模拟失重对脂多糖诱导THP-1细胞释放炎症因子的影响CSCD

目的探讨模拟失重对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导人单核白血病细胞THP-1释放炎症因子的影响。方法以人源THP-1细胞为研究对象,分为对照组和模拟失重组。模拟失重组细胞复苏、传代培养后,以30r／min的速度回转,置于37℃培养箱培养细胞;设置同步对照,对照组细胞除了不接受回转处理外,其他条件与模拟失重组细胞一致;对照组和模拟失重组各6瓶细胞,重复3次。细胞回转48h后,对照组和模拟失重组细胞各取3瓶,以1000r／min离心5min;加入浓度为1μg／ml的LPS刺激细胞,继续培养8h后,离心收集细胞和细胞培养液上清;对照组及模拟失重组另各3瓶细胞添加与LPS等体积的培养基,继续培养8h后离心收集细胞和培养液上清,实验重复3次。比较4种实验条件下炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-lbt,IL-1β）的信使核糖核酸（messengerribonu—cleicacid,mRNA）表达差异及浓度变化。结果①与对照组比较,LPS刺激组和模拟失重＋LPS刺激组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达水平均明显升高（q=11．63～50．24,P〈0．05）;模拟失重组TNF-α、IL-1β的表达较对照组明显升高（q=5．56～3．44,P〈0．05）。与LPS刺激组相比,模拟失重＋LPS组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达显著升高（q=9．08～26．50,P〈0．01）。②与对照组比较,LPS刺激组和模拟失重组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度均显著升高（q=3．02-32．52,P〈O．05）;模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=40．02-65．31,P〈0．01）。与LPS刺激组相比,模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=17．59～32．79,P〈0．01）。结论模拟失重可显著升高LPS诱导THP-1细胞炎症因子的分泌,加剧由LPS诱导的细胞炎症反应。     

LPS和TNFα对肺微血管内皮细胞内游离钙的影响

目的探讨脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子α（TNFα）对大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法将细胞接种于盖玻片上,细胞单层汇合后进行实验。实验分组：LPS组（用10ug/mlLPS）,LPS＋山莨菪碱组（用10ug／mlLPS＋10ug/ml山莨菪碱）,TNFα组（用5000u／mlTNFα）,TNFα＋山莨菪碱组（用5000u／mlTNFα＋10ug／ml山莨菪碱）,正常对照组加等量稀释液。作用15、90min后按照试剂盒提供的方法,并参照文献测定[Ca^2＋]i。结果与正常对照组比较,LPS组、LPS＋山莨菪碱组15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i均显著升高（P〈0．01）;LPS组与LPS＋山莨菪碱组比较,15min和90min两个时相点[Ca^2＋]无明显差异（P〉0．05）。同样,与正常对照组比较,TNFα组、TNFα＋山莨菪碱组15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i均显著升高（P〈0．01）;TNFα组与TNFα＋山莨菪碱组比较,15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i无明显差异（P〉0．05）。结论LPS、TNFα作用可使RPMVEC[Ca^2＋]i显著升高,山莨菪碱对LPS、TNFα诱导的RPMVEC[Ca^2＋]i升高无显著抑制作用;LPS、TNFα引起的[Ca^2＋]i浓度升高与β—AR介导的信号转导通路无关;[Ca^2＋]i升高可能参与了G蛋白偶联受激酶的活性调节。     

细菌脂多糖、脂蛋白和DNA体内协同致病作用观察

目的观察细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、脂蛋白（bacterial lipoprotein，BLP）及其DNA[鸟嘌呤二核苷酸（CpG）寡核苷酸（oligonueleoetide），CpG—ODN]的体内协同致病作用。方法147只小鼠随机分为等渗盐水对照组、单纯LPS组、单纯CpG—ODN组、单纯BLP组、LPS＋BLP组、LPS＋CpG—ODN组和LPS＋BLP＋CpG—ODN组，尾静脉注射给药，观察小鼠死亡率及血清肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果注射后12，24，48h，二联组的死亡率显著高于单独给药组（P〈0．05或P〈0．01）；三联给药组各时相点死亡率显著高于二联组（P〈0．05）。单独给药后6h，TNF—α水平均显著高于对照组（P〈0．05），12，24h与对照组比较，差异无统计学意义。二联组与单因素组和对照组比较，6，12h血TNF—α均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。三者联合刺激时，6，12h血TNF-α与二联组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），至24h仍显著高于对照组（P〈0．05）．结论细菌LPS、细菌脂蛋白和细菌DNA不仅自身存在一定的致病能力，而且三者间具有明显的协同效应，特别是三者联合给药时作用最强。     

