慢性高眼压对兔眼视神经的影响

本实验对２２只（４４只眼）健康成年青紫蓝兔的视神经乳头，在持续不同时间的高眼压状态下，分别进行了光镜和电镜的观察。     

兔实验性急性高眼压模型视网膜谷氨酸的变化

目的 研究兔实验性急性高眼压状态下视网膜谷氨酸含量的变化。探讨谷氨酸在青光眼高神经损害中的作用。方法 应用邻苯二甲醛衍生法、高效液相色谱仪测定视网膜谷氨酸的含量,将１８只大白兔分成３组,其中２个组１个正常对照组,每组均６只兔（６只眼）。实验１组：每只兔随机选取１只眼行生理盐水前房内高压灌注,６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）持续４ｈ。另１只眼生理盐水前房内灌注,方法同前,量压力为２０ｍｍ     

大鼠慢性高眼压青光眼模型的构建及鉴定

目的:手术建立慢性高眼压青光眼大鼠模型对研究青光眼发病机制、治疗和视神经保护这三方面的研究尤为必要。方法:烧灼3条表浅巩膜静脉,并术中联合应用结膜瓣下浸有0.2g/L的丝裂霉素的凝胶海绵,阻断大鼠的眼部房水外流,建立大鼠慢性高眼压模型,手术后2h;1,3,7,14,28,56d处死5只大鼠,空白对照组亦处死5只大鼠;摘除眼球光镜下进行视网膜形态的观察及视网膜厚度测量,研究眼压、视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)和视神经损伤的特性。结果:大鼠手术眼与假手术眼、空白对照眼的术后各时间点的眼压比较差异有显著性(P<0.01)。结论:建立大鼠慢性高眼压模型操作简单,重复性好,成模率高,高眼压可稳定维持长时间,慢性高眼压将导致整个视网膜的变薄和萎缩。     

慢性高眼压兔模型视网膜中生长相关蛋白-43表达的变化

目的:研究持续高眼压状态下视网膜中生长相关蛋白-4(GAP-43)表达的变化。方法:兔眼前房注射复方卡波姆溶液制成慢性高眼压模型(n=21),用免疫组织化学方法观察在高眼压不同时间段视网膜中GAP-43的表达变化。结果:正常兔眼视网膜内丛状层中存在GAP-43的表达。持续性高眼压7d后内丛状层中的GAP-43免疫反应产物密度增加,且在节细胞和神经纤维层也出现阳性产物,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。高眼压14d时阳性反应产物与7d时相比有所下降,但仍高于正常对照组(P<0.05);21d时基本恢复至正常对照组水平(P>0.05)。结论:慢性高眼压时视神经、视网膜结构受损,导致视网膜中GAP-43短暂升高。     

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜损害的影响

目的　观察补精益视片对大鼠慢性高眼压（ｅｌｅｖａｔｅｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＥＩＯＰ）模型视网膜损害的干预作用,探讨其作用机理。方法　将３０只ＳＤ大鼠随机分为３组:对照组、给药组、模型组,每组１０只。采用烙闭上巩膜静脉法对给药组、模型组ＳＤ大鼠建立慢性ＥＩＯＰ模型,观察补精益视片对慢性ＥＩＯＰ大鼠眼压和视网膜病理形态学变化的影响。结果　给药组、模型组大鼠在造模后即刻直至造模后８周与造模前相比眼压均升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）,说明ＥＩＯＰ模型造模成功。造模后８周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,模型组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。造模后８周,视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）数量给药组（１４．５７±１．９７）与模型组（１０．７６±２．１９）均明显低于对照组（１７．４７±１．９７）,差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;视网膜厚度模型组为（１５０．８３±１７．９１）μｍ低于对照组的（２１９．７２±３２．２４）μｍ,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,给药组为（２１５．５１±５１．２３）μｍ,与对照组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;给药组ＲＧＣｓ数量及视网膜厚度均优于模型组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。ＲＧＣｓ超微结构显示给药组较模型组明显改善。结论　补精益视片能保护ＳＤ大鼠慢性ＥＩＯＰ模型视功能,表现为降低眼压、提高ＲＧＣｓ数量、增加视网膜厚度、改善ＲＧＣｓ超微结构。     

