高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析

采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显.     

高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

采用计算机图像定量测量方法，对高压氧中毒（ＨＢＯＩ）后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性进行了观察和定量测量。作者认为，脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ＡＬＰ活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一。     

高压氧对小鼠耳廓微循环作用机理的探讨

采用计算机图象定量测量方法，对在高压氧暴露后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量。结果表明，高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加，微动脉、微静脉管径增大，血流速度加快。由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态。     

高压氧对小鼠离体血红细胞免疫功能的影响

小鼠抗凝血暴露在压力为０．２ＭＰａ的纯氧舱内８０ｍｉｎ后，检测红细胞Ｃ３ｂ受体共和红细胞免疫复合物花环。结果显示该条件下高压氧（ＨＢＯ）有提高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率的作用，与对照组相比差异有显著性意义，对红细胞免疫复合物花环率无明显影响。     

高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一.     

高压氧暴露对小鼠红细胞淋巴细胞免疫功能的影响

目的：研究高压氧暴露对红细胞、淋巴细胞免疫功能的影响及可能机制。方法：小鼠暴露于０．２５ＭＰa（２．５ＡＴＡ）９９．２％Ｏ２的高压氧下２小时,测定红细胞的免疫粘 附功能及血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）浓度。结果：ＨＢＯ暴露下红细胞、淋巴细胞免疫粘附功能均下降,同时血浆ＭＤＡ,β－ＥＰ含量升高。结论：ＨＢＯ暴露可抑制机体免疫功能,这种抑制作用可能与脂质过氧化损伤及神经内分泌调节有     

高压氧对小鼠耳廓微循环作用机理的探讨

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧暴露(0.2MPa)后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加,微动脉、微静脉管径增大,血流速度加快、由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态.     

高压氧治疗脑梗死最佳压力的初步研究

目的 观察不同压力的高压氧（ＨＢＯ）治疗脑梗死的效果与副作用的关系。方法 对２１１例脑梗死患者随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组,采用不同压力的ＨＢＯ治疗并进行疗效对比。结果 发现在一定范围内随着ＨＢＯ压力递增,疗效明显提高（Ｐ〈０．０５）,但压力递增到一定程度时,疗铲并不明显提高,而副作用则明显增加。结论 我国ＨＢＯ治疗脑梗死的最佳压力为０．２０～０．２５ＭＰａ。     

高压氧治疗急性颅脑外伤149例

高压氧治疗急性颅脑外伤１４９例南宁市第一人民医院高压氧科张桂宁随着高压氧（ＨＢＯ）医学的迅速发展，ＨＢＯ在恢复脑神经功能中取得了显著疗效。我院自１９９０年以来，对１４９例急性颅脑外伤配合ＨＢＯ治疗取得了满意的疗效，现报告如下。１临床资料１．１一般资料...     

高压氧减轻沙土鼠脑缺血时脑组织间隙水肿机制的研究

目的 探讨高压氧减轻脑组织间隙水肿的作用机制。方法 采用激光多谱勒和电镜方法,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和观察脑微血管超微结构的变化。结果 脑缺血30min再灌注,脑微动、静脉明显扩张,同时,血管周隙严重水肿。脑缺血的沙土鼠在高压鼠（0.2MPaO2）下暴露30min,微动脉收缩,微静脉无明显变化,血管周隙水肿消退。结论 在高压氧状况下,脑微动脉收缩,毛细血管内血压下降,有利于组织液吸收,从而起到减轻组织间隙水肿的作用。     

重度急性一氧化碳中毒的高压氧治疗

报告重度急性一氧化碳中毒（ＡＣＯＰ）患者应用高压氧（ＨＢＯ）治疗并与未作ＨＢＯ治疗者比较。结果ＨＢＯ组疗效优于对照组，分析讨论了ＨＢＯ治疗ＡＣＯＰ的机理，提出早期足量的ＨＢＯ治疗是重度ＡＣＯＰ患者的首选治疗手段，并能有效地预防和治疗迟发性脑病。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒26例分析

高压氧治疗急性一氧化碳中毒２６例分析南宁市第一医院高压氧科张桂宁一氧化碳（ＣＯ）中毒是高压氧（ＨＢＯ）治疗的绝对适应症，较常规内科治疗有明显的优越性。我院近二年应用ＨＢＯ治疗急性ＣＯ中毒２６例，取得了满意疗效，现报告如下。１临床资料１．１一般资料：本...     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及马中NO含量的影响

