高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一.     

甲状腺功能对大鼠血清碱性磷酸酶活性影响的研究

在成功地复制出甲状腺功能改变的动物模型基础上，研究甲状腺功能改变对大鼠血清碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性的影响。采用高效液相色谱法测定ＡＬＰ活性。实验结果表明：血清ＡＬＰ活性随甲状腺功能改变而改变，甲低大鼠血清ＡＬＰ活性降低，甲亢大鼠血清ＡＬＰ活性升高（Ｐ〈０．０５）并且甲状腺功能改变对血清ＡＬＰ活性的影响，幼鼠更明显（Ｐ〈０．０１）。     

血管活性肠肽对培养大鼠肝癌细胞作用的细胞化学观察

研究血管活性肠肽（ＶＩＰ）对大鼠肝癌细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的影响。方法：采用细胞化学方法对大鼠肝癌细胞ＶＩＰ和ＡＬＰ进行染郄定位。应用显微分光光度计对肝癌细胞ＡＬＰ进行定量分析，并用图像分析技术对细胞ＡＤＨ进行定量分析，并用图像分析技术对细胞ＳＤＨ进行定量。结果：培养的大鼠肝癌细胞有明显的ＡＬＰ阳性反，反应产物遍布于整个细胞，胞浆着色较为显著。与对照相比，ＶＩＰ处理后，细     

急性桐油中毒对大鼠肝损害的实验研究

模拟人体桐油中毒方式灌喂大鼠，制备大鼠急性桐油中毒模型。采用光镜、电镜及组织化学方法，研究急性桐油中毒对大鼠肝脏的影响。结果显示急性桐油中毒时肝细胞明显受损，出现气球样变和脂肪变性；电镜下肝细胞线粒体肿胀，空泡样变，并有髓样小体形成。肝脏ＰＡＳ反应、ＳＤＨ、Ｍｇ２＋ ＡＴＰａｓｅ、Ｇ ６ Ｐａｓｅ和ＡＬＰ活性显著下降，ＬＤＨ和ＡＣＰ活性有增强趋势。结果提示急性桐油中毒通过对肝细胞的直接损伤以及对能量代谢的影响而引起肝脏结构和功能的明显损害。     

类脂A和内毒素对人肾小球内皮细胞线粒体脱氢酶活性的影响

目的：为证明构成内毒素（ＬＰＳ）的主要核心部分类脂Ａ在ＬＰＳ直接损伤内皮细胞中所起的作用。方法：分离培养人肾小球内皮细胞（ＨＧＶＥＣ）,把细胞分为正常对照组,ＬＰＳ时间梯度组,ＬＰＳ浓度梯度组和ＬｉｐｉｄＡ浓度梯度组。     

龈沟液ALP活性与牙周病的关系

对牙周健康者和龈炎、牙周炎患者２５人共１３０个牙位的龈沟液（ＧＣＦ）中硷性磷酸酶（ＡＬＰ）活性进行了检测。ＧＣＰ－ＡＬＰ活性（ｕ／ｕＬ或ｕ／牙）在炎症牙位和健康牙位间有显著差别，与牙龈指数（ＧＩ）和附着丧失（ＡＬ）呈正相关性。炎症牙位经牙周综合治疗６周后，其ＧＣＦ－ＡＬＰ活性显著降低。说明ＧＣＰ－ＡＬＰ水平能反映出牙周组织炎症的进展情况。     

工业性氟中毒的脂质过氧化作用

用抗氧化复方中药制剂治疗工业性氟中毒患者，６个月后检测红细胞中超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）活性及血浆中丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅＭＤＡ）含量，与治疗前及正常对照组相比，发现其ＳＯＤ活性显著增高，ＭＤＡ含量明显降低，表明在工业性氟中毒中也存在脂质过氧化作用     

模拟高原大鼠梭曼中毒后肺中磷脂酶A2,ACE及TNFα的变化

目的：阐明高原缺氧条件下梭曼中毒肺损伤的特点及机理。方法；应用微量滴定，酶联免疫技术，伊文思蓝标记白蛋白技术测定了在模拟高原４０００ｍ梭曼中毒后大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和肺组织肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）伊文思蓝（ＥＢ）含量的变化。结果：中毒４８ｈＰＬＡ２，ＡＣＥ，ＴＮＦα和ＥＢ含量显著高于１２，２４ｈ，在同一时相点，高原中毒组显著高于其它组，结论：提     