大鼠慢性高眼压模型视神经磷酸化tau蛋白的表达及其意义

目的探讨磷酸化tau蛋白在正常大鼠及慢性高眼压模型视神经的表达及意义。设计实验研究。研究对象Sprague-Dawley（SD）大鼠43只。方法适应性驯养3天,连续测量3天眼压,计算正常值范围,剔除平均眼压高于或低于正常值者,40只大鼠用于高眼压模型制作。右眼为实验眼,左眼为对照眼。结扎实验眼4条巩膜上静脉建立慢性高眼压模型,其中14只在实验过程中死亡,5只眼压始终不升,余下21只术后眼压升高,将其按随机数字表法分为高眼压7天组（10只）和高眼压14天组（11只）。Tono-pen XL眼压计测量术前、术后即刻、3、7、14天麻醉状态下的眼压。术后7天和14天摘取实验眼和对照眼的眼球（带视神经约0.5 cm）,行冰冻切片,免疫组织化学染色检测视神经tau[pS396]的表达,激光共聚焦显微镜采集图像,Image pro plus6.0图像分析软件对图像进行分析。主要指标眼压,磷酸化tau蛋白的表达（积分光密度）。结果实验眼的平均眼压在术后即刻达到高峰,约为术前的2倍,术后3天约为术前的1.5倍,维持1周后缓慢下降,且与对照眼的眼压比较有显著性差异（P〈0.01）。实验眼和对照眼的视神经均存在tau[pS396]的表达,术后7天、14天实验眼较对照眼表达显著增多（P〈0.01）并伴有异常聚集现象,实验眼术后14天较术后7天表达减少（P〈0.05）。结论异常过度磷酸化的tau蛋白可能参与了慢性高眼压视网膜神经节细胞轴突的损害过程,青光眼可能具有与神经退行性疾病相似的神经细胞损害机制。     

慢性高眼压条件下兔眼视盘及神经纤维层的改变

目的探讨慢性持续性高眼压条件下，兔眼视盘结构和神经纤维层的异常变化。方法12只新西兰白兔随机分为对照组和高眼压组；高眼压组兔眼前房注入0．3％复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型，对照组仅作前房穿刺。1、2、3、4周时用海德堡视网膜断层扫描仪(Heidelberg retinal tomography，HRT)测量兔眼的视盘面积、盘沿面积、神经纤维层(retinal nerve fiber layer，RNFL)厚度。结果对照眼和模型眼间各参数差异有非常显著性(P值分别为0．001，0．000，0．1300)，沿盘面积和神经纤维层厚度随高眼压持续时间的延长有进行性降低的趋势(P值分别0．001、0．000)。结论HRT可以较早期、准确、动态的检测慢性高眼压视乳头和神经纤维层的变化。     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视神经病理改变的影响

目的 观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视神经损伤的干预作用,探讨其作用机理.方法 30只(30眼)SD大鼠采用烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型,随机分为三组:对照组、模型组、给药组,每组各10只,观察补肾活血中药对EIOP大鼠眼压(intraocular pressure,IOP)、视神经病理形态学变化以及超微结构的影响.结果 本实验采用的烙闭上巩膜静脉法使大鼠IOP明显升高(均为P＜0.01),在造模后8周(实验结束)lOP仍为造模前的2～3倍;视神经病理切片半定量分析表明:视神经纤维髓鞘总面积、平均光密度值及积分光密度值分别为:模型组(98 048.810±8139.059) μm2、(517.840±118.862)、(18 031.320±1895.210),对照组各指标分别为(144 975.320±10 341.487) μm2、(768.700±167.331)、(29 283.350±2331.446),两组间比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05);给药组各指标分别为(109 420.500±55 263.250) μm2、(710.080±150.956)、(24 225.730±5455.363),与模型组各指标比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);模型组大鼠视神经超微结构损害明显,给药组损害有所改善.结论 补肾活血中药有助于EIOP大鼠视神经损伤的修复.     

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜p-Akt表达的影响

目的　观察补精益视片对大鼠慢性高眼压（ｅｌｅｖａｔｅｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＥＩＯＰ）模型ｐ-Ａｋｔ表达的干预作用,探讨其作用机理。方法　将３０只ＳＤ大鼠随机分为３组:对照组、模型组、给药组,模型组和给药组采用烙闭上巩膜静脉法建立ＳＤ大鼠慢性ＥＩＯＰ模型,给药组每天予１．８ｇ·ｋｇ－１体质量补精益视片混悬液灌胃,对照组、模型组每天予３ｍＬ生理盐水灌胃,连续给药８周,并于８周末处死大鼠,观察各组大鼠眼压、视网膜ｐ-Ａｋｔ表达的情况。结果　模型组、给药组大鼠造模后即刻直至造模后８周与造模前眼压相比均升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;造模后８周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,模型组无降低趋势,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。造模后８周视网膜ｐ-Ａｋｔ表达免疫组织化学分析示:给药组总面积、平均光密度和积分光密度分别为（７４６３１．８１±１２８４１．３０）μｍ２,９３９．２６±１７５．１７和３７８１４．９６±５８２２．７１,与模型组的（３７９４７．２６±８０５０．５１）μｍ２、４８１．４５±１６１．０２和１８９０７．６４±４３６７．２９相比,差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;给药组平均黑度为１３８．５５±８．５８,虽高于模型组的１３６．５２±３．８１,但差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　补精益视片通过降低眼压、上调视网膜ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号转导通路中ｐ-Ａｋｔ的表达而保护慢性ＥＩＯＰ模型ＳＤ大鼠的视功能。     

