微小RNA在急性肺损伤中的研究进展

急性肺损伤是由各种直接或间接因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质和肺泡水肿,进而导致急性低氧性呼吸功能不全.微小RNA(microRNA,miRNA)与急性肺损伤的发生、发展关系密切,在肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及巨噬细胞等细胞的分化、增殖、凋亡、分解过程及对信号通路的调节中发挥重要作用.因...     

急性脑血管病并发急性肺损伤20例分析

回顾性分析急性脑血管病２０例的病情进展，发现急性脑血管病早期即可出现急性肺损伤（ＡＬＩ），发生率较高，且其中大部分又可演变为急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ），直接影响疾病的转归和预后，提示临床应关注此病症使之能得到早期治疗。     

急性肺损伤的药物治疗研究进展

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征是临床病死率较高的疾病，目前仍无特效治疗方法。药物作为该病综合性治疗的重要组成部分，近年来取得了许多新的研究进展，本文将就此作一综述。     

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症的药物治疗

目的分析急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症的药物治疗,方法:急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症(acute lunginjury/acute respiratory dist ress syndrome,ALI/ARDS)是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等打击后,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和肺通透性增加综合征,多器官功能障碍综合征(multiple organdysf unction syndrome,MODS)是其最终的严重结局,本文主要就近年来ALI/ARDS药物治疗方面的进展情况作一概述。     

急性肺损伤的药物治疗研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床病死率较高的疾病,目前仍无特效治疗方法。药物作为该病综合性治疗的重要组成部分,近年来取得了许多新的研究进展,本文将就此作一综述。     

急性肺损伤药物治疗的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病机制复杂,有效治疗手段尚不明确,早期治疗不当可进展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,其病死率一直居高不下。本文从抗炎药物、抗氧化药物、中药及其有效成分等角度结合ALI/ARDS的发病机制对该疾病药物治疗做一阐述,以期为ALI/ARDS基础研究及药物治疗研究工作提供方向。     

急性肺损伤药物临床试验研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,是造成呼吸衰竭的主要原因之一,在重症监护室(ICU)患者中具有较高的死亡率.然而,迄今世界上仍缺乏用于治疗ALI/ARDS的有效药物.本文综述了近年来ALI/ARDS药物临床试验研究进展,希望能够为后续寻找有效治疗药物提供参考及帮助.     

盲肠结扎穿刺致豚鼠急性肺损伤动物模型建立

目的 研究败血性急性肺损伤的动物模型，并探讨其在急性肺损伤研究中的意义。方法 用盲肠结扎穿刺(CLP)法的豚鼠急性肺损伤模型，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／干重比值(W／D)及肺组织病理观察。结果 CLP模型中动物的症状和表现缓慢出现，逐渐恶化．最后导致败血性休克，于2d左右出现大量死亡。结论 用盲肠结扎穿刺的方法制作豚鼠急性肺损伤动物模型较大鼠内毒素性休克，表现更类似于人类的肠源性肺损伤，且症状缓慢发生，逐渐恶化，有利于观察和进行各种干预。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

<正>急性肺损伤指由非心源性的原因,如创伤、休克、吸入有毒气体、弥漫性肺泡损伤、休克肺、中毒等导致的呼吸衰竭。病理表现为肺内、以肺毛细血管通透性增强、以透明膜和肺不张为主,进行性呼吸窘迫为特征的综合征[1]。急性呼吸窘迫综合征起病急骤,预后极差,高达70%以上的死亡率,临床特征表现进行性低氧血症、窘迫和呼吸频速。X线下呈现弥漫性肺泡浸润。急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂,受损的靶细胞多,涉及多个环节,发病的失控炎性反应是主要特点,弥漫性肺泡损伤是主要病理特征。我们的目的为将急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病过程中几个重要机理作一综述。     

微小RNA在结肠癌中的研究进展

结肠癌是世界三大最常见癌症之一,其发病机制已被广泛研究。而近年来微小RNA(microRNA,miRNA)与肿瘤的相关性研究已成为热点。miRNA参与了包括肿瘤的发生发展和肿瘤细胞凋亡增殖等相关机制的调控。最近的研究显示miRNA可作为新的肿瘤生物标记物,从而对肿瘤的化疗敏感性及预后进行预测。然而,在临床应用miRNA之前还有许多问题有待解决。通过更为广泛的研究以及数据的积累找出更适合作为生物标记物的miRNA,并能更好的了解其在结肠癌中的作用。文中对miRNA作为结肠癌的诊断、预后及药物反应预测的生物标志物的潜在作用进行总结与阐述。     

