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相似文献
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1.
李潇  朱丹  潘颖  张小平 《中国肿瘤临床》2008,35(20):1184-1187
目的:探讨RhoC蛋白在正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢上皮性癌组织中的表达,及其与卵巢上皮性癌发生、发展及生物学行为的相关性。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(SP)免疫组织化学方法检测19例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤、27例卵巢交界性上皮性肿瘤及45例卵巢上皮性癌中RhoC蛋白的表达情况,并分析其与各临床病理特征的关系。结果:RhoC蛋白在正常卵巢组织及良性上皮性卵巢肿瘤中的表达均为阴性;RhoC蛋白在交界性上皮性卵巢肿瘤及卵巢上皮性癌中阳性表达率分别为25.93%和26.67%,与正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤相比,差异有显著性(P〈0.05);卵巢上皮性癌与交界性卵巢肿瘤表达比较,差异无显著性(P〉0.05)。RhoC蛋白的阳性表达率与临床分期及组织学分级有关(P〈0.05),与卵巢上皮性癌病理类型无关(P〉0.05);卵巢上皮性癌临床分期越晚,组织学分级越高,分化越差,RhoC蛋白的表达水平越高。结论:RhoC蛋白在卵巢上皮性癌的发生、发展中起着重要的作用,可成为判断卵巢上皮性肿瘤由良性向恶性转化的标志,对其检测可用于判断卵巢肿瘤的恶性程度,并可用于判断预后。  相似文献   

2.
背景与目的:新近发现的蛋白酪氨酸激酶-7(protein tyrosine kinase-7,PTK7)基因与多种肿瘤的发生、发展和浸润有关。本研究旨在探讨PTK7在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与临床分期、组织学分级、转移和预后等指标的关系,分析PTK7表达在卵巢浆液性肿瘤中的诊断及预后价值。方法:制备3株卵巢癌细胞系(HO8910、SKOV3、A2780)爬片,并收集14例正常输卵管上皮组织,6例良性浆液性卵巢肿瘤,51例交界性浆液性卵巢肿瘤和97例卵巢浆液性癌组织蜡块,采用免疫组化EliVision两步法检测PTK7蛋白的表达,结合相关病理指标,采用χ2检验、Fisher确切概率法、Kaplan-Meier法进行统计分析。结果:PTK7在卵巢癌细胞株HO8910及A2780中呈阴性表达,在SKOV3中成弱阳性表达。PTK7在92.86%(13/14)的正常输卵管上皮、83.33%(5/6)的良性浆液性卵巢肿瘤、45.10%(23/51)的交界性浆液性卵巢肿瘤和28.87%(28/97)的浆液性卵巢癌中阳性表达。正常输卵管上皮与良性浆液性肿瘤、良性浆液性肿瘤与交界性浆液性肿瘤之间PTK7表达差异无统计学意义(P=0.521,P=0.102)。浆液性卵巢癌与正常输卵管上皮、良性浆液性肿瘤以及交界性浆液性肿瘤之间PTK7表达差异有统计学意义(P=0.000,P=0.012,P=0.048)。PTK7在交界性浆液性卵巢肿瘤中的表达与其临床分期、淋巴结和(或)腹膜转移情况有关(P=0.038,P=0.038),与其发生部位、年龄无关(P=0.088,P=0.896)。PTK7在卵巢浆液癌中的表达与其临床分期、WHO分级、MDACC病理分级有关(P=0.011,P=0.004,P=0.000),与其发生部位、转移情况、肿瘤直径、年龄无关(P=0.326,P=0.524,P=0.588,P=0.584)。卵巢浆液癌中PTK7阳性组的生存率显著高于阴性组(P=0.017)。结论:PTK7在输卵管正常上皮、良性浆液性卵巢肿瘤、交界性浆液性卵巢肿瘤和浆液性癌中表达呈逐步下调趋势。PTK7表达与卵巢上皮性浆液性肿瘤的较晚临床分期、高组织分级、预后差呈正相关,可能成为卵巢浆液性肿瘤辅助诊断及临床预后的新指标。  相似文献   

