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1.
采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显. 相似文献
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采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量。作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一。 相似文献
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采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧暴露后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量。结果表明,高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加,微动脉、微静脉管径增大,血流速度加快。由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态。 相似文献
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小鼠抗凝血暴露在压力为0.2MPa的纯氧舱内80min后,检测红细胞C3b受体共和红细胞免疫复合物花环。结果显示该条件下高压氧(HBO)有提高红细胞C3b受体花环率的作用,与对照组相比差异有显著性意义,对红细胞免疫复合物花环率无明显影响。 相似文献
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采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一. 相似文献
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采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧暴露(0.2MPa)后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加,微动脉、微静脉管径增大,血流速度加快、由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态. 相似文献
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目的 观察不同压力的高压氧(HBO)治疗脑梗死的效果与副作用的关系。方法 对211例脑梗死患者随机分为A、B、C、D四组,采用不同压力的HBO治疗并进行疗效对比。结果 发现在一定范围内随着HBO压力递增,疗效明显提高(P〈0.05),但压力递增到一定程度时,疗铲并不明显提高,而副作用则明显增加。结论 我国HBO治疗脑梗死的最佳压力为0.20~0.25MPa。 相似文献
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高压氧治疗急性颅脑外伤149例南宁市第一人民医院高压氧科张桂宁随着高压氧(HBO)医学的迅速发展,HBO在恢复脑神经功能中取得了显著疗效。我院自1990年以来,对149例急性颅脑外伤配合HBO治疗取得了满意的疗效,现报告如下。1临床资料1.1一般资料... 相似文献
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高压氧减轻沙土鼠脑缺血时脑组织间隙水肿机制的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨高压氧减轻脑组织间隙水肿的作用机制。方法 采用激光多谱勒和电镜方法,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和观察脑微血管超微结构的变化。结果 脑缺血30min再灌注,脑微动、静脉明显扩张,同时,血管周隙严重水肿。脑缺血的沙土鼠在高压鼠(0.2MPaO2)下暴露30min,微动脉收缩,微静脉无明显变化,血管周隙水肿消退。结论 在高压氧状况下,脑微动脉收缩,毛细血管内血压下降,有利于组织液吸收,从而起到减轻组织间隙水肿的作用。 相似文献
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报告重度急性一氧化碳中毒(ACOP)患者应用高压氧(HBO)治疗并与未作HBO治疗者比较。结果HBO组疗效优于对照组,分析讨论了HBO治疗ACOP的机理,提出早期足量的HBO治疗是重度ACOP患者的首选治疗手段,并能有效地预防和治疗迟发性脑病。 相似文献
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高压氧治疗急性一氧化碳中毒26例分析南宁市第一医院高压氧科张桂宁一氧化碳(CO)中毒是高压氧(HBO)治疗的绝对适应症,较常规内科治疗有明显的优越性。我院近二年应用HBO治疗急性CO中毒26例,取得了满意疗效,现报告如下。1临床资料1.1一般资料:本... 相似文献
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目的:研究高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及马中一氧化氮(NO)含量的影响。方法:用线栓塞SD大鼠古大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,顺HBO和高压空气(HBA)治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中NO含量的改变。结果:脑缺血1h后出现明显梗死灶,且随再注时间延长而逐渐扩大,马中NO含量明显增高(P〈0.01);经HBO治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大(P〈0.05),NO含量 相似文献
