血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与子痫前期性心脏病

子痫前期性心脏病是在重度子痫前期的病理基础上发生的心功能衰竭和心肌损害,对母婴危害很大.血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与子痫前期及心脏病关系密切,AT1R表达异常将导致子痫前期的发生发展,从而增加心血管疾病的危险性.AT1R基因多态性表现种族和性别差异性,如果能确定两者相关,可将其作为子痫前期性心脏病病情预测和监测的新指标,有助于对子痫前期性心脏病患者的预后做出评估.就其在子痫前期及心脏病发病中的作用和机制作一综述,进一步阐述其与子痫前期性心脏病的相关性.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与子痫前期性心脏病

子痫前期性心脏病是在重度子痫前期的病理基础上发生的心功能衰竭和心肌损害,对母婴危害很大。血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与子痫前期及心脏病关系密切,AT1R表达异常将导致子痫前期的发生发展,从而增加心血管疾病的危险性。AT1R基因多态性表现种族和性别差异性,如果能确定两者相关,可将其作为子痫前期性心脏病病情预测和监测的新指标,有助于对子痫前期性心脏病患者的预后做出评估。就其在子痫前期及心脏病发病中的作用和机制作一综述,进一步阐述其与子痫前期性心脏病的相关性。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压综合征发病的关系

流行病学调查表明 ,妊娠高血压综合征 (妊高征 )有明显的遗传倾向 ,编码血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1Ｒ)的基因是妊高征遗传学研究中的候选基因。目前关于ＡＣＥ基因插入 (Ｉ) /缺失 (Ｄ)多态和ＡＴ1Ｒ基因Ａ116 6 Ｃ多态与妊高征关系的研究结果颇不一致。本研究对ＡＣＥ及ＡＴ1Ｒ基因在妊高征发生发展中的协同作用进行探讨 ,现将结果报道如下。一、资料与方法1.资料来源 :选择 1999年至 2 0 0 1年中国医科大学第二临床学院妇产科住院的妊高征患者 90例 (妊高征组 ) ,发病后首次就诊 ,未接受任何治疗。静坐 3 0…     

血管紧张素转化酶基因插入或缺失多态性与新生儿疾病

血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因插入或缺失（insertion／deletion，I／D）多态性引起的肾素一血管紧张素系统（renin angiotensinsy stem，RAS）活性差异，与成人疾病关系的研究已经进行了十余年，发现ACE基因I／D多态性与多种疾病相关，提示了RAS、ACE基因I／D多态性与人类健康和疾病存在广泛联系，现对ACE基因插入或缺失多态性与儿科尤其是新生儿疾病关系的研究进展作一综述。     

血管紧张素转化酶基因多态性与新生儿全身炎症反应综合征易感性的研究

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因编码产物——血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）在多种疾病的发生发展中起着重要作用。近年研究提示AngⅡ不仅通过改变血流动力学促进全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），还可促进细胞炎症因子的表达。本研究采用前瞻性随机对照研究妊娠高血压综合征（简称妊高征）母亲之新生儿血ACE基因I／D多态性、血清AngⅡ水平与SIRS易感性的关系。     

多囊卵巢综合征患者血管紧张素转换酶基因多态性与肾素血管紧张素系统关系的探讨

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与肾素血管紧张素统（RAS）的关系，了解RAS在PCOS发病中的作用。方法：采用聚合酶链反应（PCR）方法，检测PCOS患者和对照组ACE基因插入和（或）缺失多态性；采用放射免疫方法测定两组血清醛固醇（ALD）水平，比较缺失型等位基因与ALD的关系。结果：PCOS患者ALD水平显著高于对照组，PCOS患者D等位基因组ALD水平显著高于Ⅰ等位基因组，结论：PCOS患者D等位基因的存在与RAS功能亢进有关，RASR的产物血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）可使卵泡在各阶段闭锁，导致不排卵，参与了多囊卵巢和高雄激素血症的形成。     

血管紧张素Ⅱ受体与妊娠

血管紧张素Ⅱ受体（ATR）是肾素－血管紧张素系统（RAS）的效应器，介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应，是RAS作用的关键环节。子宫胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体ATR的表达改变对妊娠的正常发生发展起着重要的调节作用，ATR的表达异常将导致妊娠高血压综合征（简称妊高征）的发生，AT1R拮抗剂可能成为妊高征治疗的新手段。本文就ATR在妊娠及妊高征中的作用的研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体与妊娠