沐舒坦对急性肺损伤肺保护作用的研究

目的研究沐舒坦对急性肺损伤的肺保护作用.方法75例急性肺损伤病人随机分为常规治疗组(37例)和沐舒坦治疗组(38例),沐舒坦治疗组在常规治疗基础上加用沐舒坦1 g/d静滴3 d.两组病人治疗前后分别测定血液中的IL-6,IL-8和TNF-a浓度;动脉血气分析;SIRS评分.比较上述指标组内治疗前后以及两组之间的差异;两组病人ARDS的发病率和死亡率的差异.结果沐舒坦治疗3 d后,病人血液中IL-6,IL-8和TNF-a浓度明显降低,动脉血气分析改善较常规组更明显,SIRS评分较治疗前和常规组均明显降低(P＜0.05);而常规治疗组虽然动脉血气有明显改善(P＜0.05),但炎症介质浓度和SIRS评分则改变不明显(P＞0.05).沐舒坦治疗组ARDS的发病率(13.5%)和死亡率(0)均明显低于常规治疗组(39.7%;8.1%)(P＜0.05).结论沐舒坦能在一定程度上抑制炎症介质的释放,减少急性肺损伤患者ARDS的发生率,降低其病死率,有良好的肺保护作用.     

输血相关性急性肺损伤及其新进展

输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lunginjury，TRALI）是在输血过程中或输血后6h内发生一种急性呼吸窘迫综合征，其病理、生理、临床表现及治疗与其它原因所致的急性呼吸窘迫综合征相似．但发病机制、死亡率、预后等明显不同。本文就此病的特点进行简要综述。     

急性肺损伤鼠类模型的研究进展

急性呼吸窘迫综合征是导致急性呼吸衰竭的重要原因,已经成为重症监护病房患者发生率和死亡率最高的疾病之一,其根本原因是目前急性呼吸窘迫综合征的发病机制复杂多样且尚未明确。因此,建立合适的急性肺损伤鼠类模型有助于研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制、治疗方案及预防策略。本文就实验动物选择、急性肺损伤模型建立方法及其应用进展进行综述。     

不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察

目的观察脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血浆IL-4含量变化,探讨其在ALI发生发展过程中的意义.方法 120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为2、4、6和8 mg/kg组,并设立生理盐水对照组(NS组),伤后1、2、4和6 h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿质量/干质量比值、肺组织病理改变,并检测血浆IL-4含量.结果①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI;当LPS≥6 mg/kg时,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS).②LPS可以诱导大鼠血浆IL-4含量升高;当LPS≥6 mg/kg时,血浆IL-4含量峰值显著提高.结论①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型.②LPS≥6 mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.③LPS诱导大鼠血浆IL-4含量升高可能与ARDS发生有关.     

Pro-resolution of inflammation: a potential strategy for treatment of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome

Acute lung injury （ALI） and its more severe form acute respiratory distress syndrome （ARDS） are acute clinical complications,which cause significant morbidity and mortality.1 Despite recent advances in our understanding of the pathophysiology and diagnosis of ALI and ARDS,the clinical strategies are restricted to mechanical ventilation and supportive treatments,such as fluid conservative management and glucocorticoids （GCs）.Mechanical ventilation is a common and life-saving strategy for the patients with ARDS.Lung protective ventilation strategy with lower tidal volumes can improve hypoxia and reduce the mortality in patients with ARDS.     

海水淹溺性肺损伤机制的研究进展

溺水是重要的公共安全问题,是全球意外死亡三大原因之一。肺损伤是溺水患者最常见的并发症之一,其主要表现为严重的呼吸困难和低氧血症,近1/3的患者最终进展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合症。肺泡上皮细胞是肺泡-毛细血管屏障重要组成部分,淹溺导致其结构和功能的完整性直接破坏促进了肺水肿的发生,同时肺毛细血管通透性增加,中性粒细胞和单核细胞等大量渗出聚集加剧肺内炎症反应。此外,机体氧化应激、细胞间连接和通讯等肺外机制也可导致肺损伤。本文就海水淹溺性肺损伤的相关机制研究进展进行了综述。     

沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?     

细菌感染在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

目的　探讨细菌感染在急性肺损伤 (ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病及进展中的作用。方法　分析10年间发生ALI、ARDS的 60 4例住院患者的临床资料。结果　①导致直接肺损伤的首要原因为肺部感染 ,导致间接肺损伤的首要原因为全身性感染 ;②在所分离的致病菌中 ,革兰阳性球菌 ( 5 0 .76%)和革兰阴性杆菌 ( 4 0 .15 %)基本相等 ,金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌分别为第一和第二位致病菌 ;③随SIRS分级的提高 ,感染患者ALI和ARDS的发病率均显著增加 (P <0 .0 5 ) ;④随发生功能障碍器官数的增多 ,感染患者ALI的发病率显著增加 (P <0 .0 5 ) ,当发生 2个以上器官 (即 1个肺外器官 )功能障碍时 ,感染患者ARDS病死率显著增加 (P <0 .0 5 ) ;⑤在治疗原发病、氧疗及抗感染基础上的综合治疗可显著提高患者的治愈率 (P <0 .0 5 )。结论　感染是ALI和ARDS发病的主要诱因 ;机会致病菌是导致感染的主要细菌 ;以治疗原发病和抗感染为主的综合治疗可改善二者的预后