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高压氧抢救心脏术后昏迷一例护理体会青海省心血管病医院氧舱科史朝秀,韩冬花高压氧(简称HBO)医学是一门新兴的临床学科。特别在高原地区的医学中起着重要作用。我科利用HBO成功抢救一例先天性心脏病,室间隔缺损(简称CHD、VSD)术后昏迷一例,现将护理体... 相似文献
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目的 探讨缺氧性脑水肿豚鼠血浆内皮素和一氧化氮含量变化及其高压氧(HBO)干预治疗机制。方法 应用放免法和比色法检测豚鼠在急性缺氧性脑水肿及高压氧治疗前后血浆内皮素(ET)与一氧化氮(NO)含量变化。结果 急性缺氧后脑组织含水量、血浆ET与NO水平均有所上升,尤以NO为著。HBO治疗可降低脑组织含水量、血浆NO水平,但ET水平明显增设。结论 急性缺氧性脑水肿病理过程中有NO过量生成,HBO能减轻缺 相似文献
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探讨高压氧暴露时,大鼠脑内GABA的变化。将40只大鼠随机等分为常压空气(对照,A)、近似常氧高压氮(B)、高压氧未惊厥(C)及惊厥(D)4个组,后3个实验组分别暴露于600kPa总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内GABA的变化。结果:高压氧未惊厥组3个脑区内GABA含量降低都非常明显;惊厥组下丘脑内含量降低非常明显,海马及纹状体内含量降低显;近似常氧高压氮组3个脑区内含量变化都不 相似文献
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本院自1990年8月至1994年12月,应用高压氧(HBO)治疗脑出血病人68例,其中50岁以上63例;CT示血肿在基庆节区29例,内囊区12例,额、颞、顶叶11例,额叶10例,外囊区4例,基底节外囊区2例。所有病人均在入院24小时后至1周内,经神经内料常规治疗病情稳定后,开始HBO治疗。经5~40次HBO治疗,治愈15例,显效20例,总有效率98.5%。其机理主要是HBO可提高血氧分区,血氧含量及血氧弥散距高;使血管收缩,脑血流量减少,降低颅内压;改善微循环;促进侧枝循环的建立等。据此认为:早期、足量的应用HBO治疗该病是一种较有效的疗法。并指出:对无HBO治疗禁忌症者;轻度意识障碍者,发病6小时以上病情稳定者均可尽早行HBO治疗。在治疗中要注意防止出现不良反应和并发症;治疗方案:0.25μpe压力下吸纯氧60分钟,每日1次,至少两个疗程。 相似文献
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大鼠暴露于高压氧时部分脑区内GABA含量的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨高压氧暴露时,大鼠脑内GABA的变化。将40大鼠随机等分为常压空气(对照,A)、近似常氧高压氮(B)、高压氧未惊厥(C)及惊厥(D)4个组,后3个实验组分别暴露于600kPa总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内GABA的变化。结果:高压氧未惊厥组3个脑区内GABA含量降低都非常明显;惊厥组下丘脑内含量降低非常明显,海马及纹状体内含量降低显著;近似常氧高压氮组3个脑区内含量变化都不显著。提示:GABA含量降低与高压氧暴露有关。 相似文献
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目的:观察急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及高压氧(HBO)对其的影响。方法:建立实验性大鼠CO中毒模型,采用改良的Griess法、分光光度法分别测定一氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中NO、NOS活性。结果:CO中毒后小脑NO明显增加,NOS活性受抑制。HBO治疗使NO、NOS均恢复到正常水平。CO中毒后大脑NO降低,NOS活性受抑制。HBO治疗使NO增高,NOS活性恢复正常。结论:急性CO中毒使大脑及小脑NO、NOS活性均发生改变,这种改变可能参与CO造成的脑损伤。HBO治疗有益于对脑NO、NOS变化的调节作用。 相似文献
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高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响。方法:将7日龄SD新生大鼠随机分为对照组、HIE组和HBO治疗组。在实验第7天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)HIE模型组SOD、GSH-PX活力明显低于对照组(P<0.0003,P<0.006),而MDA含量显著高于对照组(P<0.003);(2)HIE组HBO治疗1周后,脑组织中SOD、GSH-PX活力明显高于未治疗HIE组(P<0.0003,P<0.006),而MDA含量低于未治疗HIE组(P<0.003)。结论:HBO能增加HIE脑组织内自由基清除酶类的活力,降低局部脂质过氧化物的含量 相似文献