Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1（Cop 1）对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据。方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组（n=15）大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂（CFA）混合乳化液;在模型对照组（n=15）大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞（RGC）逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异。另取6只正常大鼠（未做高眼压模型）作空白对照组。结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组（P＜0.05）,但与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害。     

Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1(Cop 1)对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据.方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组(n=15)大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂(CFA)混合乳化液;在模型对照组(n=15)大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞(RGC)逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异.另取6只正常大鼠(未做高眼压模型)作空白对照组.结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组(P＜0.05),但与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害.     

美金胺对急性高眼压下视神经损害的保护作用研究进展

青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一。青光眼的主要危险因素是高眼压,骤然升高的眼压产生神经兴奋毒性,引起视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）死亡,最终导致视神经进行性损害。目前的研究发现非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体拮抗剂美金胺（Memantine）可有效减少高眼压所致的视神经损害。     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的 建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究.方法 对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压.采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色.对照组20只大鼠,分为2组,每组10只.结果 31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定.眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑.结论 慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤.     

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究。方法对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压。采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色。对照组20只大鼠,分为2组,每组10只。结果31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定。眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑。结论慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤。     

实验性急性高眼压豚鼠视神经Tau蛋白的免疫定位

目的采用实验性高眼压豚鼠模型，观察筛板部视神经损害时的Tau蛋白的免疫活性。方法30只豚鼠眼眼压升高致60mmHg维持4小时；另外30只眼眼压控制在15mmHg维持4小时作为正常组。采用免疫光、电镜进行观察。结果在双标的视神经，正常组的染色均匀。高眼压组免疫染色弱和救乱。在正常组超薄切片，胶体金颗粒大多数位于微管旁和微管上。在高眼压组，可见胶体金颗粒位于轴索内，但标记物稀少，与正常组比较差异有显著性意义。结论在实验性高眼压豚鼠模型，筛板部视神经超微结构发生变化的轴索内Tau蛋白减少。     

高眼压豚鼠视神经损害的超微结构研究

目的 探讨高眼压对视神经损害的最初部位以及神经束内受损轴索的分布。方法 10只豚鼠眼压急性升高，另外10只作为正常组。视神经制成标本后用电镜观察。结果 在正常眼压组筛板的轴索里、可见直径20—25nm的微管和13nm的神经纤维，在部分轴索内可见2—3个线粒体或小器官。在高眼压组连续横断面的切片，仅在筛板水平的轴索内观察到积聚的小器官，多胞体以及多层小胞体。91％的神经束内的受损轴索的分布不均匀。结论 高眼压对视神经损害的最初部位为筛板水平，神经束内轴索损害的分布为弥漫性。     

复元活血汤加味改良对大鼠慢性高眼压模型视神经损害的保护作用及分子机制探究

目的:研究复元活血汤加味改良对大鼠慢性高眼压模型视神经损害的保护作用及分子机制.方法:选择SD大鼠作为研究对象,随机分为正常组、模型组以及治疗组,采用巩膜静脉烧灼法制作高眼压大鼠模型,给予复元活血汤球后注射进行治疗,治疗后检测视网膜中凋亡基因、细胞因子、水通道和离子通道的含量.结果:(1)凋亡基因:与模型组比较,治疗组大鼠视网膜中c-fos、c-j un、P53、Bax、Caspase-3以及Smac的mRNA含量较低(P＜0.05);(2)细胞因子:与模型组比较,治疗组大鼠视网膜中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养素3(neurotrophin-3,NT-3)、神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的mRNA含量较高,基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)含量较低(P＜0.05);(3)水通道和离子通道:与模型组比较,治疗组大鼠视网膜中水通道蛋白(AQP)-1和AQP-4的mRNA含量较高,电压门控氯离子通道(CIC-3)、PV、CB和CR的mRNA含量较低(P＜0.05).结论:复元活血汤治疗有助于抑制视网膜神经节细胞凋亡,调节细胞因子的生成以及水通道,离子通道的表达,对大鼠慢性高眼压模型视神经损害具有保护作用.     

高眼压对视神经轴突损害的定量微机图像分析

将健康家猫２８只共５６眼随机分成７组,除正常对照组外,其余６组４８眼制成高眼压模型。用荧光眼底血管造影观察正常眼压及高眼压持续２４ｈ及４８ｈ的眼底血管荧光图像,用微机图像分析系统定量测定视神经轴突直径、总数及占视神经面积百分率;透射电镜观察视神经轴突超微结构。结果显示高眼压持续２４ｈ及４８ｈ的猫眼底荧光血管造影与正常眼压时无明显差异,而高眼压持续２４ｈ后,视神经轴突即可出现明显改变,其直径增大、数量减少、占视神经面积的百分率降低（Ｐ＜０．０５）;高眼压持续时间越长轴突损害越严重（Ｐ＜０．００１）,两者呈显著相关。透射电镜检查发现高眼压持续２４ｈ后,视神经轴突的超微结构较正常有明显改变。高眼压持续时间延长,改变越明显。提示高眼压是造成视神经轴突损害的重要原因,因此对青光眼的治疗应尽早采取积极地降低眼压措施。     

