性地和(或)在多种因素的刺激下反应性地生成IL-6,并且产生的IL-6量也受到众多因素的影响和调控。     

五倍子水提取物对Pg LPS诱导单核细胞分泌IL-6的抑制作用

目的：研究百倍子水提取物对牙龈卟啉菌(Pg)内毒素(LPS)介导的人单核细胞分泌IL-6水平的影响。方法：采用健康人外周血分离培养的单核细胞以25μg/ml牙龈卟啉菌内毒素作为刺激因子，用放射免疫分析法(RIA)测定细胞培养上清中IL-6的水平，观察5种浓度瓦倍子水提取物对单核细胞分泌炎性细胞因子的影响，结果：五倍子水提取物可显著抑制牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞分泌IL-6的水平，其作用在一定范围内呈浓度依赖性。结论：五倍子水提取物能够显著抑制牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞分泌IL-6的水平，提示五倍子具有一定的抗炎作用，有助于对牙周病的防治。     

白细胞介素-10与牙周炎

白细胞介素-10(IL-10)是一种抗炎细胞因子,在牙周病的发生发展过程中,尤其在复杂的细胞因子网络调节中发挥着重要作用。本文就IL-10与牙周炎的关系作一综述。     

白细胞介素-10与牙周炎

白细胞介素-10(IL-10)是一种抗炎细胞因子，在牙周病的发生发展过程中，尤其在复杂的细胞因子网络调节中发挥着重要作用。本文就IL-10与牙周炎的关系作一综述。     

白介素-6与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展

细胞因子是当代免疫学研究的重要领域。随着技术的进步及研究的深入,越来越多的新型细胞因子被发现,越来越多的细胞因子的新功能被证实。白介素6（IL-6）属于细胞因子家族,IL-6具有复杂的生物学功能,IL-6在机体免疫应答、血细胞生成、炎症反应以及促进肿瘤细胞生长中起重要作用。     

LPS刺激牙龈成纤维细胞IL-6、IL-8的产生和膜表面受体CD14的表达

目的：观察牙龈卟啉菌和中间普氏菌LPS刺激人牙龈成纤维细胞合成IL-6、IL-8的能力，并了解LPS是否通过细胞表面膜受体mCD14介导信号传导。方法：4种浓度的LPS在不同时间段。分别作用于体外培养的人牙龈成纤维细胞。采用ELISA检测IL-6、IL-8含量的变化，同时利用逆转录聚合酶链反应，进一步观察IL-6、IL-8，CD14在mRNA水平的表达特征。结果：ELISA和RT-PCR的反应结果证实，受LPS的刺激，细胞合成和分泌细胞因子IL-6、IL-8的能力明显增强，但未检测到细胞表面膜受体mCD14mRNA的表达。结论：LPS用于牙龈成纤维细胞合成和分泌细胞因子没有通过膜受体mCD14的介导。     

冠心病与牙周病患者IL-6、TNF-a、PGE2水平相关性研究

目的：探讨冠心病与牙周病患者牙龈沟液中IL-6、TNF-a、PGE2水平变化的相关性。方法：临床选择60~74岁的120例患者,分为3组,分别应用放射免疫法检测龈沟液中IL-6、TNF-a、PGE2含量。结果：与健康对照组相比,冠心病伴牙周病组及单纯牙周病组中,龈沟液中IL-6、TNF-a、PGE2含量均明显升高（P〈0.05）;其中冠心病伴牙周病组龈沟液中IL-6、TNF-a、PGE2含量高于单纯牙周病组（P〈0.05）。结论：冠心病与牙周炎存在一定的相关性,伴有冠心病的牙周炎患者龈沟液内IL-6、TNF-a、PGE2水平明显升高。     

