参麦注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察参麦注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用异丙肾上素制备大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参麦注射液对缺血损伤大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙醛(MDA)含量.结果:参麦注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放.结论:参麦注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关.     

不同剂量VitC对严重烧伤延迟复苏大鼠血清cTnI的影响

目的研究不同剂量维生素c（VitC）对烧伤后延迟复苏大鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）的影响,以了解VitC对烧伤后延迟复苏心肌的保护作用。方法40只Wistar大鼠随机分成4组：假手术组、延迟复苏组、VitC低剂量组及VitC高剂量组。复制烧伤模型30h后,检测血清cTnI、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果使用VitC可以降低烧伤后延迟复苏大鼠血清中cTnI和MDA的含量、升高SOD活性（P〈0．01）;VitC高剂量组降低烧伤后延迟复苏大鼠血清cTnI和MDA的含量,升高SOD活性作用较VitC低剂量组明显（P〈0．05）。结论烧伤后延迟复苏时使用VitC对心肌具有保护作用,大剂量VitC的保护作用优于低剂量VitC,其保护机制可能与抗氧自由基、抑制膜脂质过氧化有关。     

叶黄素对阿霉素所致大鼠心、肾损伤的保护作用

目的探讨叶黄素对阿霉素所致大鼠心、肾毒性的保护作用及其机制。方法采用单次腹腔注射阿霉素（10mg／kg）造成大鼠实验性心、肾病模型,研究注射阿霉素前、后叶黄素灌胃对大鼠血液生化学指标、组织生化指标及病理组织学的影响。结果心、肾病模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量均明显高于对照组,心、肾组织匀浆中丙二醛（MDA）含量显著增加,而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降。叶黄素（20mg·kg^-1·d^-1）可降低心、肾损伤大鼠血清AST、ALT、LDH、CK、BUN及Cr水平,改善阿霉素损伤大鼠心、肾病理组织学变化,并降低心、肾组织匀浆MDA水平,提高组织GSH—Px及SOD活性。结论叶黄素通过抗氧化作用对大鼠阿霉素心、肾损伤产生保护和治疗作用。     

蒺藜总皂苷对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,入选SD雄性大鼠64只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组16只。HE染色观察心肌病理改变,TTC染色测定心肌梗死面积,检测血清LDH、CPK、MDA含量。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组MI／R心肌病理改变减轻,血清LDH、CPK水平降低（P〈0．01或0．05）,且GSTT大剂量组心肌梗死面积缩小（P〈0．05）,MDA水平下降（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用,可改善MI／R心肌病理改变,缩小心肌梗死面积,其机制与减轻氧自由基损伤、稳定心肌细胞膜结构有关。     

美托洛尔对急进4300m高原大鼠心肌及血气的影响

目的探讨在4300 m海拔条件下美托洛尔对大鼠心肌的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,分为A组（空白对照组）、B组（高原对照组）及C组（高原美托洛尔组）3组。在各处标准饲养3日后眼眶采静脉血测定肌酸激酶（CK）;麻醉取动脉血测定血气;取心脏,用比色法测定丙二醛（MDA）,超氧化物岐化酶（SOD）;用细胞化学苏木素-伊红（HE）染色法观察左心室病理结构的改变。结果血气显示：B组较A组PCO2、PO2、BE均降低（P〈0.05）,除PCO2的C组较B组并无显著差异,PO2、BE均明显增加（P〈0.05）。MDA、CK值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显减少（P〈0.05）,SOD值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显降低（P〈0.05）。病理切片结果显示A组大鼠心肌细胞排列整齐,心肌纤维完整,B组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解断裂,C组大鼠心肌细胞排列较整齐。结论在4300m海拔缺氧条件下,大鼠心肌形成氧化损伤,给予美托洛尔后能显著改善损伤,对心肌有保护作用。     

间歇运动训练对心脏缺血再灌注损伤大鼠心肌抗氧化酶的影响

目的:探讨间歇运动抗心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:32只大鼠随机分成三组:间歇运动训练组、一次间歇运动组和对照组(假手术组和缺血再灌注对照组),缺血再灌注模型制备前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动。采用结扎大鼠左冠状动脉方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。缺血30分钟、再灌注40分钟后检测大鼠血清心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌抗氧化酶活性和心肌丙二醛(MDA)含量。结果:经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠,血清CK和LDH显著低于对照组,心肌组织SOD和GSH-PX活性显著高于对照组,心肌中MDA含量显著低于对照组。结论:间歇运动训练可能通过提高缺血再灌注心肌的抗氧化能力来实现对其的保护作用。     

SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究

目的：探讨肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）与肝脏脂质沉积量的相关性。方法：64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料（84．4％标准饲料＋10％猪油＋0．5％胆固醇＋0．1％胆盐＋5％蛋黄粉）与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号（GankangⅣ,GKⅣ）低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10％的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平。结果：B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降（P〈0．01～0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．01～0．05）;在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）,C组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）。结论：GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

胡黄连提取物在缺血再灌注肾损伤中的防治作用

目的 研究急性缺血再灌注。肾损伤（I／R）的机制及胡黄连提取物对I／R的防治作用。方法 雄性SD大鼠37只,分为假手术组（5只）、手术对照组（8只）、不同剂量（40、80、160mg／kg）胡黄连提取物给药组（各8只）,采用切除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾动脉60min再灌注72h的方法制备急性缺血再灌注。肾损伤大鼠模型,测定血肌酐、尿肌酐,结合尿量计算肌酐清除率（Ccr）,光镜、电镜观察肾组织形态学并进行肾小管计分,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子a（TNF-a）。结果 肾脏I／R损伤时大鼠肾功能明显减退,肾脏病理变化明显,血清MDA、TNF-a升高,GPx下降;与手术对照组相比,各胡黄连提取物给药组肾小管计分降低（P〈O．01或P〈O．05）,血清MDA降低（P〈O．01或P〈O．05）,TNF-α降低（P〈O．05）,GPx含量升高（P〈O．01）,胡黄连提取物80mg／kg给药组和160mg／kg给药组Ccr升高（P〈O．01）。结论 胡黄连提取物可以减轻急性缺血再灌注肾损伤,促进肾功能恢复,此作用可能与其抗氧化、抑制炎症反应有关。     

DSA彩色编码技术在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用

目的：利用DSA彩色编码成像技术（syngo iFlow）观察兔后肢急性缺血再灌注后肌肉组织的iFlow参数变化,探讨其在评价骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用价值。 方法：新西兰大白兔30只平均随机分成缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）0 h、6 h、12 h、24 h组与假手术对照组。IR各组分别在右下肢缺血3 h后再灌注0 h、6 h、12 h、24 h行双下肢动脉造影,利用syngo iFlow软件分析造影图像并得到iFlow参数（rPeak）。同时检测各组血清中CK、LDH、MDA、SOD的含量,比较各组的血清生化指标及rPeak的差异,并分析rPeak与生化指标的相关性。 结果：与对照组比较,IR各组的血清CK、LDH及MDA值升高,SOD值降低（P均<0.05）;且随着再灌注时间的延长,血清LDH及CK含量逐渐升高。而再灌注各组间的MDA、SOD含量差异无统计学意义。IR各组的rPeak值均低于对照组,且随着IR时间的延长逐渐下降（P<0.05）。rPeak与LDH、CK、MDA呈负相关（r分别为-0.885、-0.908、-0.541,P均<0.05）,与SOD呈正相关（r=0.832,P<0.05）。 结论：iFlow参数rPeak与实验室指标有较好的相关性,能够在一定程度上实时量化地评估骨骼肌再灌注损伤的严重程度。     

Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验研究

目的观察失血性休克对大鼠肠黏膜组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、细胞线粒体膜电位、大鼠存活情况、肠上皮黏膜组织病理改变的影响，探讨人参皂苷单体Rg1对大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克大鼠模型，紫外分光法测定各组动物处理后肠黏膜组织中SOD活性、MDA含量、LDH活力；以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞线粒体膜电位的变化；观察各组动物存活情况及肠黏膜组织病理形态改变。结果失血性休克导致实验大鼠肠黏膜组织SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、LDH活力显著降低、线粒体膜电位显著降低（P〈0．01）。Rg1治疗显著提高肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA含量、提高LDH活力；稳定肠上皮细胞线粒体膜电位（P〈0．01），显著改善动物存活情况及病理形态改变。结论Rg1对失血性休克大鼠肠道上皮细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抑制异常凋亡、抗脂质过氧化、保护线粒体功能及结构完整有关。     

