家兔坐骨神经牵拉伸长过程中松驰现象的研究

对家兔坐骨神经进行逐步牵拉伸长，测定期张力变化，研究了周围神经的伸长－张力关系与牵拉伸长过程中的张力松驰现象。结果表明：由于周围神经的张力松驰，神经在被牵拉伸长时的张力与牵拉方式、应变、时间均有关。     

张力对周围神经损伤和修复的影响

本文综合报道了近年来在张力与神经组织形态变化的关系、定量张力与神经各级牵拉伤的关系、张力与神经内部微循环变化的关系、张力与神经传导功能改变的关系以及张力对神经修复的影响五个方面研究的新进展，全面分析了张力对周围神经损伤和修复的影响，为临床上诊断周围神经牵拉伤、提高神经端端吻合或神经移植的疗效提供了理论依据。     

周围神经干自然分束部位血管形态及临床意义

应用微血管灌注透明法观察研究5具成人周围神经干标本.重点观察神经自然分束部位微血管形态和分支分布规律.神经干内有非常完兽的血供系统.手术中循神经自然分束进行追踪分离,不会对神经血供产生明显影响.但在张力下牵拉缝合神经,将对神经干血供产生严重影响.神经束膜缝合比神经外膜缝合更强调在无张力下进行.     

膀胱排尿肌超负荷与抑制性信号蛋白SOCS1表达的相关性研究

目的采用张力传感器及BL-420S系统加载膀胱排尿肌肌丝,观察不同程度牵拉负荷下的肌丝标本肌动波形变化,分析牵拉引起的超负荷状态下排尿肌抑制性蛋白(suppressor of cytokinesignaling 1,SOCS1)表达,探讨牵拉负荷与SOCS1蛋白表达之间的关系。方法排尿肌肌丝取自昆明小鼠膀胱壁,标本固定于微量定位装置上,松弛状态下微调整标本长度直至记录到被动张力1 g,以此作为初长度(initial length,L0)。间歇并牵拉标本10次(L0+1至L0+10),记录并测量肌动波形不同时相的波形特点。对牵拉后L0+5及L0+10的标本进行聚丙烯酰胺凝胶电泳及印迹法分析,观察不同牵拉负荷后的SOCS1蛋白表达。结果(1)微量牵拉可经张力传感器记录到显著瞬间被动张力(passive tension,PT)及后续的应力波动曲线(subsequent vibration,Vib),不同预处理后的标本肌动波形特点各异;(2)高度牵拉后的超负荷标本SOCS1表达较正常标本显著增强。结论肌动波形可直观地表现排尿肌标本超负荷状态、瞬间被动张力变化及受力后适应性变化。超负荷可引起排尿肌抑制性蛋白分子SOCS1表达的加强,显示其对于超负荷排尿肌在重建中的保护具有一定意义。本实验通过建立排尿肌微调式牵拉体外实验模型,对于了解膀胱排尿肌超负荷状态下的失代偿及信号蛋白调节机制具有一定的意义。     

家兔在体活神经力学性质的测定

用弦式，直线式加载法对在体活神经实施系列连续应力和应变的急性单纯性定量牵拉，结果表明：①神经的应力－应变，载荷－延长量曲线均呈幂函数形成；②游离神经的应力松弛持续时间较长，一般在２０００秒内完成；非游离神经的张力衰减则在６００秒内大部完成；③在非游离神经，初始张力越小，则松弛程度越大，松弛速度越快。文中讨论了活体神经力学性质的测试方式。条件和生物意义。     