3.
目的:探讨转录因子NR4A2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测39例卵巢上皮性癌、28例交界性卵巢上皮性肿瘤、27例良性卵巢上皮性肿瘤及17例正常卵巢组织中NR4A2蛋白的表达,分析其与临床病例参数的关系。结果:NR4A2蛋白在卵巢上皮性癌、交界性卵巢上皮性肿瘤、良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的阳性表达率分别为53.8%(21/39)、25.0%(7/28)、7.4%(2/27)、5.9%(1/17)。NR4A2蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率明显高于交界性卵巢上皮性肿瘤组织、良性卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织(P均<0.05)。交界性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达率虽然高于良性卵巢上皮性肿瘤及正常卵巢,但差异无统计学意义(P>0.05)。良性卵巢上皮性肿瘤的阳性表达率高于正常卵巢组,但两组之间的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。在卵巢上皮性癌组织中,NR4A2蛋白的阳性表达率随手术分期的增加而增加(P<0.05),但与病理分级以及有无淋巴结转移和来源无关(P>0.05)。结论:在卵巢上皮性癌中转录因子NR4A2呈现明显高表达,且其表达水平与手术分期相关,提示NR4A2可能与卵巢癌的发生发展相关。  相似文献   

4.
目的研究在卵巢浆液性肿瘤中葡萄糖转运体(GLUT-1)、p63和:DNA蛋白激酶(DNA-PKcs)的表达及其意义。方法应用免疫组织化学的方法检测卵巢浆液性肿瘤中GLUT-1、p63和DNA-PKcs的表达,用χ2检验分析其异常表达与临床病理参数之间的相关性。结果正常卵巢组织中,GLUT-1、p63表达均为阴性,DNA-PKcs表达为阳性。GLUT-1、p63在恶性卵巢浆液性肿瘤中的表达明显高于良性和交界性卵巢浆液性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.01);DNA-PKcs在良性、交界性、恶性卵巢浆液性肿瘤中的阳性表达率分别为95.0%、90.0%和60.0%,差异有统计学意义(P< 0.01)。GLUT-1表达与年龄、临床分期、腹腔种植、腹水、淋巴结转移均相关(P<0.05);p63除与腹水无关外,与其他临床病理参数均有关(P<0.05);DNA-PKcs仅与临床分期和淋巴结转移有关(P< 0.05),与腹水、腹腔种植无关(P>0.05)。结论GLUT-1、p63和DNA-PKcs的异常表达与卵巢浆液性肿瘤的生长、恶变、侵袭及转移均有密切关系,有望成为卵巢浆液性肿瘤恶变的标志物。  相似文献   

5.
[目的]评价FOXO3a转录因子在浆液性卵巢肿瘤中的表达及其临床意义。[方法]采用链霉素抗生物素蛋白—过氧化物酶联结免疫组化法(SP法)检测FOXO3a在浆液性卵巢癌组织、交界性浆液性卵巢肿瘤组织及良性浆液性卵巢肿瘤组织中的表达。[结果]FOXO3a蛋白在浆液性卵巢癌中的阳性表达率(90.70%)明显高于良性浆液性卵巢肿瘤组织的42.86%(χ^2=19.181,P=0.000,OR=13.00,95%CI:3.642~46.404);同时也明显高于交界性浆液性卵巢肿瘤的66.67%(χ^2=6.334,P=0.012,OR=4.875,95%CI:1.324~17.951)。FOXO3a表达与卵巢癌细胞分化、细胞分期无关(P〉0.05)。[结论]FOXO3a蛋白的表达在卵巢浆液性肿瘤发生机制中可能存在一定的作用,FOXO3a转录因子有望成为新的肿瘤生物标志物及治疗靶分子。  相似文献   

