内皮素—1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：（１）ＥＴ－１促进肺组织＾３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化，（２）ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０＾－６ｍｏｌ．Ｌ＾－１）可使１０＾－１２和１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１组     

内皮素-1对肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质合成的调控

采用离体培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（ＡＴⅡ）观察内皮素１（ＥＴ１）对肺表面活性物质（ＰＳ）合成的影响。结果显示：１０－１１～１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１的ＥＴ１可促进ＰＳ的合成,量效关系显著。与肺组织块培养相比,促进ＡＴⅡ细胞ＰＳ合成所需的ＥＴ１浓度较大。ＥＴ１的促ＰＳ合成效应可被ＥＴＡ受体拮抗剂ＢＱ１２３阻断,而不受ＥＴＢ受体拮抗剂ＢＱ７８８影响。ＥＴ１作用１６ｈ对ＡＴⅡ型细胞的增殖无显著影响。结果表明,ＥＴ１既可通过ＥＴＡ受体直接促进ＡＴⅡ细胞合成ＰＳ,又可通过其它肺细胞实现对ＡＴⅡ细胞的间接调控     

烧冲复合伤后内皮素和一氧化氮的变化及其意义

目的：探讨烧冲复合作用后肺组织内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其意义。方法：检测伤后不同时间肺组织ＥＴ和ＮＯ含量的变化，并对伤后大鼠给以内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂干预治疗，观察肺脏的大体和镜下改变，结果：伤后肺组织ＥＴ、ＮＯ含量及ＥＴ／ＮＯ比值均出现了明显变化，ＥＴ／ＮＯ比值变化与伤情呈显著正相关。ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂分别可减轻和加重肺损伤。结论：伤     

ET－1和NO对肺动脉平滑肌细胞DNA合成的作用及缺氧对其调制的研究

观察内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺血管结构重组中的作用，发现ＥＴ－１可促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成，其促进作用呈剂量依赖性；ＮＯ供应剂ＳＮＰ则起抑制作用，ＮＯ的抑制增殖作用主要由ｃＧＭＰ介导。在此基础上观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，同时可抑制ＰＡＳＭＣ胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶活性而降低ＰＡＳＭＣ对ＮＯ等舒血管药物的反应性。提示ＥＴ－１和ＮＯ及缺氧在缺氧性肺血管结构重组中具有重要的作用。     

内皮素－1诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应

本实验发现ＥＴ－１可诱导肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的趋化反应，１０~（－１２）～１０~（－９）ｍｏｌ／ＬＥＴ－１可剂量依赖地促进ＰＡＳＭＣ的趋化反应，而高浓度的ＥＴ－１（１０~（－８）～１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的趋化作用减弱，内皮素Ａ型受体的特异拮抗剂ＢＱ１２３可抑制ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应，此外还观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应。提示ＥＴ－１可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。     

腹腔感染致肺损害的实验观察

作者研究了腹腔感染后肺损害出现的时间及病理过程。结果显示，新西兰白兔在盲肠结扎加戳孔（ＣＬＰ）后６ｈ即出现肺水肿，并逐渐加重，肺血管外水（ＥＶＬＷ）及毛细血管通透性增加，血清中内毒素（ＥＴ）及ＴＸＢ２升高，ＥＴ与ＥＶＬＷ呈明显正相关（ｒ＝０．９２３２，Ｐ＜０．０５），提示ＥＴ是感染后肺损害的主要因素之一。同时观察了ＣＬＰ后动脉血气改变，其改变发生在ＣＬＰ后１２ｈ。主要是ＰａＯ２及ＳａｔＯ２下降，而在腹腔感染的早期（ＣＬＰ后６ｈ）即可出现肺损害的病理改变，这是由于机体的代偿作用所致     

内皮素-1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：①ＥＴ－１促进肺组织３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化。②ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）可使１０－１２和１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１组的３Ｈ－胆碱掺入量显著降低。③ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１）可提高肺组织３Ｈ－胆碱掺入量；ＰＫＣ抑制剂Ｈ７（１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著降低１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１组３Ｈ－胆碱掺入量。提示ＥＴ－１可促进成年大鼠的ＰＳ合成；ＥＴＡ受体及ＰＫＣ参与介导ＥＴ－１促ＰＳ合成效应     

烧伤、冲击伤和烧冲复合伤后内皮素和血管性假血友病因子含量的变化及意义

观察了单纯烧伤、冲击伤和烧冲复合伤大鼠伤后不同时间血浆和肺组织内皮素（ＥＴ）含量、肺组织血管性假血友病因子（ｖＷＦ）含量的变化，并结合３类损伤后的肺脏病理变化，探讨了伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化特点及其意义。结果显示本实验条件下的伤情程序依次为：烧冲复合伤＞单纯冲击伤＞单纯烧伤；３类损伤组血浆和肺组织ＥＴ含量均出现显著变化，到达峰值和下降程度各组有所不同；肺组织ｖＷＦ含量明显降低（Ｐ＜０．０５），并与肺血管内中性粒细胞数量呈显著负相关（ｒ＝－０．９５２３，Ｐ＜０．０５）。对伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化规律及其意义进行了讨论     