胫股关节半月板松弛函数的实验研究

目的　研究正常国人急性外伤致死的成人新鲜尸体半月板的力学性质 ,为临床提供生物力学参数。方法　对 5具正常国人新鲜尸体胫股关节半月板的一维拉伸力学性能和拉伸应力松弛粘弹性力学性质进行测试。结果　得出了半月板一维拉伸的破坏载荷、伸长比、Lagrange张应力、La grange张应变等实验数据。以多项式用最小二乘法对拉伸实验数进行拟合 ,得出了半月板的应力 应变关系表达式和应力 应变曲线。获得了半月板应力松弛曲线和数据 ,归一化应力松弛函数数据和曲线 ,以及半月板的G(t)表达式。根据准线性理论还得出了髌骨软骨的松弛函数K(λ、t) =G(t)T(e) (λ)的表达式。结论　髌骨软骨单向拉伸最大载荷为 40± 3N ,伸长比为 1 .3 69± 0 .0 48,张应力为 7.2 7± 0 .5 9MPa ,应变为 43 .8± 6.6%。应力松弛主要发生在 1 2 0 0s以内。应力松弛曲线是以对数关系变化的。     

膝关节前交叉韧带与后交叉韧带粘弹性实验研究

研究了10具新鲜成人尸体膝关节前交叉韧带和后交叉韧带的拉伸力学性质和粘弹性力学性质,对前交叉韧带和后交叉韧带进行单向拉伸实验,得出了破坏载荷,强度极限、最大应变、伸长比、弹性模量.对前交叉韧带和后交叉韧带进行应力松弛,蠕变实验,得出了应力松弛、蠕变实验数据和曲线.对实验数据进行归一化处理,得出了归一化应力松弛函数,蠕变函数,以回归分析的方法处理实验数据,得出了回归系数,很好的拟合了实验曲线.实验结果表明:前交叉韧带的拉伸强度极限、最大应变等大于后交叉韧带,后交叉韧带7200s应力松弛、蠕变量小于前交叉韧带.     

髌骨软骨拉伸应力松弛蠕变实验研究

目的　研究正常国人 8具新鲜尸体髌骨软骨的力学性质 ,为临床提供生物力学参数。方法　对正常国人新鲜尸体髌骨软骨一维拉伸力学性能和拉伸应力松弛、蠕变粘弹性力学性质进行实验研究。结果　获得了髌骨软骨一维拉伸的破坏载荷、伸长比、张应力、张应变等测试结果 ,以多项式用最小二乘法对拉伸实验数据进行拟合 ,得出了半月板的应力 -应变关系表达式和应力 -应变曲线。还得出了应力松弛、蠕变数据、曲线和归一化应力松弛函数、归一化蠕变函数数据、曲线。对实验数据以最小二乘法进行处理 ,得出了G(t)表达式 ,根据准线性理论得出了半月板的松弛函数K(λ、t)=G(t)T(e) (λ)的表达式。结论　髌骨软骨单向拉伸最大载荷为 3 8.5 4± 4.1 8N ,伸长比为 1 .3 1 2± 0 .0 1 8,张应力为 6.65± 0 .83MPa ,应变为 3 4.0± 3 .6%。应力松弛曲线是以对数关系变化的 ,蠕变曲线是以指数关系变化的     

肩髋膝关节软骨生物力学特性

研究了正常国人急性外伤致死的成人新鲜尸体肩髋膝关节软骨的力学性质.以一维拉伸的方法得出了肩髋膝关节软骨的破坏载荷、伸长比、Lagrange应力、Cauchy应变等.用最小二乘法对拉伸实验数据进行拟合,得出了肩髋膝关节的应力-应变关系表达式和应力-应变曲线;对肩髋膝关节软骨进行一维拉伸应力松弛实验,得出了应力松弛以及归一化后应力松弛函数数据和曲线,应用最小二乘法得出了肩髋膝关节的G(t).并对实验结果进行分析讨论.     

