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1.
目的探讨外周血白细胞介素(interleukin,IL)-32和金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2表达水平对HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-associated acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)预后的预测价值。方法选择34例HBV-ACLF和31例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者作为研究对象,检测外周血IL-32和MMP-2的表达水平,并与ALT、AST、TBIL、ALB及PT等指标进行相关性分析;采用Logisitic回归分析IL-32和MMP-2预测HBV-ACLF预后的价值。结果 HBV-ACLF组IL-32与TBIL、PT呈中等程度正相关(r_s=0.774、0.686),与ALB呈弱负相关(r_s=-0.456);MMP-2与ALB呈弱负相关(r_s=-0.451);IL-32与MMP-2呈弱正相关(r_s=0.580)。CHB组IL-32与TBIL、PT呈弱正相关(r_s=0.439、0.555);MMP-2与AST呈弱正相关(r_s=0.417),与ALB呈弱负相关(r_s=-0.541),与TBIL、PT呈中等程度正相关(r_s=0.647、0.766);IL-32与MMP-2呈弱正相关(r_s=0.590)。HBV-ACLF组、CHB组和对照组外周血IL-32表达水平呈依次升高(P均0.05)。HBV-ACLF组MMP-2表达高于CHB组和对照组(P均0.05),但CHB组与对照组相比,差异无统计学意义。在合并感染率、外周血IL-32和MMP-2表达水平方面,HBV-ACLF组明显高于CHB组。Logisitic回归分析发现IL-32与HBV-ACLF的预后密切相关。结论外周血IL-32和MMP-2的表达水平可反映肝损伤严重程度;IL-32与HBV-ACLF的预后密切相关。  相似文献   

2.
目的探讨乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清碱性磷酸酶(ALP)的变化及意义。方法收集2015年1月至2018年12月在苏州大学附属第一医院感染病科住院的92例HBV-ACLF患者,40例慢性乙型肝炎(CHB)患者及34名健康对照者,比较3组人群的外周血ALP水平差异。观察HBV-ACLF患者存活组和死亡组入院时和入院后1周ALP水平的动态变化;比较HBV-ACLF患者ALP上升组和ALP下降组存活率的差异;分析HBV-ACLF患者入院后1周ALP的上升值与前白蛋白(PAB)和终末期肝病评分(model for end stage liver disease,MELD)的相关性。结果 HBV-ACLF组、CHB组、健康对照组ALP水平分别为(421.37±136.35)、(116.14±38.62)和(104.23±35.19)U/L,3组间差异有统计学意义(F=77.193,P0.05),HBV-ACLF组ALP水平较CHB组及健康对照组明显升高(q值分别为3.704、4.548,均P0.05)。HBV-ACLF患者存活组ALP(86.17±19.36)U/L明显高于死亡组(29.46±8.21)U/L,差异有统计学意义(t=4.78,P0.05)。HBV-ACLF患者ALP上升组存活率73.08%(38/52)高于ALP下降组32.5%(13/40),差异有统计学意义(χ~2=33.48,P0.05)。HBV-ACLF患者入院后1周MELD评分为(35.63±5.81)分,PAB水平为(73.57±32.69)g/L,入院后1周ALP上升值与MELD评分呈负相关,与PAB呈正相关(r分别为-0.725、0.763,均P0.05)。结论 HBV-ACLF患者外周血ALP持续升高是患者预后良好的标志。  相似文献   

3.
背景:近年来炎症性肠病(IBD)发病率呈上升趋势,其病理生理学机制复杂且仍未明确。目的:研究单核样髓源性抑制细胞(MDSCs)在IBD患者外周血单核细胞中的比例,分析单核样MDSCs与IBD活动性的关系,从而初步探讨单核样MDSCs在IBD中的作用机制。方法:纳入IBD患者60例,分为克罗恩病(CD)组(n=33)和溃疡性结肠炎(UC)组(n=27),选取30名同期健康体检者作为正常对照组,采用流式细胞仪检测CD组、UC组、正常对照组患者外周血单核样MDSCs/单核细胞比例,分析单核样MDSCs与IBD患者WBC、PLT、ESR、CRP的相关性。结果:CD组和UC组外周血单核样MDSCs/单核细胞比例较正常对照组相比显著升高[(43.7±23.0)%、(49.1±27.2)%对(10.7±7.4)%](P〈0.01),CD组与UC组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。活动期CD和UC组外周血单核样MDSCs/单核细胞比例均较缓解期组显著升高[(60.3±16.8)%、(66.3±17.6)%对(28.1±16.2)%、(19.9±9.0)%](P〈0.01)。IBD患者外周血单核样MDSCs/单核细胞比例与WBC计数、PLT计数呈正相关(r=0.44,P=0.02;r=0.43,P=0.02),与ESR、CRP不相关(r=0.33,P=0.08;r=0.30,P=0.12)。结论:IBD患者外周血单核样MDSCs比例明显升高,与IBD活动性密切相关。单核样MDSCs在IBD发病中具有重要作用。  相似文献   