脓毒症大鼠肝脏组织Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达的变化规律

目的探讨脓毒疗人鼠肝脏组织内毒素复合受体—Toll样受体4（TLR4）／髓样分化蛋白-2（MD-2）mRNA的表达变化，研究其与肝脏组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）mRNA表达的父系。方法腹腔注射内毒素（LPS）5mg／kg制作大鼠脓毒症模型。动物分为正常对照组（20只）及内毒素注射后1h、2h、6h组（各20只）．检测肝脏组织TLR4／MD-2以及TNF-α mRNA的表达。结果LPS注射后1h，TLR4／MD-2及TNF-α mRNA表达开始升高并达高峰．伤后2～6h逐渐下降，各时间点的表达量均显著高于对照组（P〈0．01）．TLR4与MD-2 mRNA的表达呈明显正相关（P〈0．05）．且分别与TNF—α mRNA的表达呈显著正相关（P〈0．05）。结论LPS可迅速上调肝脏组织TLR4／MD-2的基闪表达并诱导早期炎症细胞因子TNF-α的基因表达。脓毒症时TLR4识别LPS是可能以TLR4／MD-2复合体的形式完成的．且在识别过程中MD-2是TLR4必需的作用分子。     

蜂毒肽MP-1对内毒素血症小鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的探讨蜂毒肽MP-1对内毒素血症（ETM）小鼠急性肺损伤的保护作用。方法尾静脉注射内毒素（LPS）5mg/kg制备ETM小鼠模型。动物随机分为正常对照组（n=8）、ETM组（n=48）和MP-1治疗组（n=48,注射LPS的同时注射MP-1 3mg/kg）。ETM组和MP-1组分别于注射LPS后2、6、12、24、48、72h处死动物,采集血浆和肺组织标本,动态比浊法鲎试验检测各时相点血浆LPS水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6水平,real-ti me RT-PCR检测肺组织Toll样受体4（TLR4）、TNF-α和IL-6 mRNA表达,分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,并观察伤后12h肺组织的病理变化。结果ETM小鼠伤后2-48h血浆LPS、TNF-α和IL-6水平显著增高（P〈0.01）,肺组织TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA表达和MPO活性也明显增强（P〈0.05或P〈0.01）。MP-1治疗可不同程度降低血浆LPS和各细胞因子水平（P〈0.05或P〈0.01）,抑制肺组织相关基因表达及减低MPO活性（P〈0.05或P〈0.01）,并可减轻肺组织的病理损伤。结论MP-1可能通过中和LPS,减少LPS诱导的炎症介质的合成与释放,进而减轻炎症介质对肺组织的损伤。     

成纤维细胞生长因子受体3在脂多糖抑制成骨细胞分化中作用的初步研究

目的本实验拟通过研究激活成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）信号通路时骨组织成骨细胞分化程度在内毒素血症中的变化,为进一步阐明骨组织在炎症反应中变化的机制奠定基础。方法8周龄雄性C57小鼠和FGFR3功能持续增强的软骨发育不全（Ach）小鼠各6只,分为脂多糖（LPS）组和生理盐水对照组,每组3只。LPS15mg／kg或等量生理盐水腹腔注射4小时后取右侧胫骨提取RNA,定量聚合酶链式反应（PCR）检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、骨钙素（OC）的变化。LPS、碱性成纤维生长因子（bFGF）处理前成骨细胞系MC3T3E14小时后定量PCR检测IL-6、TNF-α、OC水平,成骨诱导7天后检测碱性磷酸酶（ALP）活性。结果LPS刺激后,骨组织和MC3T3E1的炎症递质基因IL-6、TNF-α的RNA水平显著增加（P〈0．01）,成骨标志性基因OC表达下调（P〈0．05）。且Ach小鼠相应基因变化幅度显著高于C57的变化幅度（P〈0．05）。MC3T3E1同时用LPS与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）处理组的IL6、TNF-α、OC水平表达水平位于单独用LPS或bFGF组之间。成骨诱导7天后LPS处理组细胞ALP活性显著低于未处理组（P〈0．05）,bFGF处理组显著增高（P〈0．01）。结论LPS刺激骨组织发生炎症反应、抑制成骨细胞分化。在整体动物水平持续性激活FGFR3信号通路加重上述反应,在细胞水平低剂量bFGF激活FGFR3减轻上述反应。     