周围神经损伤研究进展

周围神经损伤(PNI)的3个基本类型是牵拉伤、撕裂伤、挤压伤。Wallerian变性是严重周围神经损伤后必然经历的过程,然后形成有助于受损神经再生的Büngner带。周围神经再生与神经功能恢复是两个不同的概念,损伤程度、损伤位置、年龄、局部血供情况等因素均影响受损神经功能的恢复。严重周围神经损伤的首选治疗方法显微外科手术已经发展到一个瓶颈阶段,虽然很多辅助疗法能促进受损周围神经功能恢复,但其作用机制、安全性、有效性尚需进一步深入研究。     

N-糖链合成相关β-1,4-半乳糖基转移酶在大鼠坐骨神经损伤后的表达变化

为了分析与 N-糖链合成相关β-1,4-半乳糖基转移酶 - 、 、 (β-1,4-galactosyltransferase , , ,β-1,4-Gal T- , , ) m RNA在正常和损伤坐骨神经组织的表达变化。本研究采用 RT-PCR方法 ,分析 β-1,4-Gal T- 、 、 在小鼠坐骨神经中的表达存在。以扩增的 c DNA片断标记探针 ,Northern blot分析β-1,4-Gal T- 、 、 m RNA在正常和损伤大鼠坐骨神经的表达变化。结果表明 :通过 RT-PCR方法 ,检测到 β-1,4-Gal T- 、 、 在小鼠坐骨神经中的表达存在 ;采用 Northern blot方法 ,发现β-1,4-Gal T- 、 、 在正常大鼠坐骨神经中有表达 ,并在坐骨神经损伤后发生表达变化 ,但三种同功酶的表达变化各不相同。结论 :本实验发现 β-1,4-Gal T- 、 、 在坐骨神经有表达 ,并在坐骨神经损伤后发生表达变化。提示与 N-糖链合成相关的蛋白修饰调节在周围神经损伤后再生和退变过程中可能发挥一定的作用     

β-1,4半乳糖基转移酶-I在钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化

为了观察β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-galactosyltransferase-I,β-1,4-GalT-I)在正常和钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化,本研究采用RT-PCR方法,从小鼠坐骨神经中特异性地扩增β-1,4-GalT-I cDNA片段并将其克隆到pGEM-T载体。采用体外转录的方法合成地高辛标记的正、反义β-1,4-GalT-I RNA探针。通过原位杂交和图像分析的方法,观察β-1,4-GalT-I mRNA在正常和夹伤大鼠坐骨神经中的表达及其变化。结果表明:β-1,4-GalT-I mRNA在大鼠坐骨神经的髓鞘中表达,在夹伤坐骨神经后1~2d,β-1,4-GalT-I mRNA在坐骨神经的表达最高,于夹伤后1周开始下降,在夹伤后1个月恢复至正常水平。上述结果提示坐骨神经夹伤后β-1,4-GalT-I mRNA的表达发生变化,并且主要表达在坐骨神经的Schwann细胞。本研究结果为进一步分析β-1,4-GalT-I在周围神经再生中的调控机制奠定了基础。     

突触后密度蛋白-95在大鼠坐骨神经损伤后的表达

为了探讨突触后密度蛋白-95(PSD-95)在周围神经损伤过程中的表达变化,本实验建立大鼠坐骨神经夹伤模型,采用荧光定量PCR(real-timePCR)和Western blotting对PSD-95 mRNA及其蛋白水平进行定量检测,应用免疫荧光双标技术观察PSD-95与神经型一氧化氮合酶(nNOS)的共定位情况。结果显示,PSD-95 mRNA及其蛋白在正常坐骨神经中度表达,损伤后迅速下降;PSD-95 mRNA从损伤后2d开始表达上调;而其蛋白水平于损伤后1周明显升高。免疫荧光双标染色证实在坐骨神经损伤后1周PSD-95与nNOS共定位于Schwann细胞上,而与神经丝蛋白NF-200共定位不明显。本研究结果提示PSD-95通过nNOS参与了周围神经损伤修复过程。     