促甲状腺素释放激素对失血性休克犬血清PLA_2活性和LPO含量的影响

促甲状腺素释放激素对失血性休克犬血清ＰＬＡ_２活性和ＬＰＯ含量的影响［胡志前，等。上海医学１９９３；１６（８）：４３５］通过观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对失血性休克犬血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响，探讨ＴＲＨ抗休?..     

实验性氟中毒大鼠脊髓前角神经元的酶细胞化学研究

目的：探讨慢性氟中毒对神经元某些酶类的影响,为氟中毒脊髓病临床症状产生的机理提供形态学依据。方法：采用生后４０日龄Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,以喂饲高氟１００ｐｐｍ／Ｌ水的方法制造慢性氟中毒模型。对其脊髓前角运动神经元的镁激活腺苷三磷酸酶（Ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ,ＡＴＰａｓｅ）,硫胺素焦磷酸酶（Ｔｈｉａｍｉｎｅｐｙ－ｒｏｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ,ＴＰＰａｓｅ）,乙酰胆碱酯酶（Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ,ＡＣｈＥ）及胆碱乙酰化酶（Ｃｈｏｌｉｎｅａｃｅｔｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＣｈＡｃ）进行定性定量研究。结果：氟中毒组脊髓前角神经元的ＡＴＰａｓｅ,ＴＰＰａｓｅ及ＡＣｈＥ的活性明显降低,而ＣｈＡｃ的变化不明显。结论：慢性氟中毒对脊髓前角运动神经元的ＡＴＰａｓｅ,ＴＰＰａｓｅ及ＡＣｈＥ的活性有明显的影响,而对ＣｈＡｃ的影响不明显。     

氨基葡萄糖苷酶的速率法测定及在临床中的应用研究

检测了尿常规和血尿素氮、肌酐均正常的４４例肝硬化患者尿肌酐浓度和ＮＡＧ，ＧＡＬ，ＡＬＰ和ＧＧＴ的活性结果表明尿ＮＡＧ和ＡＬＰ活性明显高于正常对照组另外检测了１１６例病毒性肝炎患者血清ＮＡＧ活性，结果显示：急性肝炎组血清ＮＡＧ活性明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；而肝硬化组血清ＮＡＧ活性明显低于正常对照组（Ｐ＜００５）；多因素逐步回归统计分析表明血清中的ＮＡＧ与ＡＬＴ和ＧＧＴ呈正相关结果表明：（１）尿ＮＡＧ和ＡＬＰ活性测定可作为肝硬化早期肾损害的标志之一；（２）血清ＮＡＧ活性的测定可作诊断病毒性肝炎和肝硬化的一项有价值的指标     

NIDDM患者血清过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶活性变化及其意义

为探讨糖尿病患者血清过氧化脂质（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性与血糖、视网膜病变的关系，对５３例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者检测了血清ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ活性。结果表明：ＮＩＤＤＭ患者血清ＬＰＯ水平高于正常对照组，且与糖化血红蛋白（ＨｂＡＩＣ）呈正相关，有视网膜病变者血清ＬＰＯ升高更明显，红细胞ＳＯＤ活性则低于正常对照组，并与ＨｂＡＩＣ呈负相关，有视网膜病变者降低更明显。提     

慢性阻塞性肺病急性期IL－1活性变化

通过支气管肺泡灌洗术（ＥＡＬ）获取肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）．用大肠杆菌脂多糖（ＬＰＳ）诱导及胸腺细胞增殖反应法，检测２８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者ＰＡＭ释放白细胞介素１（ＩＬ－１）活性，并与１２例健康非吸烟者对照。结果，经ＬＰＳ刺激和未经刺激ＣＯＰＤ组的ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性均明显高于对照组，ＣＯＰＤ组中，经ＬＰＳ刺激后ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性，肺心病组＞肺气肿组＞慢支组。提示，ＩＬ－１在ＣＯＰＤ的发生和发展中起重要作用。     