4.
目的探讨HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血自然杀伤T淋巴细胞(NKT细胞)数量及T淋巴细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域3(TIM-3)表达水平与患者肝损伤及预后的相关性。方法收集2016年9月-2018年6月在首都医科大学附属北京佑安医院接受治疗的43例HBV-ACLF患者和28例慢性乙型肝炎(CHB)患者的外周血单个核细胞,采用流式细胞技术检测患者外周血CD3+CD56+NKT细胞数量及其TIM-3表达水平。呈正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,2组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料2组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Pearson相关系数。结果 HBV-ACLF组ALT、AST、TBil、Cr、INR、HBV DNA、TBil/ALT比值及MELD评分等指标明显高于CHB组,Alb、PTA指标明显低于CHB组(P值均0. 05)。HBV-ACLF患者外周血CD3+CD56+NKT细胞数量为明显低于CHB组[(19. 13±13. 82)%vs (26. 75±11. 84)%,t=2. 401,P=0. 019],HBV-ACLF组CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平明显高于CHB组[5. 53%(2. 95%~10. 20%) vs 1. 59%(0. 91%~2. 70%),Z=-5. 260,P 0. 001]。CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平与ALT、AST、MELD评分、INR呈正相关(r值分别为0. 637、0. 414、0. 355、0. 335,P值分别为0. 000 1、0. 006、0. 021、0. 031),与PTA%呈负相关(r=-0. 313,P=0. 043)。43例HBV-ACLF患者中,早期患者为12例、中期患者为21例、晚期患者为10例,3组间CD3+CD56+NKT细胞数量比较差异均无统计学意义(P值均 0. 05),但呈增高趋势。中、晚期HBV-ACLF患者CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平分别为6. 50%(3. 16%~11. 45%)、8. 56%(4. 00%~10. 93%),均明显高于早期2. 58%(1. 92%~6. 02%)(Z值分别为-2. 284、-2. 641,P值均0. 05)。43例患者28 d存活组CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平明显低于28 d肝移植/死亡组[2. 98%(1. 94%~6. 88%) vs 8. 56%(4. 27%~11. 43%),Z=-2. 831,P=0. 005]。结论 HBV-ACLF患者外周血CD3+CD56+NKT细胞TIM-3表达水平增高,与患者肝损伤程度及预后相关。  相似文献   

5.
王鑫  张国民  牛兴杰  李萍  张冰 《肝脏》2022,27(1):72-75
目的探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、中性粒细胞CD64(nCD64)在乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)继发感染和短期预后中的诊断及预测价值。方法回顾性分析2018年7月至2020年7月承德医学院附属医院收治的85例HBV-ACLF患者临床资料,根据是否继发感染分为感染组45例及非感染组40例;根据治疗3个月后的短期预后将感染组患者分为好转组(29例)及未好转组(16例)。采集所有患者入院24 h内的外周血检测NLR、nCD64水平。采用受试者工作特征曲线分析外周血NLR、nCD64联合检测对HBV-ACLF继发感染的诊断价值及短期预后预测价值。结果感染组患者外周血NLR为(10.33±3.16)%、nCD64为(74.41±19.06)%,均高于非感染组患者的(6.53±1.14)%和(43.49±13.27)%,差异均有统计学意义(t=7.197、8.575,均P<0.01)。ROC曲线显示,外周血NLR、nCD64对HBV-ACLF继发感染具有一定诊断价值(AUC=0.756、0.789,P<0.01),且两项联合(AUC=0.837,P<0.01)诊断价值较高。好转组患者外周血NLR为(9.24±2.46)%、nCD64为(72.67±15.71)%,明显低于未好转组患者的(11.54±3.11)%和(85.89±12.43)%,差异有统计学意义(t=2.731、2.898,P=0.009、0.006)。ROC曲线显示,外周血NLR、nCD64对HBV-ACLF继发感染短期预后具有一定预测价值(AUC=0.784、0.765,P<0.01),且两项联合(AUC=0.823,P<0.01)预测价值较高。结论外周血NLR、nCD64可作为HBV-ACLF继发感染的诊断及评估短期预后的指标,且两项联合检测价值更高。  相似文献   