中药黄芩苷对脂多糖刺激人牙周膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的研究中药黄芩苷对脂多糖（LPS）刺激人牙周膜成纤维细胞（HPLFs）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法采用原代培养HPLFs技术和酶联免疫检测方法（ELISA），检测培养上清液中TNF-α的水平。结果0．001～10μg／ml黄芩苷和2μg／ml地塞米松均可显著抑制LPS刺激HPLFs分泌TNF-α的活性（P〈0．01），而不同浓度组之间比较，抑制作用无显著性差异（P〉0．05）。结论黄芩苷对LPS刺激HPLFs合成和分泌TNF-α有显著抑制作用，与地塞米松抗炎效果相近，作用机制与抑制TNF-α等炎性细胞因子过度产生有关，揭示了黄芩苷可能的抗炎作用机制。     

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目的通过观察分析中重度牙周炎患者血清中对氧磷酶-1（PON1）活性及白细胞介素-6（IL-6）在牙周基础治疗前后的变化,探讨PON1和IL-6与牙周病之间的相关性以及两者在牙周病病情变化中的作用。方法2012年5月至2013年2月在辽宁省人民医院体检中心体检的牙周健康人群30名（牙周健康组）及口腔科就诊的中重度牙周炎患者39例（牙周炎组）,对所有受试者进行基础治疗,检查治疗前后PON1、IL-6以及临床牙周检查指标。结果牙周健康组与牙周炎组在基础治疗前比较：牙周炎症指标[出血指数（BI）、牙周探诊深度（PD）]及血清IL-6差异均有统计学意义（P〈0．05）,血清中PON1活性差异无统计学意义（P〈0．05）。牙周健康组在牙周基础治疗前后各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。牙周炎组在牙周基础治疗前后比较：牙周炎症指标BI、PD、血清PON1及IL-6与治疗前比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论牙周健康人群和中重度牙周炎患者血清PON1活性无差异;牙周基础治疗可改善中重度牙周病患者牙周健康状况,提高血清中PON1活性,降低IL-6水平;中重度牙周炎患者在牙周基础治疗前后血清中PON1活性和IL-6水平的变化存在负相关性。     

槲皮素对LPS刺激的人牙周膜细胞表达IL-6的影响

目的研究槲皮素对接受大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PLDCs)表达IL-6(interleukin-6)的影响,探讨槲皮素(quercetin,Que)的抗炎作用。方法使用酶消化组织块法培养人牙周膜细胞并鉴定,根据ELISA(enzyme-linked immunosorbent assay,酶联免疫吸附实验)法测定不同时间点以及不同浓度下槲皮素对人牙周膜细胞抑制LPS诱导细胞表达IL-6的作用。结果 LPS刺激24 h左右时人牙周膜细胞分泌IL-6达到峰值,而槲皮素处理后的细胞再加入LPS刺激所产生的IL-6与单纯的LPS组相对比明显降低,有统计学意义。经不同浓度槲皮素处理细胞后加入LPS刺激所产生的IL-6无统计学差异。结论槲皮素可以抑制LPS诱导的人牙周膜细胞表达IL-6,提示槲皮素可能通过某些途径调节影响IL-6的合成和分泌,因而在炎症的早期发挥其减轻炎症反应的作用。     

白介素-1调节牙周膜细胞参与骨吸收的研究进展

白介素-1（interleukin-1，IL-1）是强大的骨吸收刺激因子，在牙周病和正畸牙移动过程中发挥重要作用，具有许多成骨细胞特点的牙周膜细胞是IL-1重要的靶细胞之一，牙槽骨改建受IL-1的调节和影响，笔者就IL-1调节牙周膜细胞参与骨吸收活动的相关机制作一综述。     

吸烟对牙周病宿主反应的影响

吸烟是牙周病的一个重要危险因素。在吸烟人群中,牙周病的流行广度及严重程度均明显增高。烟草中的化学成分,尤其是尼古丁,对机体产生众多不良影响,包括改变炎症吞噬细胞的数目及功能,影响细胞因子和炎症介质的合成、分泌以及免疫球蛋白的生成等。从而干扰了正常的宿主反应,影响了牙周病的发生、疾病的进程以及预后。     