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的效应器，介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应，是RAS作用的关键环节。子宫胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体A7R的表达改变对妊娠的正常发生发展起着重要的调节作用，ATR的表达异常将导致妊娠高血压综合征(简称妊高征)的发生，AT1R拮抗剂可能成为妊高征治疗的新手段。本文就ATR在妊娠及妊高征中的作用的研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性及血浆内皮素与妊娠高血压综合征关系的研究

目的　研究血管紧张素 - 1型受体 (Angiotensin Type1Receptor,AT1 R)基因116 6位点多态性及血浆内皮素 (Endothelin,ET)在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )发病中的相关性。　方法　应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对 AT1 R基因 116 6位点的多态性进行分析 ,放射免疫法测定两组血浆 ET值。　结果　 (1)妊高征组 AT1 R基因 116 6位点变异体(AC、CC)频率明显高于正常妊娠组 (χ2 =11.0 6 ,P<0 .0 1) ,两组间 C等位基因频率比较差异也非常显著 (χ2 =9.73,P<0 .0 1)。 (2 )妊娠妇女 AT1 R基因 116 6位点变异型与野生型发生妊高征的比值比(OR)为 4.95 ,95 %可信限为 1.93～ 12 .72。 (3)随着妊高征病情加重 ,AT1 R基因变异频率无增高趋势。(4)妊高征组与正常妊娠组间 ET值比较差异非常显著 ,(t=5 .5 8,P<0 .0 1)。(5 )正常妊娠组中不同基因型之间 ET水平比较差异无显著性 (t=0 .83,P>0 .0 5 ) ;妊高征组变异型 ET水平较野生型增高 (t=2 .5 3,P<0 .0 5 )。　结论　 (1) AT1 R基因 116 6位点的变异与妊高征发病有关 ,C等位基因可能是妊高征的易感基因。 (2 )妊高征患者 AT1 R基因 A 116 6 C变异与血浆 ET的升高有一定相关性。     

血浆RGS2蛋白与血管紧张素Ⅱ及其1型受体在子痫前期中的作用

目的:探讨妊娠期血浆中G蛋白信号调节因子2(RGS2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)在子痫前期(PE)发病中的作用及对疾病严重程度的影响。方法:选择2016年1~9月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院住院分娩的PE孕妇50例为PE组(合并FGR组17例,非FGR组33例)。选择同期分娩的健康孕妇40例为对照组。采用ELISA法检测各组孕妇血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R水平,并比较PE组(合并FGR组、非FGR组)与对照组间3种指标的差异,运用Logistic回归分析3种指标与PE的发生及严重程度的相关性。结果:(1)PE组血浆中RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平及收缩压、舒张压均高于对照组,而取样孕周、分娩孕周及新生儿出生体质量均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);合并FGR组、非FGR组间的RGS2蛋白水平、收缩压、舒张压差异无统计学意义(P0.05),但均分别高于对照组(P0.05);AngⅡ、AT1R水平及新生儿出生体质量在对照组、非FGR组及合并FGR组中两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)Logistic回归分析示RGS2、AngⅡ及AT1R是PE发生的独立危险因素[(粗OR1,P0.05;调整抽样孕周后的OR11,P0.05;调整另外两种指标后的OR2值1,P0.05(除外AngⅡ)]。(3)RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平与PE、收缩压、舒张压均呈正相关(P0.05),AngⅡ、AT1R水平与新生儿出生体质量呈负相关(P0.05),RGS2与新生儿出生体质量无相关性(P0.05)。结论:血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R可能与PE的发病机制相关,AngⅡ及AT1R可能与疾病的严重程度相关。     

血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平与子痫前期的关系

目的探讨血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平与子痫前期的关系。方法选择2008年4月至2009年9月在河北唐山开滦医院、唐山妇幼保健院、张家口市张北县医院产科住院分娩的141例子痫前期患者作为病例组,选择同期114例正常妊娠妇女作为对照组,用ELISA法检测两组孕妇血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体的水平,比较组间患者的一般情况,对子痫前期的危险因素进行单因素和多因素logistic回归分析。结果 (1)子痫前期患者的血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组年龄、高血压家族史、体质指数、腹围、低密度脂蛋白、甘油三酯水平均高于对照组,而受教育程度、经济收入水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)重度子痫前期组的血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)多因素logistic回归分析结果显示:血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖是子痫前期独立的危险因素,OR值分别为3.397、2.201、4.167、1.638。结论 (1)血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平...     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体在妊高征发病机制中的作用

