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1.
采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一. 相似文献
2.
在成功地复制出甲状腺功能改变的动物模型基础上,研究甲状腺功能改变对大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。采用高效液相色谱法测定ALP活性。实验结果表明:血清ALP活性随甲状腺功能改变而改变,甲低大鼠血清ALP活性降低,甲亢大鼠血清ALP活性升高(P〈0.05)并且甲状腺功能改变对血清ALP活性的影响,幼鼠更明显(P〈0.01)。 相似文献
3.
研究血管活性肠肽(VIP)对大鼠肝癌细胞碱性磷酸酶(ALP)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的影响。方法:采用细胞化学方法对大鼠肝癌细胞VIP和ALP进行染郄定位。应用显微分光光度计对肝癌细胞ALP进行定量分析,并用图像分析技术对细胞ADH进行定量分析,并用图像分析技术对细胞SDH进行定量。结果:培养的大鼠肝癌细胞有明显的ALP阳性反,反应产物遍布于整个细胞,胞浆着色较为显著。与对照相比,VIP处理后,细 相似文献
4.
模拟人体桐油中毒方式灌喂大鼠,制备大鼠急性桐油中毒模型。采用光镜、电镜及组织化学方法,研究急性桐油中毒对大鼠肝脏的影响。结果显示急性桐油中毒时肝细胞明显受损,出现气球样变和脂肪变性;电镜下肝细胞线粒体肿胀,空泡样变,并有髓样小体形成。肝脏PAS反应、SDH、Mg2+ ATPase、G 6 Pase和ALP活性显著下降,LDH和ACP活性有增强趋势。结果提示急性桐油中毒通过对肝细胞的直接损伤以及对能量代谢的影响而引起肝脏结构和功能的明显损害。 相似文献
5.
类脂A和内毒素对人肾小球内皮细胞线粒体脱氢酶活性的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:为证明构成内毒素(LPS)的主要核心部分类脂A在LPS直接损伤内皮细胞中所起的作用。方法:分离培养人肾小球内皮细胞(HGVEC),把细胞分为正常对照组,LPS时间梯度组,LPS浓度梯度组和LipidA浓度梯度组。 相似文献
6.
7.
工业性氟中毒的脂质过氧化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
用抗氧化复方中药制剂治疗工业性氟中毒患者,6个月后检测红细胞中超氧化物歧化酶(superoxidedismutaseSOD)活性及血浆中丙二醛(malonaldehydeMDA)含量,与治疗前及正常对照组相比,发现其SOD活性显著增高,MDA含量明显降低,表明在工业性氟中毒中也存在脂质过氧化作用 相似文献
8.
模拟高原大鼠梭曼中毒后肺中磷脂酶A2,ACE及TNFα的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:阐明高原缺氧条件下梭曼中毒肺损伤的特点及机理。方法;应用微量滴定,酶联免疫技术,伊文思蓝标记白蛋白技术测定了在模拟高原4000m梭曼中毒后大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶A2(PLA2)血管紧张素转换酶(ACE)活性和肺组织肿瘤坏死因子(TNFα)伊文思蓝(EB)含量的变化。结果:中毒48hPLA2,ACE,TNFα和EB含量显著高于12,24h,在同一时相点,高原中毒组显著高于其它组,结论:提 相似文献
9.
《第二军医大学学报》1994,(3)
促甲状腺素释放激素对失血性休克犬血清PLA_2活性和LPO含量的影响[胡志前,等。上海医学1993;16(8):435]通过观察促甲状腺素释放激素(TRH)对失血性休克犬血清磷脂酶A2(PLA2)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨TRH抗休?.. 相似文献
10.
目的:探讨慢性氟中毒对神经元某些酶类的影响,为氟中毒脊髓病临床症状产生的机理提供形态学依据。方法:采用生后40日龄Wistar系雄性大鼠,以喂饲高氟100ppm/L水的方法制造慢性氟中毒模型。对其脊髓前角运动神经元的镁激活腺苷三磷酸酶(Adenosinetriphosphatase,ATPase),硫胺素焦磷酸酶(Thiaminepy-rophosphatase,TPPase),乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)及胆碱乙酰化酶(Cholineacetyltransferase,ChAc)进行定性定量研究。结果:氟中毒组脊髓前角神经元的ATPase,TPPase及AChE的活性明显降低,而ChAc的变化不明显。结论:慢性氟中毒对脊髓前角运动神经元的ATPase,TPPase及AChE的活性有明显的影响,而对ChAc的影响不明显。 相似文献
11.
检测了尿常规和血尿素氮、肌酐均正常的44例肝硬化患者尿肌酐浓度和NAG,GAL,ALP和GGT的活性结果表明尿NAG和ALP活性明显高于正常对照组另外检测了116例病毒性肝炎患者血清NAG活性,结果显示:急性肝炎组血清NAG活性明显高于正常对照组(P<0.01);而肝硬化组血清NAG活性明显低于正常对照组(P<005);多因素逐步回归统计分析表明血清中的NAG与ALT和GGT呈正相关结果表明:(1)尿NAG和ALP活性测定可作为肝硬化早期肾损害的标志之一;(2)血清NAG活性的测定可作诊断病毒性肝炎和肝硬化的一项有价值的指标 相似文献
12.