烧伤,冲击伤和烧冲复合伤后内皮素和血管性假血友病因子含…

观察了单纯烧伤，冲击伤和烧冲复方伤大鼠伤后不同时间血浆和肺组织内皮素了（ＥＴ）含量，肺组织血管性假血友病因子（ｖＷＦ）含量的变化，并结合３类损伤后的肺脏病理变化，探讨了伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化特点有其及意义，结果显示本实验条件下的伤情程序依次为：烧冲复合伤〉单纯冲击〉单纯烧伤，３类损伤组血浆和肺组织ＥＴ含量均出现显著变化，到达峰值和下降程度各有所不同，肺组织ｖＷＦ含量明显降低（Ｐ〈０．０５），并与肺     

内皮素—1及其抗体对肿瘤细胞Hela和PG增殖的影响

观察内皮素－１（ＥＴ－１）及其抗体对宫颈癌细胞Ｈｅｌａ和肺巨细胞癌ＰＧ细胞增殖的影响。结果表明ＥＴ－１可以促进ＰＧ和Ｈｅｌａ细胞的ＤＮＡ合成，ＥＴ－１合成，ＥＴ－１最低起效浓度对ＰＧ和Ｈｅｌａ分别为１０＾－１３和１０＾－１９ｍｏｌ／Ｌ。ＦＴ－１抗体可明显抑制Ｈｅｌａ细胞的增殖。而对ＰＧ影响不大。     

ET—1和NO对肺动脉平滑肌细胞DNA合成的作用及缺氧对其调…

观察内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺血管结构重组中的作用，发现ＥＴ－１可促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成，其促进作用呈剂量依赖性；ＮＯ供应剂ＳＮＰ则起抑制作用，ＮＯ的抑制增殖作用主要由ｃＧＭＰ介导。在此基础上观察到缺氧何促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，同时可抑制ＰＡＳＭＣ胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶活性而降低ＰＡＳＭＣ对ＮＯ等舒血管药物的反应性。提示ＥＴ－１和ＮＯ及缺     

烧冲复合伤早期肺组织ET-1及ETAR转录表达的研究

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）、内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在烧冲复合伤病理生理过程中的作用和地位。方法：应用放射免疫及原位杂交和斑点杂交等核酸分子生物学技术，观测大鼠烧伤和烧冲复合伤后肺组织ＥＴ－１、ＥＴＲ及ＴＮＦα的转录表达变化、相互关系及与组织细胞损伤的关系。结果：伤后早期肺组织ＴＮＦα及ＥＴ－１的ｍＲＮＡ转录及其产生分泌均显著增加，血浆一氧化氮（ＮＯ）也有所增加，肺组织中的内皮素Ａ型受体（ＥＴＡＲ）ｍＲＮＡ升高，但ＥＴＲ却“下调”，各项指标变化均以烧冲复合伤组为显著，并与肺组织病理变化相关。结论：ＥＴ－１及其受体ＥＴＡＲ等在烧冲复合伤后肺的病理生理过程中可能起着重要作用。     

内皮素和一氧化氮在烧冲复合伤肺损伤中作用的研究

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在大鼠烧冲复合伤肺损伤中的作用机制。方法 大鼠烧冲复合伤后给予ＥＴ受体（ＥＴＲ）拮抗剂和Ｎ 酶（ＮＯＳ）抑制剂治疗，检测与肺损伤密切相关的指标的变化。结果 烧冲复合伤大鼠血清和肺组织氧自由基丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺组织弹力纤维（ＥＦ）和血管性血友病因子（ｖＷＦ）含量均出现了显著变化（Ｐ〈０．０５），给予ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂治疗分别可减轻和加重这些指标     

内皮素－1及其抗体对肿瘤细胞Hela和PG增殖的影响

观察内皮素－１（ＥＴ－１）及其抗体对宫颈癌细胞Ｈｅｌａ和肺巨细胞癌ＰＧ细胞增殖的影响。结果表明ＥＴ－１可以促进ＰＧ和Ｈｅｌａ细胞的ＤＮＡ合成，ＥＴ－１最低起效浓度对ＰＧ和Ｈｅｌａ分别为１０￣－１３和１０￣－１０ｍｏｌ／Ｌ。ＥＴ－１抗体可明显抑制Ｈｅｌａ细胞的增殖，而对ＰＧ影响不大。说明这两种细胞上都有ＥＴ－１受体，ＥＴ－１对它们发挥着生长因子样作用，ＥＴ－１抗体是该生长因子的制约因素之－。     

汉防己甲素对犬缺氧性肺动脉高压模型血流动力学的作用及对血气水平的影响

本文研究了汉防己甲素（ＴＥＴ）对犬缺氧性肺动脉高压时肺循环血流动力学及血气的影响。在急性肺泡缺氧犬模型，静脉注射ＴＥＴ使缺氧引起的肺动脉高压恢复４２％，但对Ｐｓａ无显著性影响，ＴＥＴ仪由缺氧引起下降的ＣＯ及升高的ＴＰＶＲ和ＳＶＲ恢复到接近呼吸室内空气时的水平。ＴＥＴ对动脉血无分压（ＰａＯ２）和血氧饱和度（ＳａＯ２）无形响，但由于其使ＣＯ升高，故明显增大氧搬运系数（ＴＯ２）．直线回归分析在明：ＴＥＴ降低肺动脉高压的作用与缺氧时肺动脉压升高的水平密切相关。我们的结论是：在缺氧性肺动脉高压犬，ＴＥＴ能明显降低升高的肺动脉压和肺血管阻力，并能提高心输出量和氧搬运能力，而对系统循环和血气水平无明显影响。     