目的　探讨抗血管紧张素Ⅱ受体 1型 (angiotensinⅡtype 1 receptor ,ATR 1)自身抗体在妊高征发病中的作用。　方法　以合成的ATR 1多肽片段为抗原 ,采用酶联免疫吸附法检测 4 6例妊高征患者和 4 0例正常孕妇血清抗ATR 1自身抗体和血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度。　结果　妊高征抗ATR 1自身抗体的阳性率为 6 3.0 % (2 9/46 ) ,明显高于正常孕妇 7.5 % (3/40 ) (P <0 .0 1)。妊高征组血浆血管紧张素Ⅱ水平 [(92 .5 4± 37.2 2 )pmol/L]亦明显高于血压正常组 [(2 5 .75± 12 .33)pmol/L ,P <0 .0 1]。　 结论　妊高征患者合并血管紧张素Ⅱ浓度升高 ,其血清中存在抗ATR 1的自身抗体 ,该抗体可能在妊高征的发病机制中起重要作用。     

ACE基因I/D多态性与子痫前期高血压和肾脏损害关系的研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与子痫前期患者高血压和肾脏损害程度的相关性。方法选择子痫前期患者82例，正常孕妇45例，利用多聚酶链反应（PCR）分析其外周血白细胞中ACE基因多态性，计数两组孕妇ACE基因型和等位基因分布频率，比较不同基因型子痫前期患者高血压程度和肾功能。结果根据插入／缺失片段的有无，将ACE基因分为DD、ID、II三种基因型，子痫前期患者和正常孕妇ACE基因型和等位基因频率无统计学差异。子痫前期患者中携带D等位基因孕妇的收缩压和舒张压呈升高趋势，血清尿酸含量显著增加，但肌酐、尿素氮水平无统计学差异。结论ACE基因与子痫前期肾脏损害密切相关，携带D等位基因的子痫前期患者肾脏损害严重，血压也有升高趋势，提示D等位基因可能是子痫前期患者病情加重的不利因素。     

妊娠高血压综合征和肾素-血管紧张素系统的基因研究进展

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是一种常见的妊娠并发症 ,是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。多年来人们对其病因及发病机理进行了大量研究 ,发现妊高征是一种多因素疾病 ,环境与遗传因素在其发病中有重要作用。临床研究表明 ,妊高征具有家族遗传倾向 ,属于单基因遗传性疾病[1] 。妊高征的基本病理生理改变是全身小动脉痉挛 ,临床主要表现为高血压、水肿、蛋白尿。肾素 血管紧张素系统(ｒｅｎｉｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)在血压和体液调节中具有重要作用 ,并且已发现ＲＡＳ中某些成分 ,如血管紧张素原(ａｎｇｉｏ…     

血管紧张素转换酶基因多态性与妊高征的遗传易感性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE）基因多态性与妊高征(PIH)的关系。方法 2000年5月至2003年5月，运用多聚酶链反应技术检测99例PIH及54例对照组的ACE基因多态性。结果 PIH患者ACE基因II、ID、DD基因型频率分别为20．2％、37．4％、42．4％，对照组II、ID、DD基因型频率分别为44．4％、29．6％、25．9％；两组的DD基因型及D等位基因频率比较差异有显著性意义；中、重型组DD基因型与轻型组相比差异有显著性。结论 ACE基因多态性与PIH的发病有关，且与PIH病情严重程度有关。     