碱性成纤维细胞生长因子对兔慢性高眼压视神经轴突的保护作用

目的研究在兔慢性高眼压动物模型中,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对视神经轴突的保护作用。方法新西兰大白兔22只（44眼）,选取20只免,用前房注入卡波姆的方法制成慢性高眼压动物模型,每只兔随机一眼为bFGF治疗组（20眼）,分别于建模同时及建模后7、14、21d重复玻璃体腔内注射2000U／50μL的bFGF;另一眼为外科对照组（20眼）,分别于相同时间玻璃体腔内注射等体积的PBS。另外2只兔不做任何注射为正常对照组（4眼）。观察bFGF治疗纽和外科对照组两组动物不同时间段的眼底视乳头、杯盘面积比、视神经轴突形态、数目以及建模后28d时视神经轴突超微结构的改变。结果14d时,外科对照组可见视乳头凹陷开始加深、颜色变淡,血管开始出现移位;21d时,外科对照组视乳头出现明显改变。bFGF治疗组杯盘面积比在14d及以后改变明显较外科对照组小（P〈0．05）。病理学观察可见,在各时期bFGF治疗组较外科对照组视神经纤维数目多,且存在统计学差异（P〈0．01）。电镜观察可见,28d时,外科对照组轴突排列紊乱、髓鞘变性,多见凋亡现象;但bFGF治疗组轴突内结构尚正常。结论bFGF在慢性高眼压状态下对视神经轴突有保护作用。     

影响玻璃体视网膜术后早期高眼压的因素

目的 探讨高眼压在玻璃体视网膜术后早期的发生率及发病因素.方法 选择行玻璃体视网膜手术且病历资料完整的患者380例(408眼),术前行常规眼科检查,术中根据病情选择眼内填充物,术毕指测眼压为Tn,术后常规抗炎治疗;分析患者术眼术后高眼压的发生率、发病因素、治疗方法及治疗后效果.结果 术中采用C3F8气体及硅油充填的患眼术后高眼压发生率显著高于采用平衡盐灌注液充填患眼(P＜0.05).本组高眼压患者给予对症处理,眼压均恢复正常范围,视力改善.结论 玻璃体视网膜手术后的早期高眼压是多因素共同作用的结果,术后密切监测术眼情况,早期发现,并根据原因做积极治疗,可保护视功能.     

糖皮质激素受体水平与高眼压的关系

目的 探讨兔外周血淋巴细胞糖皮质激素受体（GR）数量对预测糖皮质激素性高眼压的价值。方法 隔日给兔球结膜下注射地塞米松1个月,制作糖皮质激素性高眼压模型。实验前后采用3^H地塞米松放射配体法测定兔外周血淋巴细胞GR数目,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定外周血淋巴细胞GR的mRNA水平,比较GR数量和表达的变化并分析GR数量与高眼压的关系。结果 兔外周血淋巴细胞中GR数量和表达与地塞米松处理后眼压升高的程度呈正相关。同时,地塞米松对兔外周血淋巴细胞中GR有下调作用。结论 兔外周血淋巴细胞中GR数量和表达可以作为预测糖皮质激素性高眼压的一个指标。     

持续性高眼压的手术治疗

目的探讨药物无法控制的持续性高眼压状态下手术治疗的临床效果。方法对我院1999～2006年持续性高眼压行滤过手术患者35例进行临床效果的评价分析。结果所有患者术后均得到有效控制，术中术后均未发生暴发性脉络膜出血，恶性青光眼等严重的并发症。结论对于持续性高眼压的青光眼患者及时手术治疗，只要手术规范细致，可预防和减少并发症，提高手术疗效，避免视功能的进一步损害。     

bFGF对高眼压下兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对高眼压下兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法：每周1次前房注入甲基纤维素制成慢性高眼压动物模型，随机将动物分为高眼压对照组、外科对照组和bFGF治疗组，另加1组正常对照组。治疗组每周1次玻璃体内注射bFGF，高眼压对照组不作任何处理，外科对照组仅于玻璃体内注入与治疗组等量的磷酸缓冲生理盐水(plosphate buffered saline，PBS)，实验持续4wk。每周测定各组动物的图像视网膜电图(pattern electroretinogram，PERG)，观察各组动物b波变化趋势，最后光镜、电镜观察动物视网膜神经节细胞的超微结构变化。结果：治疗组PERGb波振幅仅见轻微下降趋势，与正常组接近，两对照组则下降趋势显著，结果经方差分析有统计学意义；形态学上可见治疗组节细胞超微结构变化轻微，对照组则变化明显。结论：bFGF作为一种神经营养因子，对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。     

Develooment and Clinical Aoolication of An Ouantitative Head-Band Formed Ocular Compressor