双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 通过在体大鼠结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,双参素胶囊按17.5mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg给大鼠连续灌胃7 d,阳性药物组连续灌胃福辛普利20 mg/kg,7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)等的活性.结果　双参素胶囊可使实验性心肌缺血再灌注损伤大鼠的MIS明显缩小(P＜0.05或P＜0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),血清SOD及GSH-Px活性明显增加(P＜0.05或P＜0.01),亦可使血浆ET和AngⅡ含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 双参素胶囊对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

维生素E对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组（sham）、MIR组和维生素E＋MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

平衡麻醉对老年上腹部手术围术期心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的：观察平衡麻醉对老年患者上腹部手术围术期心肌酶及肌钙蛋白I的影响。方法：择期行胃癌根治术老年患者38例，ASAⅠ～Ⅱ级，随机分为全凭静脉麻醉组（A组）与硬膜外复合全麻组（B组）。分别于麻醉前、插管及拔管后5min、术后6、24h采集静脉血5ml，测定血清心肌酶和肌钙蛋白I（cTnI），同时观察血流动力学变化。结果：两组术中麻醉效果均满意。CK、CK—MB、LDH、cTnI；A组在拔管后5min及术后24h均明显高于麻醉前（P〈0．05），A组明显高于Bgt（P〈0．05）,B组未见明显改变。结论：静脉全麻复合硬膜外阻滞麻醉用于老年上腹部手术能有效减轻患者围手术期心肌的损害。     

硫辛酸和左甲状腺素钠联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能和氧化应激的影响

目的：研究甲状腺素、硫辛酸及两药联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能损伤的改善,以及血清、海马组织中超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase , SOD）、丙二醛（ malondialdehyde , MDA）的变化。方法成年SD雄性大鼠50只,每组10只,随机分为5组,对照组、甲减组[丙硫氧嘧啶（PTU）组]、左甲状腺素钠（L-T4）组（PTU＋L-T4组）、硫辛酸（ LA）组（ PTU＋LA组）、联合用药组（ PTU＋L-T4＋LA组）。8周后以Morris 水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清和海马组织SOD活力,采用硫代巴比妥酸法测定血清和海马组织MDA含量。结果与对照组比较,PTU组定位航向实验逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;空间探索能力成绩降低,但差异无统计学意义;SOD 活性降低（P＜0．001）,MDA 含量升高（P＜0．001）。与 PTU 组比较,PTU＋L-T4组、PTU＋LA组、PTU＋L-T4＋LA组大鼠逃避潜伏期均缩短,SOD 活力升高,MDA 含量降低（ P＜0．05）。结论 LA和L-T4联合治疗改善氧化应激,显著改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能。     

老年急性心肌梗死与氧化应激的关系研究

目的：通过检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平,探讨老年急性心肌梗死（AMI）发病与氧化应激的关系。方法：选择老年AMI30例和不稳定心绞痛（UA）23例作为研究对象,老年健康自愿者36例作为对照。采用分光光度计法检测AOPP水平,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,黄嘌岭氧化酶法测定SOD活力和ELISA双抗体夹心法检测ox-LDL水平。结果：老年AMI组和UA组的AOPP、MDA、SOD和ox-LDL水平均明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。AMI组AOPP和ox-LDL水平均高于UA组（P〈0．05）,而MDA、SOD水平两组间无明显差异（P〉0．05）。AMI组中冠状动脉单支病变亚组与多支病变亚组相比,各项指标均明显增高（P〈0．05）。结论：老年AMI发生时具有明显的氧化应激反应,并与病情的严重程度有关。     

转化生长因子活酶激酶抑制剂减轻脑缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨转化生长因子活酶激酶抑制剂TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠36只（250~320g）,随机分为6组：假手术组、缺血组、溶剂组和5Z-7-oxozeaenol低剂量、中剂量和高剂量组。再灌注24h后进行神经功能评分（NBS）,TI＇C染色测定梗死面积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,并检测大鼠脑组织匀浆中SOD、MDA、TNF-α、IL-1β变化。结果：与缺血组相比,5Z-7-oxozeaenol高剂量组脑梗死容积明显减少,神经行为学评分提高,缺血半暗区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）,SOD活性明显升高,MDA、TNF-α、IL-1β含量明显降低（P〈0.05）。结论：转化生长因子活酶激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制TAK1活化、抑制细胞凋亡有关。