6.
目的:研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll 样受体2(TLR2)表达,以及鼠三型肝炎病毒(MHV-3)诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏 TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和 HBV-ACLF 患者外周血,分离 PBMC,采用实时定量 PCR 法检测 PBMC 中 TLR2 mRNA;给 Balb/cJ 小鼠腹腔注射MHV-3(100 pfu),建立小鼠暴发性肝炎模型,观察感染0、24、48和72 h 后肝脏TLR2水平变化。结果 BALB/cJ 小鼠在感染 MHV-3后,与0 h[(0.39±0.06)%]比,肝细胞 TLR2 mRNA 水平在感染48和72 h 均显著升高[分别为(9.06±1.60)%和(6.42±2.42)%,P<0.05)],并于48 h 达最高水平,且两时间点细胞 TLR2 mRNA 水平均与血清 ALT 和 AST 水平呈正相关(r=0.804,P<0.01;r=0.797,P<0.01);HBV-ACLF患者 PBMC 中 TLR2 mRNA 水平显著高于慢性乙型肝炎患者[(5.92±5.26)%对(1.15±1.59)%,P<0.05)]。结论 TLR2参与了 MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及 HBV-ACLF 患者肝脏损伤的发病过程。  相似文献   

7.
目的:分析酒精性肝衰竭患者临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析2004年1月至2013年5月住解放军第302医院的资料完整的130例酒精性肝衰竭患者的临床特点及预后影响因素。结果酒精性肝衰竭患者的诱发因素为感染(52.3%)、短期过度饮酒(8.5%)、疲劳(3.8%)、情绪激动(0.8%),另有34.6%原因不明;酒精性肝衰竭患者治愈或好转率为41.5%,无效率为42.3%,死亡率为16.1%,其中死亡前4位的原因分别为肝性脑病和脑水肿或脑疝(33.3%)、感染性休克(28.6%)、失血性休克(23.8%)和肝肾综合征(9.5%);无效或死亡患者脑水肿、脑疝和肝肾综合征的发生率分别为14%、7%和36%,显著高于治愈或好转患者[分别为1%、1%和6%,P 均〈0.01)];无效或死亡患者血红蛋白水平[(85.0±28.3) g/L]显著低于治愈或好转组[(95.2±27.6)g/L,P〈0.05)];无效或死亡患者 Maddrey 判别函数、MELD 评分和 Glasgow 评分分别为(94.56±63.17)、(25.52±8.29)和(9.76±1.04),均显著高于治愈或好转患者[分别为(68.24±24.61)、(19.03±10.13)和(9.30±1.11),P 均〈0.01)];凝血酶原时间(r=-0.19, P=0.03)、国际标准化比值(r=-0.21,P=0.02)、尿素氮(r=-0.28,P=0.01)和肌酐(r=-0.28,P=0.01)水平与预后均呈负相关关系(P〈0.05或 P〈0.01),患者出现脑水肿(r=-0.26,P=0.01)、脑疝(r=-0.26,P=0.01)和肝肾综合征(r=-0.38, P=0.01)均与预后呈负相关(P〈0.01)。结论酒精性肝衰竭的常见诱发因素为感染和短期过量饮酒,凝血功能、肾功能和脑功能障碍是预后不良的重要预测因素。  相似文献   

8.
目的调查单核样髓系来源抑制细胞(monocytic myeloid derived suppressor cells,m MDSCs)在酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)患者外周血中的特点,探讨其与ALD进展的关系。方法采用流式检测技术对79例ALD患者和23例健康对照者外周血中m MDSCs的频率及其产生精氨酸酶的能力进行调查,并进一步分析m MDSCs频率与患者疾病进展及临床指标的相关性。结果与健康对照相比,ALD患者外周血m MDSCs频率显著升高(P0.001),且与中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)呈弱正相关(r=0.263,P=0.019)。进一步分析发现,ALD患者精氨酸酶阳性m MDSCs频率显著高于对照组(P0.001),且同样与NLR呈弱正相关(r=0.305,P=0.015)。结论ALD患者外周血m MDSCs显著增多,且与ALD进展密切相关。本研究为进一步阐明m MDSCs在ALD中的作用机制提供了研究基础。  相似文献   