In order to investigate the efficiency of a new quantitative head-band formed ocular compressor to reduce intraocular pressure (IOP), ocular compression by this new reducer with 40 mmHg for 10 min was performed on 87 cataractous eyes of 78 cases. The changes of IOP (87 eyes) and anterior chamber depth (ACD) were observed. There was a significant decrease of IOP and increase of ACD within 30 min after decompression (P＜0. 001). The mean decrease of IOP was 5.62±2.41mmHg and the mean increase of ACD was 0. 18±0. 09 mm within 5 min after decompression. The IOP 5 min after decompression had no significant difference with that 10 min after decompression (P ＞0. 05). IOP below 10 mmHg could last for about 15 min. This apparatus had been successfully applied to 80 eyes for extracapsular cataract extraction. It was suggested that this device had the advantages of safety, accurate quantification, reliable effect, casually adjusting pressure according to various demands and time-saving.     

视神经疾病患者颅内压与眼内压变化的相关性

目的 探讨视神经疾病患者腰椎穿刺前后颅内压（intracranial pressure,ICP）与眼内压（intraocular pressure,IOP）变化的相关性。方法 前瞻性分析2013年1-5月解放军总医院眼科诊断视神经疾病12例（24眼）患者的相关资料。对诊断视神经疾病的12例入院患者的相关资料进行研究。所有患者住院期间通过腰椎穿刺留取定量脑脊液行脑脊液常规检查并测定ICP,同时采用回弹式眼压计测量腰椎穿刺前后双眼眼压变化,并计算其平均值。所有患者腰椎穿刺术后每2 h测量1次眼压,共12次,并绘制24 h眼压曲线。结果 共有12例（24眼）纳入本次研究,其中男7例,女5例,诊断为视神经炎6例,缺血性视神经病变5例,未明确诊断1例。患者年龄16～55（38.125±12.438）岁。所有患者全身状况良好,无高血压、糖尿病等常见全身疾病。腰椎穿刺前后ICP与双眼平均IOP之间无明显的相关性（r=0.126,P=0.697）。腰椎穿刺前后双眼IOP的差异（t=8.002,P〈0.001）、ICP的差异（t=7.936,P〈0.001）均有统计学意义。结论 IOP与ICP虽然有一定相关性,但是两者变化之间没有规律,以眼压推测颅压或者反之目前还不能得出有意义的结论。     

超声乳化人工晶体植入术后早期眼压变化

目的探讨超声乳化人工晶体植入术后24h内眼压变化及术中使用缩瞳剂对减少术后早期高眼压的影响。方法对43例(43眼)行超声乳化人工晶体植入术的老年性白内障患者术前和术后2、4、6、8、10、24、48h的眼压进行观察,比较术中使用缩瞳剂的患者和未使用缩瞳剂的患者术后各时间点的眼压变化情况。结果43眼术后2~10h的眼压较术前明显升高(P<0.01),术后4~10h的平均眼压高于21mmHg;术后24h的平均眼压恢复至正常水平,但仍比术前高;术后48h的眼压与术前无统计学差异(P>0.05)。术中使用缩瞳剂和未使用缩瞳剂的患者术后各时间点的眼压无统计学差异(P>0.05),但未使用缩瞳剂的患者中有5例(5/28,17.9%)术后出现30mmHg以上的高眼压,使用缩瞳剂的患者中无一例眼压高于30mmHg。结论超声乳化人工晶体植入术后早期眼压有不同程度的升高,个别患者眼压高于30mmHg。术中使用缩瞳剂不能完全预防术后眼压升高,但能减少出现30mmHg以上的过高眼压。     

超声乳化人工晶体植入术后24小时内眼压变化

 目的 探讨超声乳化人工晶体植入术后24h内眼压变化及术中使用缩瞳剂对减少术后早期高眼压的影响。 方法 对43例（43眼）行超声乳化人工晶体植入术的老年性白内障患者术前和术后2、4、6、8、10、24、48h的眼压进行观察,比较术中使用缩瞳剂的患者和未使用缩瞳剂的患者术后各时间点的眼压变化情况。 结果 43眼术后2～10h的眼压较术前明显升高(P<0.01),术后4～10h的平均眼压高于21mmHg;术后24h的平均眼压恢复至正常水平,但仍比术前高;术后48h的眼压与术前无统计学差异(P>0.05)。术中使用缩瞳剂和未使用缩瞳剂的患者术后各时间点的眼压无统计学差异(P>0.05),但未使用缩瞳剂的患者中有5例(5/28,17.9%)术后出现30mmHg以上的高眼压,使用缩瞳剂的患者中无一例眼压高于30mmHg。 结论 超声乳化人工晶体植入术后早期眼压有不同程度的升高,个别患者眼压高于30mmHg。术中使用缩瞳剂不能完全预防术后眼压升高,但能减少出现30mmHg以上的过高眼压。