两种慢性高眼压大鼠模型视网膜结构和眼压变化的评估

目的 评估两种慢性高眼压大鼠模型的升眼压效果和视网膜结构的改变.方法 分别通过前房内注射微珠(微珠组)和结扎3支巩膜上静脉(结扎组)的方法制作两种慢性高眼压大鼠模型(每组6只).使用TonoPen眼压计测量大鼠眼压,模型制作当天及其后每周测量大鼠眼压,大鼠右眼为实验眼,左眼为对照眼(假手术眼).采用荧光金上丘逆标的方法标记视网膜神经节细胞并计数;使用免疫荧光标记的方法观察大鼠视网膜结构的改变.结果 造模后1-8周微球组和结扎组大鼠眼压均升高;其中结扎组眼压为(27.20±1.83) mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),其对照眼眼压为(19.80±1.35) mmHg(P=0.001,n=6);微珠组眼压为(27.40±1.88) mmHg,其对照眼眼压为(19.40±1.00) mmHg(P=0.000,n=6).造模后8周,巩膜上静脉结扎组视网膜神经节细胞丢失37.9％、39.6％和33.5％(均为P=O.000,n=6),前房内注射微珠组丢失37.3％、39.4％和32.3％(均为P=0.000,n=6),两组视网膜神经节细胞的丢失数量比较差异均无统计学意义(P =0.855、0.949、0.634,n=6).高眼压模型8周后,相较于对照组,微珠组和结扎组视网膜神经节细胞核数量均有明显减少,组织厚度变薄,但两组间差异无统计学意义[对照组厚度(7.32±0.39) μm,结扎组厚度(4.97±0.33)μm,微珠组厚度(5.00 ±0.31) μm].前房内注射微珠组在部分组织切片可发现微珠污染.结论 巩膜上静脉结扎和前房内注射微珠均可以使大鼠眼压稳定增高.巩膜上静脉结扎具有实施方便和价格低的优势,并且没有微珠污染的缺点.     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视神经轴突数目的影响

目的探讨慢性高眼压后兔眼视神经轴突数目的变化情况及藏红花提取液对视神经轴突损伤的保护作用。方法将新西兰白兔20只随机分为对照组、高眼压组、治疗I组和治疗Ⅱ组，每组均为5只兔10眼。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组兔眼前房注入3g ·L^-1复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型。治疗Ⅰ、Ⅱ组兔每日耳缘静脉推注藏红花提取液。4周后利用图像分析系统对视神经轴突数目及所占面积百分比进行定量测定。结果正常对照组与高眼压组、治疗Ⅰ组轴突数目比较有统计学意义（P〈0．05）；治疗Ⅱ组与正常对照组轴突数目比较无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性高眼压可导致视神经轴突数量明显减少，藏红花提取液可通过各种途径显著增加视神经轴突的存活率，对视神经起到一定的保护作用。[眼科新进展2007；27（3）：173-175]     

玻璃体切除联合眼内充填术后高眼压的临床分析及治疗

目的:分析后部玻璃体切割联合眼内充填物术后早期高眼压的发生规律及治疗方案。方法:对2009-01/2011-01在我院行后部玻璃体切除术联合眼内充填物的198例198眼患者进行术后眼压的测量,对出现高眼压的患者进行观察和分析。结果:在198例患者中,术后早期高眼压53例,发生率为26.8%,糖尿病性视网膜病变、视网膜血管性疾病、黄斑裂孔、孔源性视网膜脱离等病种之间发生率相近,差异无统计学意义(P>0.05)。硅油充填和惰性气体充填术后早期高眼压发生率相近,差异无统计学意义(P>0.05)。是否联合白内障摘除联合人工晶状体植入术后早期高眼压发生率不同,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:玻璃体切除联合眼内充填术后高眼压的发生率与原发病和填充物种类关系不大,与手术方式有关。部分气体释放和前房放液为有效的降眼压办法。     

持续性高眼压青光眼小梁切除术的临床观察

目的观察持续性高眼压青光眼小梁切除术疗效。方法对30例(30眼)持续性高眼压青光眼患者采用透明角膜穿刺术,缓慢降低眼压,然后采用小梁切除术,完成手术。术后随访3～14mo。结果术后平均眼压为17.07mmHg,比术前平均眼压降低34.37mmHg,手术成功率为90%。全部病例无严重并发症。结论透明角膜穿刺术联合小梁切除术降低眼压的术式,可有效地控制眼压,减少并发症,提高一次手术成功率。     