为探讨糖尿病患者血清过氧化脂质(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性与血糖、视网膜病变的关系,对53例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者检测了血清LPO和红细胞SOD活性。结果表明:NIDDM患者血清LPO水平高于正常对照组,且与糖化血红蛋白(HbAIC)呈正相关,有视网膜病变者血清LPO升高更明显,红细胞SOD活性则低于正常对照组,并与HbAIC呈负相关,有视网膜病变者降低更明显。提 相似文献
13.
通过支气管肺泡灌洗术(EAL)获取肺泡巨噬细胞(PAM).用大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导及胸腺细胞增殖反应法,检测28例慢性阻塞性肺病(COPD)患者PAM释放白细胞介素1(IL-1)活性,并与12例健康非吸烟者对照。结果,经LPS刺激和未经刺激COPD组的PAM产生IL-1活性均明显高于对照组,COPD组中,经LPS刺激后PAM产生IL-1活性,肺心病组>肺气肿组>慢支组。提示,IL-1在COPD的发生和发展中起重要作用。 相似文献
14.
采用荧光分光光度法、亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸法测定肺癌患者(肺癌组)和肺部良性疾病患者(良性组)培养血淋巴细胞芳香烃羟化酶(AHH)诱导性和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)水平。结果显示:肺癌组AHH诱导性比健康组和良性组显著增加(P<001),其高、中诱导性为5517%、3448%;血清SOD活性肺癌组比健康组和肺部良性疾患组显著下降(P<005);LPO水平随病变进展明显升高,组间有显著性差异(P<001)。LPO/SOD值随病变进展显著升高(P<001)。肺癌组SOD活性下降,LPO水平升高,呈显著负相关(P<005)。提示:人血淋巴细胞AHH诱导性、血清SOD活性及LPO水平与疾病发生和发展之间可能存在一定的关系。肺癌的易感性可能与AHH高诱导性、SOD活性下降及LPO水平显著升高有关。检测上述指标将有助于肺癌的诊断、肺癌易感者的筛选。 相似文献
15.
本文对69例冠心病(CAD)患者测定了自由基相关酶的活性,并对其中16例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明:CAD患者血中脂质过氧化物(LPO)明显高于正常人(P<0.01),并与心肌缺血损伤程度呈正相关(P<0.001),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)明显低于正常人,GSH-Px和GSH-Px/LPO比值与心肌缺血损伤程度呈负相关(P<0.001),超氧化物歧化酶(SOD)无明显变化(P<0.05)。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现,去纤酶能提高GSH-Px/LPO比值(P<0.01)和SOD活性(P<0.05)降低LPO的损伤(P<0.01)。提示CAD缺血性损伤与LPO升高,即自由基产生过多或/和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低LPO和提高GSH-Px和SOD的活性用于治疗CAD。 相似文献
16.
益气活血方对自由基介导肿瘤坏死因子损伤血管内皮细胞的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUEC)为试验对照,观察肿瘤坏死因子(TNF)作用于HUEC后,细胞形态及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脂质过氧化物(LPO)的变化及中药益气活血方的作用。结果显示:与空白对照组比较,TNF组细胞内SOD活性下降而LPO含量升高(P<0.01),细胞收缩,核质密度增大,益气活血方(20mg/ml)能抑制TNF引起的SOD活性下降和LPO含量升高(P>0.05),并保护其形态的过度改变,提示抗脂质过氧化可能是益气活血方抗TNF损伤血管内皮细胞的重要机制。 相似文献
17.
高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
对海水淹溺肺水肿(PE-SWD)进行高频喷射通气(HFJV)治疗,观察和分析了HFJV对PE-SWD肺弥散功能的影响,探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统,对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na=K=ATPase9参数进行自动检测和定量测量。结果表明:HFJV-GPaO2、血氧饱和度(SO2)PH、实际碳酸氢盐(AB)、碱剩余(BE)和肺毛细血管细胞Na-K-A 相似文献
18.
缺氧条件下梭曼中毒对大鼠脑M受体的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性和毒蕈碱性乙酰胆碱(M)受体变化规律。方法 以DTNB法和受体放射性配基结合法检测大鼠皮层、海马及纹状体AChE活性和M受体密度及亲和力。结果 缺氧使大鼠脑组织AChE活性不同程度升高,缺氧24h海马和纹状体M受体 分别增加10.4%和25.3%,M受体的亲和力分别增加55.6%和30.3%。单纯梭曼中毒和缺氧复合梭曼中毒均显著 相似文献
19.
20.
采用Na~+-K~+-ATPase电镜细胞化学方法,观察在高压氧(0.25MPa)和高压氧中毒情况下(0.52MPa)小鼠肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量分析方法对酶活性进行了14个参数的定量分析,这些定量参数表明,高压氧(0.25MPa)条件下,肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性升高,在高压氧中毒(0.52MPa)条件下,肺毛细血管Na~+K~+-ATPase活性减弱. 相似文献