6.
目的探讨B7-H4在卵巢上皮性肿瘤浆液性癌中的表达情况及其临床意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及采用免疫组织化学PV-9000二步法,检测40例卵巢浆液性癌、20例交界性卵巢浆液性肿瘤和15例卵巢浆液性囊腺瘤组织中B7-H4mRNA及B7-H4蛋白表达情况。结果 B7-H4mRNA在卵巢浆液性癌、交界性卵巢浆液性肿瘤和卵巢浆液性囊腺瘤组织中均有表达;B7-H4蛋白表达于卵巢浆液性肿瘤细胞胞质和(或)胞膜,卵巢浆液性癌、交界性卵巢浆液性肿瘤和卵巢浆液性囊腺瘤组织中其阳性表达率分别为75.0%(30/40)、50.0%(10/20)和13.3%(2/15),阳性率逐级下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。B7-H4蛋白表达与卵巢浆液性癌临床分期、病理分级、患者年龄、腹腔积液细胞学和淋巴结转移无相关性(P>0.05)。结论 B7-H4在卵巢浆液性癌组织中高表达,提示其可能与肿瘤的发生发展有关,可为卵巢恶性肿瘤的诊断及治疗提供新策略。  相似文献   

7.
目的:探讨核转录因子E2F2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测33例卵巢浆液性囊腺癌、11例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、13例卵巢浆液性囊腺瘤以及12例正常卵巢组织中E2F2蛋白的表达.结果:E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤以及正常卵巢组织中的阳性表达率分别为72.73%(24/33)、54.55%(6/11)、15.38(2/13)%和8.3%(1/11),E2F2蛋白在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中的阳性表达率明显高于在浆液性囊腺瘤、正常卵巢组织中的阳性表达率(P均<0.05),卵巢浆液性囊腺癌组的阳性表达率值虽然高于交界性浆液性囊腺瘤组,但是两组之间差异无统计学意义(P>0.05),浆液性囊腺瘤的阳性表达率接近正常卵巢组的2倍,但是两组之间的阳性表达率差异也无统计学意义(P>0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的阳性表达率随手术病理分期的增加而增加(P<0.05), 但与病理分级以及有无淋巴结转移无关( P均>0.05);在卵巢浆液性囊腺癌组织中,E2F2蛋白的表达水平随手术病理分期的增加、病理分级降低而增加(P均<0.05),与有无淋巴结转移无关(P>0.05).结论:在卵巢浆液性囊腺癌组织、交界性浆液性囊腺瘤组织中核转录因子E2F2呈现明显的高表达,且其表达水平与手术分期、病理分级相关,提示E2F2在卵巢癌的发生发展中起到促进作用.  相似文献   

8.
目的:探讨组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(H3K9ac)及组蛋白H3第4位赖氨酸残基二甲基化(H3K4me2)在卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性囊腺瘤和卵巢浆液性囊腺癌组织中蛋白表达与浆液性上皮性卵巢癌发生、发展的关系及两者之间有无相关性。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测H3K9ac、H3K4me2在30例卵巢浆液性囊腺瘤组织、30例卵巢交界性浆液性囊腺瘤组织及40例卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达,观察表达差异并进行统计学处理。结果:H3K9ac在卵巢浆液性囊腺瘤组织中阳性表达率为93.33%,在卵巢交界性浆液性囊腺瘤组织中阳性表达率为66.67%,在卵巢浆液性囊腺癌中阳性表达率为42.50%,良性、交界性、恶性组织间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。在不同手术病理分期、不同组织学分级的卵巢浆液性囊腺癌组织中H3K9ac的阳性表达率有统计学差异(P<0.05)。H3K4me2在卵巢浆液性囊腺瘤组织中阳性表达率为90%,在交界性浆液性囊腺瘤组织中阳性表达率为73.33%,在卵巢浆液性囊腺癌中阳性表达率为52.50%,良性与交界性、交界性与恶性组织间比较差异无统计学意义(P>0.05),良性与恶性组织间比较差异有统计学意义(P<0.05)。在不同手术病理分期、不同组织学分级的卵巢浆液性囊腺癌组织中H3K4me2的阳性表达率无统计学差异(P>0.05)。H3K9ac、H3K4me2在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.732,P<0.001)。结论:H3K9ac、H3K4me2的低表达与浆液性上皮性卵巢癌的发生、发展有关,有可能成为浆液性上皮性卵巢癌诊断和治疗的新靶点。  相似文献   

