帕金森病不同时期的药物治疗

帕金森病 (PD)是一终身性疾病 ,其药物治疗主要是增加脑内多巴胺 (DA)数量 ,保护 DA神经元 ,调整 DA与乙酰胆碱 (Ach)及其它受体间的功能平衡。现将近年来国内外有关PD的药物治疗综述如下。1　常用药物1.1　抗胆碱能药物　 PD患者因 DA缺乏 ,对 Ach相对敏感 ,所以抗 Ach药物可改善其症状。中枢性抗胆碱药物有安坦、苯托品、安克痉和卡马特灵。需强调的是 ,抗 Ach药主要用于≤ 6 5岁 ,认知功能尚好 ,震颤明显的患者 [1 ,2 ] 。1.2　 DA受体促动剂　近期研究认为 ,此类药物可增加 DA释放 ,阻断 DA重摄取 ,刺激 DA受体 ,还有周围性…     

帕金森病综合治疗的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)又名震颤麻痹,是中老年人常见的中枢系统疾病,临床表现为静止性震颤,运动迟缓,肌强直和姿势步态异常等.发病机制是中枢黑质纹状体通路中多巴胺(DA)能神经系统病变,导致纹状体DA缺失,引起躯体运动功能紊乱.是继阿尔海默茨病的第二大进行性神经功能障碍性疾病.PD的防治成为国内外热点研究课题之一,本文就PD近几年的治疗作一综述.     

震颤麻痹的新药及疗法

震颤麻痹又称帕金森氏病(PD)是神经科较常见的疾病。一个世纪以来一直应用抗胆碱能药物(如(?)茄、阿托品、东莨菪硷、安坦、开马君、苯甲托品等)治疗,但都只是经验疗法,疗效也不够理想,且病因始终未阐明。至本世纪六十年代才明确本病主要因纹状体中一对神经递质的功能失去平衡,即多巴胺(DA)减少和乙酰胆碱(ACh)功能过盛所引起,因此     

帕金森病模型研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经系统退变性疾病,平均发病年龄为55岁,70岁人群发病率达120/10万[1].PD的确切发病机制尚不清楚,目前研究显示其主要病理标志为选择性黑质多巴胺(DA)神经元缺失,残存神经元呈现α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)和泛素染色阳性的胞浆内包涵体(Lewy Body,LB)形成,黑质-纹状体通路DA释放减少,患者出现静止性震颤,肌张力增高,运动减少、随意运动缺失、木僵等一系列症状.目前,PD的治疗方法有药物治疗,外科手术治疗和细胞基因移植治疗,其中以药物治疗最为广泛.     

多巴胺受体激动剂治疗中晚期帕金森病的临床研究

帕金森病(PD)是以运动减少、震颤和肌强直为主要表现的一种神经变性疾病,晚期致残率较高。左旋多巴替代治疗一直是基本的治疗药物。近年研究表明多巴胺(DA)受体激动剂不但能缓解其临床症状,还可以克服左旋多巴的不足,且具有神经保护作用[1],主张将DA受体激动剂用于早发(<50岁发病)的PD患者或者与左旋多巴制剂联合应用治疗中晚期PD[2]。本研究观察了34例应用DA受体激动剂(吡贝地尔缓释剂,商品名:泰舒达)或复方左旋多巴制剂(多巴丝肼,商品名:美多芭)治疗的中晚期PD患者,初步探索DA受体激动剂治疗中晚期PD的临床疗效。1资料与方法1.1病…     

多巴胺转运体显像早期诊断帕金森病的研究进展

帕金森病 (PD)以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为主要临床特征〔1〕。其病理基础是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性、缺失及黑质纹状体通路变性死亡 〔1,2〕。目前临床上早期确诊该病难度很大 ,近年来研究表明多巴胺转运体(DopaminetransporterDAT)显像可以从分子水平评价DA递质系统功能的客观情况 ,有助于定量研究该病的早期诊断 ,并在病情监测、药物疗效评估等方面有广泛的应用前景。1　PD诊断现状PD患者的头颅CT、MRI、EEG等检查无特征性变化 ,目前对PD的诊断主要是依据患者的临床表现及对多巴胺制剂的反应。然…     

A2AR/D2DR在运动调节帕金森病基底神经节功能紊乱中的作用研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种神经系统退行性疾病,主要病理性改变为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,纹状体DA投射减少,引发黑质-纹状体通路对基底神经节的调节功能紊乱~(〔1〕)。DA替代治疗在PD早期能够缓解其临床症状~(〔2〕),但随着病情发展,患者会对以左旋多巴(L-DOPA)为主的DA能抗PD药物产生耐药性、引发异动症等并发症~(〔3〕)。近年来研究证实,腺苷A2A型受体(A2AR)拮抗剂具有增强多巴胺D2型     

鱼藤酮与帕金森病

帕金森病(PD)是一种常见的影响中老年人运动功能的中枢神经系统慢性变性疾病.临床表现为静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势步态异常等.病理特征为黑质多巴胺(DA)能神经元缺失、残存神经元内出现路易小体(LB).至今散发性PD的病因不清.流行病学调查提示环境因素中的杀虫剂接触可能是PD潜在的危险因素,经常接触农药的人群PD患病率明显高于非暴露人群.鱼藤酮作为一种自然存在的化合物,自20世纪40年代以来一直是最广泛应用于农业除害和鱼塘清理的杀虫剂.近年来的研究发现,鱼藤酮可能对机体神经系统的功能产生影响,尤其是与PD之间可能存在潜在联系.     