硫化氢对大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的作用

目的研究外源性硫化氢（H2S）对大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的作用,探讨H2S相关药物在舱室战伤救治中的应用价值。方法80mg二硝基重氮酚（DDNP）纸制点爆源紧贴大鼠左后肢跗关节内侧于舱室内引爆致伤。大鼠随机分为单纯致伤组（E组：n=32）、致伤＋硫氢化钠（NaHS）组（S组：5mg／kgNaHS,ip;n=16）和正常对照组（C组：n=8）。收集大鼠肺组织和血标本。测定大鼠胸部承受冲击波压力,测定肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活力和血浆H2S浓度、TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺含水量,观察肺组织病理学变化。结果爆炸致伤后大鼠肺组织CSE活力和血浆H,s浓度显著下降（P〈0．05）,TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肺含水量较正常对照大鼠相应值显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,肺出血、水肿、炎细胞浸润和肺泡结构破坏明显;而早期给予5mg／kgNaHS后伤鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肺含水量显著降低（P〈0．05,VSE组）,肺出血、水肿和炎细胞浸润程度明显减轻。结论大鼠舱室内肢体爆炸伤可引起严重的肺损伤;而早期适量给予H2S则可明显抑制肺炎性反应水平,减轻爆炸伤后肺损伤。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性对体外循环期心肌损伤的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因G308A多态性对体外循环过程中心肌损伤的影响。方法 63例先天性室间隔缺损（VSD）患者入选本研究，术前应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法分析TNF-α基因-308位点多态性，并依此分为TNF1与TNF2两组。在打开与关闭右心房时取心房肌组织电镜观察并检测TNF-α mRNA表达。分别于麻醉诱导后（T1），体外循环转流20min（T2），体外循环结束时（T3），停机后6h（T4）抽血，放射免疫法榆测血浆中TNF-α浓度。结果 （1）两组患者的血浆中TNF-α浓度与心肌组织TNF-α mRNA在体外循环期均明显升高（P〈0.01）；（2）TNF2组心肌组织TNF-α mRNA表达明显高于TNF1组（P〈0.05），TNF2组术后24h心肌酶CK-MB明显高于TNF1组（P〈0．01），电镜观察TNF2组心肌组织损伤重于TNF1组（P〈0．05）；（3）在T2～T4时间点，TNF2组血浆中TNF-α浓度明显高于TNF1等位基因携带者（P〈0．05）。结论 TNF-α基因G308A多态性可以影响体内TNF-α的转录与产生，并可能影响心肌损伤程度。     

乌司他丁对心肺转流心内直视手术患者围术期脑损伤的影响

目的 观察乌司他丁对心肺转流心内直视手术患者围术期脑损伤的影响及其可能机制。方法 30例择期心肺转流心内直视手术患者随机分成两组（各15例）：乌司他丁组和对照组。乌司他丁组于麻醉诱导后、心肺转流前将乌司他丁（1万U／kg）溶于50ml等渗盐水中用微泵泵人，心肺转流开始时再将乌司他丁（1万U／kg）预充加入心肺转流机内。对照组用等容量的等渗盐水替代。于心肺转流开始即刻、心肺转流结束后10min、4，24h4个时间点采桡动脉血4ml，分别测定血浆TNF-α、IL-6、IL-8、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白的浓度。结果组内比较，两组患者在心肺转流结束后10min-24hTNF-α、IL-6、IL-8、NSE及S100β的浓度均明显升高（P〈0．05或0．01）；与对照组比较，乌司他丁组患者TNF—α、IL-6、IL-8的浓度10min-24h均降低（P〈0．05或0．01），NSE及S100β浓度10min-4h均降低（P〈0．01）。结论 乌司他丁可以减轻心肺转流心内直视手术患者围术期的脑损伤，其可能机制主要是抑制促炎细胞因子的产生。     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