瞬间性高眼压对视网膜功能的影响

目的：观察瞬间性高眼压对视网膜功能的影响。方法：以视网膜电图测定８只长尾伊文氏鼠１６眼在瞬间性高眼压不同的持续时间ａ波及ｂ波振幅的变化。结果：瞬间性高眼压持续的时间对视网膜电图ａ波及ｂ波振幅的变化具有显著的影响（ｐ＜０．０５）,尤其对ｂ波振幅变化的影响更为明显。结论：瞬间性高眼压持续的时间可影响视网膜功能的恢复。     

高眼压状态下行小梁切除术临床观察

目的探讨高眼压状态下小梁切除术的疗效。方法回顾分析近3a来对17例(18眼)在高眼压状态下实施抗青光眼小梁切除术术后情况,确定其手术效果。结果本组手术17例(18眼),17眼均取得良好效果占94.4%,仅1眼术后继发恶性青光眼,手术失败。结论对持续高眼压状态(超过50.62mmHg患者),在用药效果不理想情况下及时行手术治疗,能有效控制病情,避免视功能进一步受损。     

青光眼持续性高眼压下手术治疗疗效评价

目的　评价青光眼持续性高眼压下的手术疗效。方法　对 110例患者 15 1眼 74眼青光眼在持续性高眼压下行手术治疗 ,并与同期 77眼在正常眼压下行手术治疗的青光眼疗效进行对比。结果　 2组青光眼术后眼压、视力、青光眼滤过泡间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。持继性高眼压组 ,治愈 5 6眼 ,好转 11眼 ,失败 7眼 ,正常眼压组对应分别为 5 4、13、10眼。结论　青光眼持续性高眼压下行手术治疗 ,只要术前、术后处理得当 ,不仅可缩短病程和减少并发症 ,而且还能取得与正常眼压下行抗青光眼手术治疗同样的疗效。     

A new method of duplication of the chronic intraocular hypertension model: underwater electrocoagulation

To study the experimental method of inducing the chronic intraocular hypertension in rat eyes. · METHODS: Twenty Wistar rats were randomly divided into ocular hypertension and sham control groups. Intraocular pressure (IOP) was raised by electrocoagulating at least 3 episcleral and limbal veins on the right eye of each rat in ocular hypertension group and its contralateral eye was used as control. At 1, 2, 3, 4 and 8 week after the electrocoagulation of the veins, IOP were measured. · RESULTS: The treatment of electrocoagulation caused a significant IOP increase of the right eyes over the baseline, over the contralateral eyes, and over the sham control eyes (repeated measures ANOVA, P <0.001). At 1 week, IOP was 30.12±5.18mmHg, and maintained the high IOP up to 8 weeks. · CONCLUSION: The chronic intraocular hypertension model could be successfully created by electrocoagulating three or more episcleral and limbal veins.     

制作慢性高眼压动物模型的一种新方法--水下电凝巩膜表面静脉法

目的研究慢性高眼压动物模型的制作方法.方法选择20只健康Wistar大鼠,雌雄不限,随机分为高眼压组(10只)和sham对照(假手术)组(10只).高眼压组采用电凝鼠巩膜表面至少三组静脉及角膜缘周围血管,减少房水静脉回流升高眼压,而sham对照组只剪开球结膜,未进行巩膜表面静脉以及角膜缘周围血管电凝.分别于术后1,2,3,4及8wk测大鼠双眼压,结果进行统计学分析.结果高眼压组右眼术后眼压明显升高.术后1wk眼压(30.35±4.98)mmHg(1kPa=7.5mmHg),术后1～8wk间眼压基本稳定.术后各时间点高眼压组右眼眼压与术前、左眼及sham对照组右、左眼间比较,差异有统计学意义(P＜0.001).结论采用电凝鼠巩膜表面至少三组静脉及角膜缘周围血管,减少房水静脉回流能成功复制慢性高眼压动物模型.     

顽固高眼压性青光眼治疗的临床观察

目的观察治疗顽固高眼压性青光眼中的临床数据，探索治疗顽固高眼压性青光眼的临床经验。方法在常规使用强力的降压措施后，在高眼压下对患者进行手术治疗。在手术患者中选取两组患者，分别进行常规小梁切除术或巩膜板层下巩膜条前房引流术，对术后眼压进行分析统计，比较两者的差异。结果常规小梁切除术组或巩膜板层下巩膜条前房引流术组的两组患者术后眼压均比术前下降（P〈0．01）。且常规小梁切除术与巩膜板层下巩膜条前房引流术相比，两者差异无显著性（P〉0．05）。结论顽固高眼压性青光眼的患者进行手术是必要的。术后眼压控制也能达到满意的效果。     

实验性高眼压运物模型研究进展

将高眼压运物模型分为急、慢性两类,就国内外各种实验性高眼压动物模型的制作方法、特点等研究情况进行综述,认为前房灌注和甲基纤维素诱导法分别是目前制作急、慢性高眼压运动模型的有效方法。