内皮素引起肺水肿的机理研究

目的 探讨内皮素能否引起肺水肿，以及其发生的机理。方法采用不同剂量的内皮素-１（ＥＴ－１）加入含白蛋白的平衡盐灌流液中灌流大鼠离体肺的方法，观察了灌流前后肺重量，肺血管压力、阻力和肺血管通透性［溶解速度（Ｋｆ）和溶解指数（Ｐ３）］的变化。结果小剂量ＥＴ－１灌流后，肺增重０．１８３±０．０５ｇ，每克鼠肺每分钟Ｋｆ为０．３６±０．０５ｍｌ／ｋＰａ，明显高于正常对照组。其它参数无明显变化。大剂量ＥＴ－１灌流后，肺增重０．２３±０．０４ｇ，灌流前后肺动脉压差值０．４２±０．１７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），肺血管后阻力差值０．１０±０．０１ｋＰａ，肺血管总阻力差值为０．２２±０．０６ｋＰａ，均明显高于正常对照组，而Ｋｆ和Ｐｓ则正常。结论用ＥＴ－１灌流鼠肺能够引起肺水肿。ＥＴ－１导致肺水肿的机理随剂量大小而有所不同，小剂量使肺毛细血管壁对小分子的通透性增加；而大剂量则与毛细血管跨壁压增高有关。     

家兔内毒素性发热及电针退热时组织LPO含量和SOD活性的变化

本实验分为３组，结果表明：①内毒素（ＥＴ）发热组与电针组（注射ＥＴ后，百会穴间断电针）比较，两组动物的体温上升幅度差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；②ＥＴ发热组及电针组家兔肺组织ＬＰＯ含量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组相比明显下降（Ｐ＜０．０１），电针组与ＥＴ发热组比较ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性未见明显差异（Ｐ＞０．０５）；③肝组织ＬＰＯ含量３组间无明显差异。根据以上结果，我们推测ＥＴ发热时，肺损伤的机理同肺组织ＬＰＯ的生成增多及ＳＯＤ活性下降有关，而与发热时体温升高无明显关系。     

维拉帕米对多系统器官衰竭预防作用的实验研究

目的观察维拉帕米（Ｖｅｒ）预防性注射对内毒素（ＥＴ）诱发多系统器官衰竭（ＭＳＯＦ）兔细胞毒性介质的影响及对器官功能的保护作用。方法２０只家兔随机分成对照组（Ｃ），ＥＴ组（Ｅ），ＥＴ加Ｖｅｒ组（Ｖ）。注药后测定各项指标并于２４ｈ处死，取心、肺、肝、肾及回肠做病理学检查。结果注ＥＴ后２４ｈ器官功能受损，病理学检查有器质性损害。Ｖ组比Ｅ组器官功能受损减缓，细胞毒性介质释放减少，病理学检查器质性损害与Ｅ组无明显差异。结论Ｖｅｒ预防注射减少细胞毒性介质释放，减缓器官衰竭的发生；单用Ｖｅｒ难以阻断ＥＴ所致的组织损伤过程。     

前列腺素E2对大鼠肺泡巨噬细胞内皮素生成的调控

采用放射免疫分析法观察大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）的内皮素（ＥＴ）生成。结果显示：①未受刺激的ＡＭ存在ＥＴ的基础分泌；②脂多糖（ＬＰＳ）、佛波醇酯（ＰＭＡ）和Ｃａ＾２＋导入剂Ａ２３１８７均可显著促进ＡＭ的ＥＴ生成；③钙调蛋白（ＣａＭ）抑制剂Ｗ７可阻断ＰＭＡ的促ＥＴ生成效应；④外源性前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）可抑制ＬＰＳ和ＰＭＡ的促ＥＴ生成效应，消炎痛可增强ＬＰＳ的作用。结果显示，ＡＭ具有产生ＥＴ的功能，     

地塞米松对内毒素损伤ET—1mRNA表达的影响

目的；观察地塞米松对内纱血症引起肺组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达的影响，方法：选用ＳＤ大鼠２１只，等分为三组：生理盐水组（Ｃ组）；内毒素组（Ｌ组）ＬＰＳ５ｍｇ／ｋｇ静注；地塞米松组，静注ＬＰＳ５ｍｇ／ｋｇ前１ｈ先给地塞米松（Ｄ组）３ｍｇ／ｋｇ静注动物观察５ｈ处于进行研究。用ＲＴ－ＰＣＲ法测定肺组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ的变化。结果：Ｌ组肺组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达比Ｃ组但无统计学差异，Ｄ组肺组织病理损害明显减轻