肺癌患者血淋巴细胞芳香烃羟化酶诱导性及血清脂质过氧化水平测定

采用荧光分光光度法、亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸法测定肺癌患者（肺癌组）和肺部良性疾病患者（良性组）培养血淋巴细胞芳香烃羟化酶（ＡＨＨ）诱导性和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平。结果显示：肺癌组ＡＨＨ诱导性比健康组和良性组显著增加（Ｐ＜００１），其高、中诱导性为５５１７％、３４４８％；血清ＳＯＤ活性肺癌组比健康组和肺部良性疾患组显著下降（Ｐ＜００５）；ＬＰＯ水平随病变进展明显升高，组间有显著性差异（Ｐ＜００１）。ＬＰＯ／ＳＯＤ值随病变进展显著升高（Ｐ＜００１）。肺癌组ＳＯＤ活性下降，ＬＰＯ水平升高，呈显著负相关（Ｐ＜００５）。提示：人血淋巴细胞ＡＨＨ诱导性、血清ＳＯＤ活性及ＬＰＯ水平与疾病发生和发展之间可能存在一定的关系。肺癌的易感性可能与ＡＨＨ高诱导性、ＳＯＤ活性下降及ＬＰＯ水平显著升高有关。检测上述指标将有助于肺癌的诊断、肺癌易感者的筛选。     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

益气活血方对自由基介导肿瘤坏死因子损伤血管内皮细胞的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为试验对照，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后，细胞形态及细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：与空白对照组比较，ＴＮＦ组细胞内ＳＯＤ活性下降而ＬＰＯ含量升高（Ｐ＜０．０１），细胞收缩，核质密度增大，益气活血方（２０ｍｇ／ｍｌ）能抑制ＴＮＦ引起的ＳＯＤ活性下降和ＬＰＯ含量升高（Ｐ＞０．０５），并保护其形态的过度改变，提示抗脂质过氧化可能是益气活血方抗ＴＮＦ损伤血管内皮细胞的重要机制。     

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）进行高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗，观察和分析了ＨＦＪＶ对ＰＥ－ＳＷＤ肺弥散功能的影响，探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱６项指标和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＝Ｋ＝ＡＴＰａｓｅ９参数进行自动检测和定量测量。结果表明：ＨＦＪＶ－ＧＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）ＰＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）和肺毛细血管细胞Ｎａ－Ｋ－Ａ     

缺氧条件下梭曼中毒对大鼠脑M受体的影响

目的 探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）活性和毒蕈碱性乙酰胆碱（Ｍ）受体变化规律。方法 以ＤＴＮＢ法和受体放射性配基结合法检测大鼠皮层、海马及纹状体ＡＣｈＥ活性和Ｍ受体密度及亲和力。结果 缺氧使大鼠脑组织ＡＣｈＥ活性不同程度升高,缺氧２４ｈ海马和纹状体Ｍ受体 分别增加１０．４％和２５．３％,Ｍ受体的亲和力分别增加５５．６％和３０．３％。单纯梭曼中毒和缺氧复合梭曼中毒均显著     

口腔扁平苔藓与超氧化物歧化酶关系探讨

目的 探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）与口腔扁平苔藓的关系。方法 选择口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）患者、健康对照者各３０例。分别采用比色法、硫代巴比妥酸比色法（改良ＴＢＡ法）检测血清中ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果 ＯＬＰ患者ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,而ＯＬＰ治愈组ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量与对照组相比差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。结论 血清ＳＯＤ活性与ＯＬＰ有一定关系。     

高压氧对肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase影响的图象分析

采用Na~+-K~+-ATPase电镜细胞化学方法,观察在高压氧(0.25MPa)和高压氧中毒情况下(0.52MPa)小鼠肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量分析方法对酶活性进行了14个参数的定量分析,这些定量参数表明,高压氧(0.25MPa)条件下,肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性升高,在高压氧中毒(0.52MPa)条件下,肺毛细血管Na~+K~+-ATPase活性减弱.