9.
目的:探讨乙型肝炎慢加亚急性肝衰竭(SACLF)患者外周血血红蛋白(Hb)含量与预后的相关性。方法:分析我院92例乙型肝炎SACLF患者临床资料,并根据预后分为死亡组与存活组,分别检测入院第1天、第14天患者外周血Hb、总胆红素(TBil)、肌酐(Cr)、凝血酶原国际标准化值(INR)等指标,同时计算出终末期肝病模型(MELD)的分值,分析Hb与TBil、MELD两者的相关性。结果:SACLF死亡组与存活组患者入院时在Hb方面比较差异无显著性意义;死亡组患者在第14天Hb含量明显低于存活组(P〈0.05);两组患者在入院后第1天、第14天Hb差值[Hb(d1-d14)]比较,差异具有显著性意义(P〈0.05);92例SACLF患者Hb均值为(113.21±22.59)g/L,TBil均值为(342.24±197.22)μmol/L,MELD均值为23.07±9.14,Hb与TBil、MELD均呈负相关(r=-0.508,r=-0.538,P〈0.05,P〈0.05)。结论:SACLF患者外周血Hb下降提示预后不佳,可以作为评估肝衰竭预后的指标之一。  相似文献   

10.
目的探讨miR-223-3p在乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者血浆中的表达及其与预后的关系。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测50例HBV-ACLF、50例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者和30名正常对照者的血浆miR-223-3p相对表达量,分析血浆miR-223-3p表达量与丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原活动度(PTA)、MELD评分的相关性,采用方差分析或t检验和Pearson相关性分析。结果 HBV-ACLF组与CHB组、HC组比较,血浆中miR-223-3p表达量均显著升高(t=11.935、17.053,P均0.001);miR-223-3p的表达量与HBV-ACLF患者的ALT、TBil、MELD评分呈正相关(r=0.610、0.808、0.702,P均0.001),与PTA水平呈负相关(r=-0.846,P0.001)。多因素Cox模型分析结果显示,与HBV-ACLF患者死亡相关的影响因素依次为血浆miR-223-3p表达量(P=0.023)、PTA(P=0.044)和MELD评分(P=0.049)。结论血浆miR-223-3p在HBV-ACLF患者中表达水平升高与HBV-ACLF发生及预后密切相关,在HBV-ACLF诊断和预后评价中具有应用价值。  相似文献   

11.
李珊珊  李璐  张丹丹  仵永枫  丁美  段钟平  陈煜 《肝脏》2014,(10):733-735
目的:研究 HBV相关慢加急性肝功能衰竭(HBV-ACLF)患者血浆中可溶性 CD163(sCD163)和铁蛋白水平,分析其与患者病情、预后的关系。方法选择HBV-ACLF患者30例、乙型肝炎肝硬化25例、慢性乙型肝炎18例以及健康对照15例,采用ELISA方法检测血浆中 sCD163和铁蛋白水平。结果 HBV-ACLF 组血浆中 sCD163和铁蛋白水平均明显高于肝硬化组、慢性乙型肝炎组及健康对照组[sCD163:(123±43)比(76±33)、(58±19)、(35±15)ng/mL,均P<0.05;铁蛋白:(2714±1896)比(505±722)、(833±801)、(106±58)ng/mL,均P<0.05]。肝衰竭发展到晚期时sCD163和铁蛋白水平均较早、中期明显增高[sCD163:(162±44)比(104±40)、(108±24)ng/mL,均P<0.05);铁蛋白:(4154±2122)比(1746±1047)、(2416±1713)ng/mL,均P<0.05]。HBV-ACLF死亡组中sCD163和铁蛋白水平均高于存活组[sCD163:(140±42)比(101±36)mg/mL,(t=-2.719,P=0.01);铁蛋白:(3568±2007)比(1598±957)ng/mL,(t=-3.547,P=0.001)]。经受试者工作特征曲线(ROC)分析,sCD163、铁蛋白评估 HBV-ACLF患者3个月内死亡所对应的曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.844。结论 sCD163和铁蛋白可作为 HBV-ACLF病情严重程度及预后评估的重要参考指标。  相似文献   