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及马中一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。方法：用线栓塞ＳＤ大鼠古大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,顺ＨＢＯ和高压空气（ＨＢＡ）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中ＮＯ含量的改变。结果：脑缺血１ｈ后出现明显梗死灶,且随再注时间延长而逐渐扩大,马中ＮＯ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）;经ＨＢＯ治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（Ｐ〈０．０５）,ＮＯ含量     

高压氧抢救心脏术后昏迷一例护理体会

高压氧抢救心脏术后昏迷一例护理体会青海省心血管病医院氧舱科史朝秀，韩冬花高压氧（简称ＨＢＯ）医学是一门新兴的临床学科。特别在高原地区的医学中起着重要作用。我科利用ＨＢＯ成功抢救一例先天性心脏病，室间隔缺损（简称ＣＨＤ、ＶＳＤ）术后昏迷一例，现将护理体...     

急性缺氧性脑水肿血浆内皮素和一氧化氮含量变化及高压氧干预治疗

目的 探讨缺氧性脑水肿豚鼠血浆内皮素和一氧化氮含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机制。方法 应用放免法和比色法检测豚鼠在急性缺氧性脑水肿及高压氧治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）与一氧化氮（ＮＯ）含量变化。结果 急性缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升,尤以ＮＯ为著。ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＮＯ水平,但ＥＴ水平明显增设。结论 急性缺氧性脑水肿病理过程中有ＮＯ过量生成,ＨＢＯ能减轻缺     

大鼠暴露于高压氧时部分区内GABA含量的变化

探讨高压氧暴露时，大鼠脑内ＧＡＢＡ的变化。将４０只大鼠随机等分为常压空气（对照，Ａ）、近似常氧高压氮（Ｂ）、高压氧未惊厥（Ｃ）及惊厥（Ｄ）４个组，后３个实验组分别暴露于６００ｋＰａ总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内ＧＡＢＡ的变化。结果：高压氧未惊厥组３个脑区内ＧＡＢＡ含量降低都非常明显；惊厥组下丘脑内含量降低非常明显，海马及纹状体内含量降低显；近似常氧高压氮组３个脑区内含量变化都不     

高压氧在脑出血治疗中的应用

本院自１９９０年８月至１９９４年１２月，应用高压氧（ＨＢＯ）治疗脑出血病人６８例，其中５０岁以上６３例；ＣＴ示血肿在基庆节区２９例，内囊区１２例，额、颞、顶叶１１例，额叶１０例，外囊区４例，基底节外囊区２例。所有病人均在入院２４小时后至１周内，经神经内料常规治疗病情稳定后，开始ＨＢＯ治疗。经５～４０次ＨＢＯ治疗，治愈１５例，显效２０例，总有效率９８．５％。其机理主要是ＨＢＯ可提高血氧分区，血氧含量及血氧弥散距高；使血管收缩，脑血流量减少，降低颅内压；改善微循环；促进侧枝循环的建立等。据此认为：早期、足量的应用ＨＢＯ治疗该病是一种较有效的疗法。并指出：对无ＨＢＯ治疗禁忌症者；轻度意识障碍者，发病６小时以上病情稳定者均可尽早行ＨＢＯ治疗。在治疗中要注意防止出现不良反应和并发症；治疗方案：０．２５μｐｅ压力下吸纯氧６０分钟，每日１次，至少两个疗程。     

大鼠暴露于高压氧时部分脑区内GABA含量的变化

探讨高压氧暴露时，大鼠脑内ＧＡＢＡ的变化。将４０大鼠随机等分为常压空气（对照，Ａ）、近似常氧高压氮（Ｂ）、高压氧未惊厥（Ｃ）及惊厥（Ｄ）４个组，后３个实验组分别暴露于６００ｋＰａ总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内ＧＡＢＡ的变化。结果：高压氧未惊厥组３个脑区内ＧＡＢＡ含量降低都非常明显；惊厥组下丘脑内含量降低非常明显，海马及纹状体内含量降低显著；近似常氧高压氮组３个脑区内含量变化都不显著。提示：ＧＡＢＡ含量降低与高压氧暴露有关。     

一氧化碳中毒和高压氧治疗前后大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型,采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定一氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增加,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复到正常水平。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高,ＮＯＳ活性恢复正常。结论：急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变,这种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗有益于对脑ＮＯ、ＮＯＳ变化的调节作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量