乙二胺四乙酸和透明质酸对牙周膜成纤维细胞活力和细胞因子表达的影响

目的： 研究乙二胺四乙酸（ethylenediaminetetraacetic acid,EDTA）和透明质酸（hyaluronic acid,HA）对牙周膜成纤维细胞（periodontal ligament fibroblasts,PDLFs）活力和细胞因子表达的影响。方法： 选取因正畸拔除的智牙12颗,制备成5 mm×4 mm大小根片,按照处理方式不同分为EDTA组、HA组、EDTA+HA组和未处理组。将其置于孔板中并在根片上接种PDLFs,于接种24、48 h后,采用MTT法检测各组细胞增殖活力,显微镜下观察PDLFs的黏附情况。利用ELLISA法和Western 免疫印迹法测定PDLFs产生的炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α水平,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计分析。结果： 接种24、48 h后,与未处理组相比,各处理组均能促进PDLFs增殖和黏附,且联合处理促细胞增殖和黏附效果优于单一处理,差异均具有统计学意义（P<0.05）;EDTA组和HA组促细胞增殖和黏附效果随接种时间的延长而增加,但组间相比无显著差异（P>0.05）。ELLISA法和Western免疫印迹检测结果显示,各处理组较未处理组均能抑制炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达,促进IL-8表达,且EDTA+HA组的作用效果更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论： EDTA+HA能显著促进牙周膜成纤维细胞生长和抑制炎性细胞因子表达,可能与其增强成纤维细胞黏附力、提高其生存能力有关。     

白细胞介素-1与根尖周炎骨吸收

<正>细胞因子是一类由免疫活性细胞及其相关细胞产生的调节细胞功能的高活性低分子蛋白质。大量研究表明,局部炎性细胞因子,如白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）等参与了骨吸收的病理过程[1]。其中IL-1与根尖周炎及骨吸收的关系十分密切,并在其发病过程中起重要作用[2]。 IL-1是一个多肽家族,包括IL-lα、IL-β和IL-1     

Th17／Treg 失衡与牙周炎的研究进展

辅助性 T 细胞17（T-helper 17 cell,Th17）具有促进炎症反应,加重牙槽骨破坏等作用,其主要分泌的促炎细胞因子为白细胞介素（interleukin,IL）-17。调节性 T 细胞（regulatory T cell,Treg）则可以分泌 IL-10和转化生长因子β（transforming growth factor β,TGF-β）,抑制炎症反应,并能通过细胞-细胞接触的方式抑制 Th17细胞的功能。目前认为 Th17／Treg 及其分泌的细胞因子失衡在牙周炎的发生发展中起重要作用,但 Th17／Treg 失衡在牙周炎发生发展中的作用和机制尚不明确。本文就Th17细胞、Treg 细胞对牙周炎的作用以及 Th17／Treg 失衡对牙周炎发生发展的影响进行综述。     

中药补肾固齿丸对牙周炎治疗作用机制的探讨

目的研究补肾固齿丸水提液对LPS影响人牙周膜成纤维细胞生长及分泌IL-1β作用的调节能力,初步探讨补肾固齿丸的治病作用机理,以期为更好的利用中药治疗牙周病提供理论依据。方法人牙周膜成纤维细胞分别与脂多糖LPS 50μg／ml、LPS 50μg／ml＋补肾固齿丸水提液12．5μg／ml、LPS 50μml＋补肾固齿丸水提液25μml、LPS 50μg／ml＋补肾固齿丸水提液50μg／ml共同孵育6、72h,于6h收集细胞培养上清液,应用ELISA法检测细胞IL-1β分泌水平;72h应用MTT法检测存活细胞数量,评价细胞生长增殖情况。结果LPS可显著抑制牙周膜成纤维细胞生长（OD=0．198±0．097）,并刺激细胞IL-1β分泌水平显著升高（1．122±0．370pg／ml）（P〈0．01）;而补肾固齿丸水提液25μg／ml和50μg／ml则可显著抑制LPS的细胞毒性作用（OD=0．354±0．055,OD=0．368±0．029）、细胞IL-1β泌量也显著降低（0．685±0．168pg／ml,0．525±0．143pg／ml）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论补肾固齿丸有效治疗牙周病的作用机理可能与降低细菌对宿主细胞生长抑制的毒性作用以及调节宿主免疫反应作用有关。