12.
目的了解HBV相关慢加急性肝功能衰竭(HBV-ACLF)患者外周血单核细胞CD163和CD69的表达情况,分析其与患者病情、预后的关系。方法应用流式细胞术对HBV-ACLF患者30例、乙型肝炎肝硬化25例、慢性乙型肝炎18例、健康对照15例外周血单核细胞CD163与CD69的表达情况进行检测,结合肝功能衰竭患者病情及预后进行分析。结果 HBV-ACLF组外周血单核细胞表面CD163的表达率低于肝硬化组、慢性乙型肝炎组及健康对照组(P〈0.05),随肝功能衰竭早、中、晚期病情进展,CD163的表达率逐渐降低(F=10.921,P=0.000),死亡组CD163的表达率明显低于存活组(P〈0.05);HBV-ACLF组CD69的表达率高于肝硬化组、慢性乙型肝炎组及健康对照组(P〈0.05),随肝功能衰竭早、中、晚期病情进展,CD69的表达率逐渐增高(F=11.504,P=0.000),死亡组CD69的表达率明显高于存活组(P〈0.05);CD163和CD69评估HBV-ACLF患者3个月内死亡情况所对应的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.726、0.735。结论 HBV-ACLF患者外周血单核细胞CD163和CD69的表达与病情严重程度及预后密切相关。  相似文献   

13.
目的:探讨乙型肝炎病毒感染者外周血CD3+CD4-CD8-T细胞(DNT)和T细胞亚群的变化及意义。方法使用流式细胞仪检测136例乙型肝炎病毒感染者,包括33例无症状携带者、28例急性乙型肝炎患者、28例轻度慢性乙型肝炎患者、25例中度慢性乙型肝炎患者、22例重度慢性乙型肝炎患者和39例健康人外周血DNT细胞及T细胞亚群。结果健康人群和急性乙型肝炎患者外周血DNT细胞比例分别为(4.82±3.43)%和(4.75±2.71)%,显著低于无症状携带者[(5.43±3.31)%,P〈0.05]和慢性乙型肝炎患者(P〈0.05);轻度慢性乙型肝炎患者DNT细胞比例为(7.97±4.12)%,显著低于重度慢性乙型肝炎患者[(11.36±5.01)%,P〈0.05];中度慢性乙型肝炎患者DNT细胞比例为(8.41±4.93)%,也显著低于重度慢性乙型肝炎患者(P〈0.05);健康人、急性乙型肝炎患者和无症状携带者之间 T 淋巴细胞亚群分布无明显差异,但随着慢性乙型肝炎患者病情加重,外周血 CD3+、CD3+CD4+CD8-细胞比例降低(P〈0.05),CD3+CD4-CD8+细胞比例升高(P〈0.05)。结论外周血DNT细胞比例的升高与乙型肝炎病毒感染者慢性化及慢性乙型肝炎患者的疾病进程有关。  相似文献   

14.
目的观察孟鲁司特钠联合细辛脑注射液治疗小儿毛细支气管炎前后髓系抑制细胞(myeloidderivedsuppressorcells,MDSCs)、IL-10、IL12的变化,探讨药物作用机制。方法2012年1月至2014年4月收治的107例急性发作毛细支气管炎患儿为研究对象,根据有无特应质分为特应质组(52例)、非特应质组(55例),两组在对症疗法基础上,静滴细辛脑注射液并口服孟鲁司特钠咀嚼片,检测治疗前、治疗5d后、治疗7d后患儿外周血MDSDs占外周血单核细胞比例、血清IL-10、IL-12水平并记录变化情况,治疗7d后判定临床疗效。结果特应质组患儿治疗前、治疗5d、7d后MDSCs分别为(2.87±0.24)%、(1.55±0.20)%、(0.87±0.21)%,IL-10分别为(27.81土4.95)ng/L、(19.64±4.16)ng/L、(13.62±2.97)ng/L;非特应质组MDSC%分别为(1.52±0.25)%、(1.07±0.21)%、(0.84±0.16)%,IL-10分别为(21.56±4.07)ng/L、(18.35±4.24)ng/L、(14.37±3.82)ng/L,特应质组MDSCs、IL-10下降趋势更为明显。特应质组治疗前、治疗5d、7d后IL-12分别为(33.74±7.26)ng/L、(46.53±6.12)ng/L(54.32±8.65)ng/L,非特应质组IL-12水平相对稳定(P〉0.05)。治疗7d后,特应质组与非特应质组患儿总体疗效构成(Z=0.788,P=0.431)及临床总体有效率(96.2%VS92.7%,P=0.679)差异无统计学意义。结论孟鲁司特钠联合细辛脑注射液治疗合胞病毒感染小儿毛细支气管炎可下调MDSCs、IL-10水平,上调IL-12水平,可能通过恢复体内Thl/Th2细胞失衡发挥作用,这种通路机制在特应质患儿表现得更为典型。  相似文献   