骨髓间充质干细胞治疗帕金森病的研究进展

<正>帕金森病(PD)临床以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现。病因众多,发病机制复杂不明。病理上神经元变性以中脑黑质部位的多巴胺(DA)能神经元为主,但不局限于该部位〔1〕。路易小体形成是其病理特点。PD并发症是死亡的主要原因。目前针对PD的治疗措施主要为药物和手术治疗,但也产生了一系列副作用,严重影响患者生活质量。更为重要的是现行的治疗不能保护残存的DA能神经元,不能     

调控Nurr1表达影响神经干细胞向多巴胺能神经元分化的研究进展

帕金森病（PD）是一种进行性加重的慢性中枢神经系统功能失调所致一系列退行性病变,主要表现为中脑黑质多巴胺（DA）能神经元分泌减少引起的震颤、僵直、运动迟缓等运动障碍及非运动障碍。传统的药物疗法是在短期内补充DA,可缓解症状;其中左旋多巴是治疗PD的首选药物,但长期服用患者会出现精神症状、开关现象、剂末现象和晨僵少动等不良反应^[1]。最新研究^[2]显示,神经干细胞（NSC）移植术有望达到治疗PD运动障碍的目的。     

蛋白酶体抑制剂制备帕金森病模型的研究进展

帕金森病(PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺(DA)能神经元的变性缺失和残存的神经元胞质内Lewy小体形成为病理特征.由于发病率的增加及其不可根治性等特点,PD已成为神经领域的研究热点,而制备稳定的疾病模型成为研究的主要手段.近年来蛋白酶体抑制剂成为制备PD模型的新型药物,下面就该药物在PD模型中的研究进展作一综述.     

止颤汤对神经干细胞移植后帕金森病大鼠尿液中DA及其代谢产物含量的影响

目的 观察止颤汤对神经干细胞(NSC)移植后帕金森病(PD)大鼠尿液中多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响,探讨其对NSC移植后存活及定向分化的作用.方法 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)脑内定向注射建立PD大鼠模型,经NSC移植后予止颤汤灌胃.应用高效液相色谱法(HPLC)测定PD大鼠尿液中DA及其代谢产物高香草酸(HVA)、双羟苯乙酸(DOPAC)的含量.结果 止颤汤可以提高NSC移植后PD大鼠尿液中DA及其代谢产物的含量并改善其行为学.结论 止颤汤可能促进PD大鼠脑内NSC移植后的存活,并且分化为多巴胺能神经元发挥功能,同时抑制DA排泄,从而达到治疗作用.     

帕金森病模型的研究进展

<正>帕金森病(PD)是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺(DA)能神经元的变性缺失和胞质内包涵体——路易(Lewy)小体的出现为病理特征,以静止性震颤,运动迟缓,肌肉强直和姿势步态异常为主要临床表现的疾病。目前其发病机制尚不清楚,可能与遗传因素及环境因素密切相关。左旋多巴(L-DOPA)是治疗PD的最经典药物,但有弊端。利用PD动物模型,深入探究PD的发病机制和治疗方法非常必要。现将近几年来PD动物模型的研究进展综述。     

多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展

帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。 40多年来L dopa制剂一直被认为是治疗PD的最有效的药物 ,它对各种PD症状都有较好的疗效 ,但长期和 /或大量应用易出现疗效减退、“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生〔1〕。产生这些现象的原因尽管目前尚未完全阐明 ,但与L dopa本身的缺陷及疾病的不断进展有密切的联系。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,延缓并发症的出现。DA受体激动剂是目前发展最快的PD治疗药物。1　DA受体激动剂的分类DA受体是 2 0世纪 7…     

帕金森病后抑郁的最新研究进展

帕金森病(PD)是一种发生于中老年人的神经系统退行性疾病,主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺(DA)神经元变性、死亡和胞质中Lewy小体形成。其主要临床表现包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等,还可出现认知功能下降、情绪障碍等非运动症状。通常人们只关注PD的运动症状及体征,但是对其非运动症状,包括抑郁和痴呆研究较     

帕金森病与细胞因子

帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病，其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体，DA能神经元变性甚至坏死。然而PD的发病机制，至今尚未明了。自1978年Abramsky和Litvin提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来，越来越多的资料证实：免疫炎性反应参     

帕金森病伴2型糖尿病患者血糖水平、运动功能及左旋多巴等效剂量

目的探讨帕金森病(PD)伴2型糖尿病(T2DM)患者的血糖水平、运动功能及左旋多巴等效剂量(LDE)。方法检测27例PD+T2DM患者空腹血糖(FPG)、果糖胺、糖化血红蛋白(HbA 1c)水平,评定运动功能采用统一PD评分量表第三部分(UPDRS-Ⅲ),并计算LDE;与30例PD患者(对照组)进行比较。结果 PD+T2DM组FPG、HbA 1c水平较对照组显著升高(P0. 05),两组果糖胺无统计学差异(P0. 05)。PD+T2DM组较对照组运动症状(UPDRS-Ⅲ)评分显著升高(P0. 05),两组LDE无统计学差异(P0. 05)。结论 PD伴有T2DM患者血糖水平可能影响运动功能,但对药物使用剂量无明显影响。     

细胞凋亡学说在帕金森病发病机制的理论探索

帕金森病(PD)主要症状包括静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势平衡障碍等,病理变化主要为黑质致密部(DSN)和多巴胺(DA)能神经元选择性变性[1].PD病情呈渐进性的加重过程,患者晚期生活无法自理,最终死于肺部感染等并发症.     

干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其病理改变的最大特点是病变只侵犯中脑的多巴胺(DA)能神经元,导致纹状体内DA的减少从而引起运动迟缓,静止性震颤,肌肉强直等锥体外系症状。自20世纪90年代初开始应用胎儿脑组织移植治疗PD以来,已有大约350例患者接受了胎脑移植手术[     

帕金森病的最新国内外研究进展

帕金森病(PD) 是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺(DA)神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy 小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中DA含量减少.该病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损.