9.
10.
目的:检测BMPER在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达,分析其与卵巢浆液性癌临床病理参数及预后的关系,探讨BMPER表达的临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测59例卵巢浆液性癌、21例卵巢浆液性交界性肿瘤、23例卵巢浆液性良性肿瘤和28例正常卵巢组织中BMPER的表达,分析其与卵巢癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:BMPER主要以细胞浆和细胞间隙着色为主。BMPER在卵巢浆液性癌中表达的阳性率(89.83%)高于卵巢交界性肿瘤(76.19%)、卵巢良性肿瘤(39.13%)和正常卵巢组织(28.57%),与后两组相比P<0.01。淋巴结转移阳性及晚期卵巢癌患者的BMPER高表达率高于淋巴结转移阴性和早期患者(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示BMPER高表达组患者生存率明显低于低表达组。Cox回归分析显示BMPER高表达是患者不良预后的独立危险因素(P=0.025)。结论:BMPER在卵巢浆液性癌中高表达,与卵巢癌的不良预后密切相关,因此BMPER可能是一个潜在的预测卵巢癌预后的评价指标。  相似文献   

11.
目的:探讨PKP2(Plakophilin 2)在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床病理特征和预后的相关性.方法:用免疫组化SP法检测PKP2在卵巢上皮性浆液性囊腺癌(76例)、卵巢上皮性交界性肿瘤(23例)、卵巢上皮性良性肿瘤(15例)和正常卵巢(15例)组织中的表达,分析其与卵巢上皮性浆液性囊腺...  相似文献   

12.
目的:研究粘蛋白MUC1在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测53例卵巢浆液性囊腺癌、20例交界性卵巢浆液性囊腺瘤、20例卵巢浆液性囊腺瘤、20例正常卵巢组织中MUC1的表达情况。结果:MUC1在卵巢浆液性囊腺癌中的阳性表达率为88.7%,略高于交界性浆液性囊腺瘤中的表达(70%)(P=0.1172),明显高于良性卵巢浆液性囊腺瘤(35%)及正常卵巢组织(30%)中的表达(P<0.05)。MUC1的阳性表达与卵巢浆液性囊腺癌的临床分期有关(P<0.05),与年龄、组织分级和淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:粘蛋白MUC1在卵巢浆液性囊腺癌的发生、发展中起重要作用,MUC1可作为判断卵巢浆液性囊腺癌生物学行为和恶性潜能的参考指标。  相似文献   

13.
目的:检测TMEFF1(tomoregulin-1)在卵巢上皮性浆液性肿瘤中的表达,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测卵巢上皮性浆液性囊腺癌、卵巢上皮性交界性肿瘤、卵巢上皮性良性肿瘤以及正常卵巢组织中TMEFF1的表达情况,分析其与卵巢上皮性浆液性囊腺癌临床病理参数及预后的关系.结果:TMEFF1以胞膜着色为主,亦有胞浆着色.TMEFF1在卵巢上皮性浆液性囊腺癌中的表达率(90.24%)明显高于卵巢上皮性交界性肿瘤(45.45%)、卵巢上皮性良性肿瘤(33.33%)及正常卵巢(26.67%) (P均<0.05).在卵巢上皮性浆液性囊腺癌中,TMEFF1表达随FIGO分期增加而逐渐增加(P<0.05),TMEFF1为影响卵巢上皮性浆液性癌预后的独立危险因素(P<0.05).结论:TMEFF1的表达与卵巢癌的发生、发展及预后相关.  相似文献   

14.
目的:探讨荧光原位杂交技术(FISH)检测卵巢上皮性肿瘤中CCND1基因的表达及其临床意义.方法:应用FISH技术检测45例卵巢正常组织和113例卵巢上皮性肿瘤中CCND1基因的表达.结果:CCND1基因在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤及恶性肿瘤中的扩增表达率分别为11.1%、33.3%、43.5%和66.1%,恶性组的表达扩增率明显高于其他组,差异有统计学意义,P<0.01;卵巢上皮性癌组织中CCND1基因的表达扩增率与病理分级、临床病理分期及癌组织转移明显相关,差异有统计学意义(P<0.05),但与年龄、病理学类型无相关性,P>0.05.结论:CCND1基因的扩增在卵巢肿瘤的发生发展中起重要作用,且与卵巢癌的病理分级、临床分期及癌组织的转移有关,可用以预测肿瘤患者的预后.  相似文献   