控制性低温对创伤失血性休克后早期炎症反应及器官功能的影响

目的观察全身控制性低温对创伤失血性休克后早期全身炎症反应和器官功能的影响,探讨控制性低温在创伤失血性休克救治中的应用价值。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为正常对照组（C组,n=6）,常温组（Ⅰ组,n=6）,浅低温组（Ⅱ组,n=6）和中低温组（Ⅲ组,n=6）。ELISA法测定血清TNFα,IL-1β、IL-6和IL-10浓度,比色法测定血浆转氨酶、尿素浓度。结果致伤后4、8小时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清TNFα、IL-1β、IL6、IL-10浓度与对照组相比均显著升高;Ⅱ组和Ⅲ组血清TNFα浓度显著低于Ⅰ组（P〈0.01）;Ⅱ组IL-1β浓度显著低于Ⅰ组和Ⅲ组（P〈0．01）。致伤后8小时,Ⅲ组血清IL-1β浓度显著低于Ⅰ组（P〈0．01）;致伤后4小时,Ⅱ组和Ⅲ组血清IL-6浓度显著低于Ⅰ组（P〈0．01）;Ⅱ组和Ⅲ组血清IL-10浓度分别在致伤后8、4小时显著高于Ⅰ组（P〈0．01）。致伤后4、8小时,Ⅱ组和Ⅲ组血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素浓度均低于Ⅰ组。结论控制性低温可抑制创伤失血性休克后早期炎症反应,对肝肾功能也有一定的保护作用;浅低温对创伤后炎症反应的抑制作用优于中低温,且对生理功能影响更小,在创伤病人的临床救治中更具可行性。     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用

目的观察外源性硫化氢（H2S）对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用，探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值。方法采用大鼠肢体爆炸伤模型，动物随机分为3组（n=8／组）：正常对照组（Ⅰ）、单纯致伤组（Ⅱ）和致伤＋外源性H2S组（Ⅲ）；伤后6小时取标本。测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）浓度，肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）浓度；观察肺脏病理学变化。结果致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高（P〈0．01，VSI），肺充血、水肿和炎细胞浸润明显；给予硫氢化钠（NaHS）处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低（P〈0．05，vsⅡ），肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻。结论肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤；而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤，减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度，从而减轻继发性肺损伤。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨腹腔巨噬细胞（PM）在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）中的作用,并观察白藜芦醇（Res）对SAP大鼠PM功能的影响。方法：36只大鼠随机分为假手术（SO）组、SAP组和Res组3组。制模后4、12h剖杀大鼠。分离PM并培养24h。RT—PCR法检测PM中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA和白介素-1β（IL-1β）mRNA的表达;酶联免疫吸附法（EUSA）检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平。取胰腺组织行HE染色及病理学评分。结果：与SAP组比较,Res组胰腺损伤程度明显减轻;SAP组PM中TNF—mnRNA和IL—1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于SO组（P〈0．001）;与SAP组比较,Res组PM中TNF-αmRNA和1L-1βLRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平明显下降（P〈0．001）,但仍高于SO组（P〈0．05）。结论：PM在SAP发病机制中起非常重要的作用;Res能显著减轻SAP时胰腺组织损伤,其机制与抑制PM功能,从而抑制TNF-α和IL-1β的分泌有关。     

内毒素休克大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的：探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义。方法：健康Wistar大鼠81只，随机取9只为实验前基础值组，余72只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水），休克组（精制内毒素5mg／kg），每组9只，各组于实验后0、2、6和24h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF—α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降；TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高，分别于注射后2h、6h达峰值（P〈0．05），上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化；同时肠粘膜上皮内淋巴细胞（T、B细胞）增殖活力较对照组显著下降（P〈0．05）。结论：内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化，肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一。     

脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞cAMP的影响

目的探讨脂多糖（LPS）作用后,大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）cAMP浓度变化及其与B—AR变化的关系。方法分别在100ml培养瓶内接种等量RPMVEC,细胞单层汇合后分为3组：LPS组加LPS10μg／ml;LPS＋山莨菪碱组加LPS10μg／ml和山莨菪碱10μg／ml;正常对照组加等量稀释液（各组n=4）。于作用后15、90min,采用放免法测定各组RPMVECcAMP浓度。结果正常对照组RPMVECcAMP浓度为（11．83±1．35）fmol／μl;LPS组和LPS＋山莨菪碱组15、90min两个时相点RPMVECcAMP浓度均显著高于正常对照组（P〈0．01）。10μg/mlLPS作用15min,cAMP浓度显著低于10μg／mlLPS作用90min（P〈0．01）;LPS＋山莨菪碱组作用15min,cAMP浓度也显著低于作用90min（P〈0．01）。LPS组作用15min与LPS＋山莨菪碱组作用15min比较,细胞内cAMP浓度无显著差异（P〉0．05）;两组作用90min比较,cAMP浓度也无显著差异（P〉0．05）。结论LPS作用可引起RPMVECcAMP浓度显著升高,其机制可能与LPS引起的腺苷酸环化酶活化有关,而与LPS引起的β—AR变化下调无关。     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的抑制作用

目的了解地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的影响。方法机械通气的麻醉新西兰兔随机分成对照组（CG）和地塞米松治疗组（DG），每组12只。CG兔的气管内灌注4ml／kg体重海水，DG兔在CG的基础上静注1mg／kg地塞米松。取部分右下肺行常规病理学检查。分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示CG的肺组织内有大量的炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血及透明膜形成。DG的上述改变轻于CG。DG肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量显著低于CG（P〈0．05）。结论地塞米松治疗可抑制海水淹溺性肺损伤兔肺组织TNF-α、IL-1β和IL-8的表达，减轻肺组织内炎症反应。     

认知障碍程度对阿尔茨海默病患者脑脊液各类炎性细胞因子表达影响

目的：观察认知障碍程度对阿尔茨海默病（AD）患者脑脊液（CSF）各类炎性细胞因子表达影响。方法：连续选择近期在我院住院的AD患者39例,对照组选择同期参加体检的健康中、老年人25例,入选对象接受了CSF促炎性细胞因子（IL-1B、IL-6和TNF—d）及抗炎性细胞因子（IL-4、IL-10和TGF—t31）检测,还对AD患者进行了AD评定量表认知部分”（ADAS—Cog）评估。结果：AD组CSF促炎性细胞因子IL-1B、IL-6及TNF-α表达水平均显著高于对照组,而抗炎性细胞因子IL-10及TGF-81表达水平明显低于对照组（P均〈0．05—0．01）;轻度认知损害组（ADAS—Cog总分〈20分,22例）CSF促炎性细胞因子IL-1B、IL-6及TNF-α表达水平均显著低于中、重度认知损害重组（ADAS—Cog总分≥20分,17例）,但明显高于对照组（P均〈0．05～0．01）;轻度认知损害轻组CSF抗炎性细胞因子IL-4、IL-10及TGF—B1表达水平均显著高于中、重度认知损害重组,但明显低于对照组（P均〈0．05—0．01）。结论：AD患者存在明确的CSF各类炎性细胞因子表达异常,且随着认知损伤严重而进一步活跃。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的：研究黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）中组织TNF-α、IL-6、IL-10及TNF-α／IL-10动态变化的影响。方法：雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各15只。假手术组仅行开腹翻动胰腺十二指肠后关腹,其余两组开腹后均行3.5％牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射,制作SAP模型。造模后10min,干预组经股静脉给予5％黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3、6、12h后测定血清淀粉酶、脂肪酶;观察胰腺组织病理改变;测定胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果：（1）模型组血清淀粉酶、脂肪酶较假手术组显著增高（P〈0．01）;除3h脂肪酶外,干预组各时间点血清淀粉酶、脂肪酶较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（2）模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;干预组与模型组比较显著改善;（3）模型组胰腺组织中TNF-α、IL-6、IL-10水平较假手术组显著升高（P〈0．01）,而干预组较模型组显著降低（P〈0．01～0．05）;（4）模型组TNF-α/IL-10随时间先升高,6h后逐渐减低;干预组较模型组降低早,3h已开始明显降低。结论：黄芩甙可能通过减少TNF-α和IL-6的产生和释放,下调TNF-α/IL-10发挥对胰腺组织的保护作用。