脱细胞同种异体神经移植物修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的 观察脱细胞处理的同种异体神经移植物修复大鼠坐骨神经缺损的作用。方法 用组织工程学方法制备的大鼠同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损，并对再生神经进行电生理学功能测试，光镜、电镜观察移植物内的再生神经，并进行统计分析。结果 术后13周内，动物未见炎症及排斥反应。用脱细胞处理的同种异体神经移植物修复神经缺损，再生神经的传导功能、纤维数量、轴突直径、有髓纤维占有的面积与自体神经移植对照及计量学上统计分析均无显著性差异。结论 脱细胞处理的同种异体神经移植物具有良好的组织相容性，它对缺损的坐骨神经再生有促进作用。     

pro-BDNF在初级感觉神经元内的顺行和逆行输送

摘　要　研究表明脑源性神经营养因子(BDNF)在神经元内可顺行运输至末梢并释放到下一级神经元参与突触可塑性等功能。而成熟的BDNF由其前体分子(pro -BDNF)经蛋白酶水解形成。体外研究表明pro -BDNF可以激活神经营养因子受体TrkB并导致TrkB的磷酸化,但pro -BDNF在体内的作用目前仍不清楚。本文拟探讨内源性pro -BDNF在周围神经的运输。将大鼠坐骨神经结扎或压榨背根制成模型,动物存活不同时间后取坐骨神经、背根神经节和脊髓进行pro -BDNF免疫组织化学染色检测。结果显示:pro- BDNF免疫阳性产物沉积于坐骨神经和背根损伤处的近侧端和远侧端, 24h达高峰,近侧端可持续达 7d而远侧端可达3d;在坐骨神经的近侧端和远侧端、背根神经节和脊髓可检测到全分子量大小的完整pro -BDNF;在转染pro- BDNF质粒后,PC12细胞内可见pro -BDNF免疫阳性产物分布于胞体和突起。这些结果提示pro- BDNF可以象成熟BDNF一样在感觉神经内顺行和逆行运输,并可由神经元分泌、释放而发挥生理作用。     

Neonatal sciatic nerve section results in thiamine monophosphate but not substance P or calcitonin gene-related peptide depletion from the terminal field in the dorsal horn of the rat: the role of collateral sprouting.

The expression of substance P, calcitonin gene-related peptide (CGRP) and thiamine monophosphatase in the sciatic nerve terminal field of the lumbar dorsal horn of the rat was examined following neonatal sciatic nerve section and ligation. The total terminal field from L3 to L5 was mapped from semi-serial sections on the treated side and compared to equivalent maps on the contralateral intact side. To obtain a detailed time course of events, data were obtained 4, 7, 10, 15-20 and 40-60 days after sciatic nerve section. At 4-7 days thiamine monophosphate was depleted from the cut nerve terminals resulting in a gap in dorsal horn thiamine monophosphate stain similar to that seen after adult nerve section. In contrast, substance P and CGRP-containing terminals showed only a transient fall in expression in the first week following nerve section and then staining was no different from that seen on the control side. The depletion of peptides normally observed after adult nerve section did not occur. This phenomenon was only observed if the sciatic nerve was cut at birth. Nerve section at 10 days of age resulted in the same pattern of peptide depletion as is observed in the adult. A week after neonatal sciatic nerve section, thiamine monophosphate-containing nerve terminals from nearby intact nerves begin to sprout into the sciatic nerve territory in the dorsal horn. This, together with some recovery of thiamine monophosphate from the remaining sciatic terminals themselves, results in a slow filling in of the gap in the thiamine monophosphate stain. Resection of the cut sciatic nerve, together with adjacent intact nerves, re-establishes the depletion. Substance P and CGRP terminals from nearby intact nerves also sprout into the deafferented sciatic field and this can be demonstrated by the larger than normal area of depletion following section of these nerves when adult. Furthermore, resection of the neonatally cut sciatic nerve when adult also causes some depletion of substance P and CGRP within the sciatic field, indicating a degree of recovery or up-regulation of peptides in surviving cut afferents. However, even after resection of the cut sciatic nerve and nearby intact nerves, substance P and CGRP staining remained in the terminal region. We conclude that while central collateral sprouting does take place in both substance P and CGRP-containing afferents following peripheral nerve section, it cannot account for the lack of depletion of peptides observed.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)     

Myocardial relaxation. I. Effect of nitroprusside on the tension prolongation phenomenon.