15.
目的探讨外周血T淋巴细胞比例特点与HBV相关慢加急性肝衰竭正虚机制的关系。方法选取2010年1月-2012年12月在本院就诊的HBV相关慢加急性肝衰竭早期患者(肝衰竭组)40例与慢性乙型肝炎(CHB)患者(CHB组)50例,以门诊同期健康体检者20例为健康对照组,应用流式细胞仪测定外周血CD3+T淋巴细胞、CD4+和CD8+T淋巴细胞比值、CD4+CD25+调节性T细胞所占比例,比较组间差异。3组间比较采用方差分析。结果肝衰竭组外周血CD3+T淋巴细胞(34.12%±22.33%)、CD4+/CD8+比值(1.78±1.25)和CD4+CD25+调节性T细胞(0.83%±1.00%)所占比例与健康对照组(分别为50.31%±12.09%、1.32%±0.31%、2.93%±1.31%)和CHB组(分别为49.72%±20.11%、1.31%±0.52%、3.17%±2.29%)相比较均下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HBV相关慢加急性肝衰竭一旦形成,外周血T淋巴细胞及相关效应T淋巴细胞便处于"耗损"状态,体现其"正虚"的病机特点。  相似文献   

16.
血清C反应蛋白、尿酸和总胆红素水平与冠心病的关系   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:探讨血C反应蛋白(CRP)、血尿酸(UA)和血清总胆红素(TBIL)与冠状动脉疾病的关系。方法:根据WHO冠心病诊断标准,入选冠心病患者148例(CHD组),非冠心病患者148例(非CHD组),每组又分为高血脂组和正常血脂组,检测各组患者的血清中CRP、UA和TBIL的水平,观察其与冠心病及血脂的关系。结果:与非CHD组比较,CHD组CRP[(2.69±2.04)mg/L比(6.85±4.76)mg/]、UA[(268±67.83)μmol/L比(300±76.1)μmol/L]水平显著升高(P<0.01,<0.05),TBIL[(14.8±3.03)μmol/L比(12.3±3.37)μmol/L]水平明显降低(P<0.05),CHD组中高血脂组CRP水平明显高于正常血脂组[(8.27±2.56)mg/L比(6.43±1.65)mg/L,P<0.01];直线回归分析显示,CRP、UA水平与CHD呈正相关(r=0.91,0.7874,P<0.05~0.01),TBIL水平与CHD呈负相关(r=-0.874,P<0.05)。结论:C反应蛋白、尿酸水平、总胆红素与冠心病的发生发展密切相关。  相似文献   

17.
目的本研究探索信号肽酶复合物(SPC)在HBeAg(+)慢性乙型肝炎及HBeAg(-)慢性乙肝炎(CHB)患者肝脏中的表达是否存在区别,并结合两类患者肝组织病理改变(炎症、纤维化)、HBV DNA水平、血清HBeAg水平、肝功能损害水平等指标,期望为研究SPC与CHB发展、转归之间的关系提供一些实验室依据。方法选HBeAg(+)患者30例为A组,HBeAg(-)患者30例为B组。采集患者的性别、年龄数据;检查两组患者的肝功能(ALT、AST、TBIL)、血清HBV-DNA定量、血清HBeAg定量;对两组患者行肝穿刺病理活检,确定其炎症程度、纤维化程度;并对肝组织切片行SPC免疫组化染色,根据Shimizu标准作SPC染色积分统计,以了解SPC在肝内的表达。进行统计学分析对比两组患者上述数据的差异。结果 A组肝组织中SPC表达程度、炎症程度、HBV-DNA水平、血清e抗原滴度、ALT水平、AST水平均较B组高,差异有统计学意义(P0.05)。而纤维化程度、年龄则较B组低,差异有统计学意义(P0.05)。两组在性别和TBIL升高幅度上差异无统计学意义(P0.05)。使用Spearman分析,发现SPC积分与HBeAg滴度呈正相关(r=0.704,P0.01);与HBV-DNA呈正相关(r=0.571,P0.01);与ALT呈正相关(r=0.587,P0.01);与AST呈正相关(r=0.511,P0.01);与TBIL呈负相关(r=-0.289,P=0.25);与炎症程度呈正相关(r=0.421,P0.01);与纤维化程度呈负相关(r=0.655,P0.01)。结论 SPC在肝组织中的表达定量与血清HBeAg滴度呈正相关,并与ALT/AST升高幅度、肝组织病理改变、血清病毒载量、e抗原滴度等相关。  相似文献   

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