15.
还氧合酶-2蛋白表达与卵巢癌生物学行为的相关性   总被引:5,自引:2,他引:3  
Tang LX  Wang M  Ma JW 《中华肿瘤杂志》2003,25(3):261-263
目的 研究还氧合酶 - 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )蛋白表达与卵巢浆液性肿瘤发生发展的关系。方法 应用免疫印迹 (Westernblot)法对 5 4例卵巢浆液性肿瘤组织和 10例正常卵巢组织进行COX 2蛋白检测。结果 COX 2蛋白在卵巢浆液性癌组织中表达率 (81.8% )和相对含量(2 0 .0 8± 3.5 3)明显高于良性卵巢浆液性肿瘤 (0 ,15 .0 4± 0 .12 )及正常卵巢组织 (0 ,15 .33± 0 .6 0 ;P <0 .0 5 ) ;COX 2蛋白在交界性卵巢浆液性肿瘤中表达率 (90 .0 % )和相对含量 (2 0 .6 1± 3.0 3)明显高于良性卵巢浆液性肿瘤及正常卵巢组织 (P <0 .0 5 )。卵巢浆液性癌组织与交界性卵巢浆液性肿瘤、良性卵巢浆液性肿瘤组织与正常卵巢组织比较 ,COX 2蛋白表达率和相对含量差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。COX 2蛋白表达率和相对含量在不同的临床分期 (Ⅰ +Ⅱ与Ⅲ +Ⅳ )、组织学分级、有无腹水及有无淋巴结转移间比较 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 COX 2蛋白与卵巢浆液性肿瘤发生发展密切相关。COX 2可作为卵巢浆液性癌早期诊断指标及治疗靶位点  相似文献   

16.
Cai Y  Shao SL  Wang QH  Yan LJ  Wang XY  Wang LX 《癌症》2007,26(11):1188-1193
背景与目的:已知肿瘤细胞生长所需能量是通过葡萄糖转运体蛋白1(glucose transporter protein 1,GLUT-1)完成的葡萄糖代谢来提供的.另外,参与基因损伤修复的催化亚单位--DNA蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)在肿瘤形成中也起着非常重要的作用.本研究旨在探讨GLUT-1和DNA-PKcs在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及其与肿瘤生物学行为的关系和意义.方法:免疫组化方法检测80例卵巢浆液性肿瘤组织中GLUT-1、DNA-PKcs的表达,分析其异常表达与临床病理参数之间的相关性.以正常卵巢组织20例为对照.结果:正常卵巢组织GLUT-1表达全阴性,DNA-PKcs表达全阳性.GLUT-1在良性、交界性、恶性卵巢浆液性肿瘤中的表达呈增高的趋势,与卵巢浆液性肿瘤的发生发展呈正相关(rs=0.943,P<0.01);在恶性肿瘤中的阳性率(100%)明显高于交界性(55%).DNA-PKcs在良性、交界性和恶性卵巢浆液性肿瘤中的阳性率分别为95%、90%、60%,差异有统计学意义(P<0.01).GLUT-1与DNA-PKcs的表达呈负相关(rs=-0.270,P<0.01).GLUT-1表达与临床分期、腹腔种植、腹水、淋巴结转移均相关(P<0.05);DNA-PKcs仅与临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05),与腹水、腹腔种植无关(P>0.05).结论:GLUT-1的异常表达和DNA-PKcs的丢失与卵巢浆液性肿瘤恶变相关.  相似文献   

17.
Recent epidemiological studies shows thatlong-term use of aspirin or other NSAIDs (non-steroidanti-inflammatory drugs, NSAIDs) reduces the risk ofcolon cancer development by 40% — 60%[1,2].Although the exact mechanisms of NSAIDs on cancerprevention have not been clarified, one of them maybe via the inhibition of COX-2 enzyme. In the presentstudy, we investigated the COX-2 protein,prostaglandin (PG)E2, 6-keto-PGF1α and thromboxane(TX)B2 by Western blot analysis and radio-immunoass…  相似文献   

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