TGF-β1基因多态性与广东地区子痫前期相关性研究

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因4个位点-800G/A、-509C/T、+869T/C、+915G/C的单核苷酸多态性(SNP)及其构成的单体型与子痫前期(PE)的相关性。方法:随机选取2015年1月至12月于广州医科大学附属第三医院住院的广东地区汉族孕妇176例,其中PE患者88例(PE组)、正常妊娠88例(对照组)。利用SNa Pshot技术对TGF-β1基因4个位点进行基因分型检测,分析PE组与对照组的TGF-β1 4个SNP基因型分布及等位基因频率的差异,并对+869T/C、-509C/T两个位点构建单体型分析。结果:(1)中国广东地区汉族妇女中存在TGF-β1+869T/C、-509C/T多态性,暂未发现-800G/A、+915G/C多态性。(2)PE组+869T/C位点CC基因型、C等位基因频率明显高于对照组(44.32%vs 27.27%,P=0.028,OR=1.935,95%CI为1.028~3.639;68.18%vs 56.25%,P=0.014,OR=1.667,95%CI为1.079~2.575),TT基因型和T等位基因则明显下降(5.68%vs 14.77%,P=0.040,OR=0.348,95%CI为0.118~1.021;31.82%vs 43.75%,P=0.014,OR=0.600,95%CI为0.388~0.927);两组CT基因型分布无明显差异(52.27%vs 57.95%,P=0.272)。(3)PE与对照组比较,-509C/T位点CC、CT、TT基因型分布无明显差异(14.77%vs 23.86%,P=0.090;47.73%vs 50.00%,P=0.440;37.50%vs 26.14%,P=0.072),而C等位基因明显下降(38.64%vs 48.86%,P=0.034,OR=0.659,95%CI为0.431~1.006),T等位基因明显升高(61.36%vs51.14%,P=0.034,OR=1.518,95%CI为0.994~2.318)。(4)单体型分析发现,由+869T/C、-509C/T两个位点构建的C-T单体型在PE组明显增加(62.79%vs 49.43%,P=0.008,OR=1.727,95%CI为1.125~2.651),而T-C单体型明显下降(31.40%vs42.33%,P=0.021,OR=0.618,95%CI为0.398~0.961)。结论:(1)TGF-β1基因+869T/C、-509C/T SNPs可能与中国广东地区汉族妇女PE发生有关,而暂未发现-800G/A、+915G/C多态性。(2)TGF-β1基因SNP+869T/CCC基因型、C等位基因,-509C/TT等位基因可能是广东汉族妇女PE的危险因素,而+869T/CTT基因型、T等位基因,-509C/TC等位基因可能是保护因素。(3)2个多态位点构成的C-T单体型可能是中国广东地区汉族妇女PE的危险因素,T-C单体型则是保护因素。     

可溶性血管内皮生长因子1、AT1-AA与子痫前期

子痫前期的病理机制目前仍未完全清楚。子痫前期患者体内高水平的可溶性血管内皮生长因子1（sFlt-1）直接损伤血管内皮细胞,阻断血管生长,引起临床症状,可作为预测指标。抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（ATI—AA）通过与受体结合,引起受体结构改变,产生病理性的细胞内信号,引起子痫前期。sFlt-1过量表达和AT1-AA的产生可能存在相关性,二者互相影响,共同参与子痫前期的病理生理过程。     

可溶性血管内皮生长因子1、AT1-AA与子痫前期

子痫前期的病理机制目前仍未完全清楚.子痫前期患者体内高水平的可溶性血管内皮生长因子1(sFlt-1)直接损伤血管内皮细胞,阻断血管生长,引起临床症状,可作为预测指标.抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)通过与受体结合,引起受体结构改变,产生病理性的细胞内信号,引起子痫前期.sFlt-1过量表达和AT1-AA的产生可能存在相关性,二者互相影响,共同参与子痫前期的病理生理过程.     

子痫前期高危人群GPIba和COX-1基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的 探讨GPIba和COX-1基因多态性与子痫前期（preeclampsia,PE）高危人群发生阿司匹林抵抗的相关性。方法 将2022年3月至2023年3月在乌鲁木齐市妇幼保健院进行孕检符合入组标准的77例孕12～20周孕妇作为研究对象,连续口服阿司匹林肠溶片100mg,连续7～14 d,空腹抽取2管静脉血各4mL,利用血栓弹力图分析仪检测血小板功能,计算花生四烯酸（AA）的抑制率。根据抑制率分为阿司匹林抵抗组（AR组）和敏感组（AS组）。实时荧光定量PCR法检测GPIba(GP1BA,rs6065)和COX-1(PTGS1,rs10306114)基因表达,利用PCR扩增和直接测序法对2种基因多态性进行分析,并收集相关临床检验指标。结果 两组孕妇基线资料及PE发生率比较,差异无统计学意义。与AS比较,AR组中GP1BA和PTGS1表达均明显上调（P<0.01）,但rs10306114仅有花生四烯酸（AA）1种基因型,rs6065有3种基因型,且rs6065位点的基因型在两组中的分布差异无统计学意义;AA抑制率较敏感组均明显降低,血小板AA含量较敏感组明显增加,差异有统计学意义（...