The effects of nitroprusside and cyanide on myocardial relaxation were studied during hypoxia and reoxygenation of isolated rat papillary muscle, and during segmental ischemia and reperfusion in the intact dog heart. Nitroprusside did not affect isolated muscle performance before or during hypoxia. During reoxygenation of hypoxic muscles, the tension prolongation phenomenon (which characterizes abnormal or prolonged relaxation) was only slightly attenuated by the addition of nitroprusside to the muscle bath; in contrast, cyanide (at concentrations that did not prevent the return of tension) abolished tension prolongation during reoxygenation. During reperfusion of ischemic segments in intact hearts, the prolongation of segment tension was not affected by systemic administration of nitroprusside, but was abolished by intracoronary cyanide. Attenuation of the tension prolongation phenomenon by nitroprusside in the isolated muscle may be due to the liberation of cyanide. Inasmuch as nitroprusside did not affect the tension prolongation phenomenon in the intact heart, it is unlikely that the influence of this drug on left ventricular diastolic compliance is mediated through an alteration in the tension prolongation phenomenon.     

OTSUKA-LONG-EVANS-TOKUSHIMA FATTY糖尿病大鼠周围神经的结构蛋白改变

为了解 Otsuka-Long-Evans-Tokushima Fatty( OLETF)糖尿病大鼠周围神经的结构蛋白改变 ,使用 OL ETF大鼠 10只/L ong-Evans-Tokushima-Otsuka( LETO)对照大鼠 6只 ,于糖尿病发病后 6个月取坐骨神经 ,制成冰冻切片和单纤维贴片 ,进行神经结构蛋白的免疫组织化学染色。在光镜下观察到 OLETF大鼠周围神经部分区域有结构异常。轴索结构中 ,Ranvier结区的钠离子通道蛋白密度降低并向结旁区移位 ,近结旁段的钾离子通道蛋白 ( Kv1.1)向 Ranvier结区和节间段弥散 ,神经丝着色浅淡且不均匀。髓鞘结构中 ,结旁段的髓鞘相关糖蛋白着色不均匀并向节间段弥散 ,致密髓鞘层的髓鞘碱性蛋白和 Schwann细胞表面的半乳糖脑苷脂基本正常。上述结果提示 Ranvier结区的轴膜和结旁段的髓鞘是 OL ETF糖尿病大鼠周围神经的起始损害位点     

趋化因子MCP-1在EAN中的作用及雷公藤多甙的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性变态反应性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)中的作用及雷公藤多甙(TWP)对其影响.方法 用兔坐骨神经匀浆免疫Wistar大鼠建立EAN模型,TWP灌胃治疗,观察大鼠发病情况和组织病理改变,用免疫组化技术检测MCP-1在坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠在第15天发病达到高峰,且病理改变可见炎性细胞浸润及脱髓鞘,其MCP-1表达高峰在疾病早期(9 d),随后逐渐下降,与对照组相比有显著差异性(P＜0.001).EAN TWP组大鼠发病程度较EAN NS组轻,MCP-1表达的整体趋势较EAN NS组降低.结论 MCP-1可能对EAN 发病起始动作用.TWP可能通过抑制趋化因子MCP-1的表达来减轻EAN.     

GDNF及dvHSV-GDNF对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的影响

为了探讨胶质细胞源性神经营养因子及单纯疱疹病毒载体介导的胶质细胞源性神经营养因子 (dv HSV-GDNF)对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的作用 ,本实验对成年大鼠造成双侧坐骨神经损伤后 ,于右侧损伤处分别施加胶质细胞源性神经营养因子和 dv HSV-GDNF;左侧损伤处施加生理盐水作为对照。分别取损伤后 4、7、14和 2 8d大鼠的脊髓 L4 ～ L6 节段 ,经石蜡包埋切片后行 Nissl染色 ,计数前角运动神经元数量并进行统计学分析。结果发现 :坐骨神经损伤后 4、7、14和 2 8d,右侧脊髓前角运动神经元的数量明显高于左侧。提示 :胶质细胞源性神经营养因子和 dv HSV-GDNF可减少坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的死亡