肾衰泄浊汤对肾间质纤维化大鼠OPN、CD44的调节作用

目的观察肾衰泄浊汤对肾间质纤维化大鼠肾组织OPN、CD44的调节作用。方法采用单侧输尿管梗阻动物模型,将72只SD大鼠随机分为6组。术后第7天、第14天处死,用原位杂交法检测实验大鼠肾组织OPN、CD44的调节作用。结果术后第7天、第14天,中药各组、苯那普利组与模型对照组大鼠肾组织OPN、CD44mRNA表达较假手术组增强(P0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN生成增多(均P0.05)。术后第14天,中药各组和苯那普利组大鼠肾组织OPN、CD44mRNA表达较模型组明显减弱(P0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN生成明显减少(P0.05),且大鼠肾组织病理损伤明显改善,以中药高剂量组最为显著,治疗效果亦较贝那普利组更佳(各项指标对比(P0.05)。结论肾衰泄浊汤可能是通过抑制大鼠肾组织OPN、CD44mRNA的表达,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN等ECM的过度沉积,从而减轻肾间质纤维化。     

Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用

目的分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组)。采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm。分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况。结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色。染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变最为严重。砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失。免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高。染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P0.01)。与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调最为显著(P0.01)。Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011)。结论急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少。Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关。     

氯丙咪嗪对大鼠增食素系统mRNA表达的影响

目的观察皮下注射氯丙咪嗪（CLI）对成年大鼠增食素（orexin）系统各成分mRNA表达的影响。方法 16只大鼠被随机分为两组,注射等量的CLI（20 mg/kg）和生理盐水3次。第3次注射后2h将大鼠断头处死,收集脑组织行半定量RT-PCR测定额叶皮层、海马、下丘脑orexin前体和orexin受体的mRNA。结果与生理盐水对照组相比,在额叶皮层、海马和下丘脑,CLI组的orexin前体和orexin2型受体（OX2R）mRNA表达显著减少;但orexin 1型受体（OX1R）mRNA在3个脑区的变化均不显著。结论 CLI抑制了大鼠脑内orexin前体和OX2RmRNA的表达。     

七氟醚预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响及海马区炎性细胞因子含量在其中的作用

目的评价七氟醚预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响及海马区炎性细胞因子含量在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠138只,18个月龄,体质量400~450 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=46)。对照组(C组):仅戊巴比妥钠麻醉,不进行手术;手术组(O组):戊巴比妥钠麻醉后行剖腹探查术,手术时间30 min;七氟醚预处理组(Sev组):吸入2.4%七氟醚30 min,然后吸入空气30 min后处理同O组。于术前30 min及术后第1、3、5、7天时,行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期、平台象限停留时间和穿越原平台次数;于术前30 min及术后第1、7天时,取海马组织,采用ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6含量;采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率、胞质钙离子浓度([Ca2+]i),并于术毕即刻,采集动脉血样,行血气分析及记录体温。结果与C组比较,O组术后各时点和Sev组术后第1、3、5天时逃避潜伏期延长、平台象限停留时间缩短和穿越原平台次数减少,O组术后第1、7天和Sev组术后第1天时海马TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,海马神经元凋亡率、胞质钙离子浓度([Ca2+]i)升高(P<0.05);与O组比较,Sev组术后各时点逃避潜伏期缩短、平台象限停留时间延长和穿越原平台次数增多,海马TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低,海马神经元凋亡率、胞质钙离子浓度([Ca2+]i)降低(P<0.05)。结论 2.4%七氟醚预处理可减轻老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制与降低海马区TNF-α、IL-1β及IL-6含量有关。     

丙泊酚对成年大鼠的认知功能及海马CA1区糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的影响

目的:观察丙泊酚麻醉对成年大鼠空间认知功能及海马CA1区GSK-3β水平的影响。方法:成年SD大鼠经尾静脉注射丙泊酚麻醉6 h,苏醒后24 h接受莫里斯水迷宫(Morris Water Maze,MWM)训练,观察全身麻醉对大鼠认知功能的影响;采用免疫荧光和Western blot技术,检测大鼠海马CA1区GSK-3β水平的变化。结果:与对照组相比,丙泊酚麻醉组大鼠在MWM任务的隐藏平台(P<0.01)、反向平台(P<0.01)和空间探索实验(P<0.05)的空间学习和记忆能力显著下降;同时伴有CA1区磷酸化的GSK-3β(p-GSK-3β)表达水平的下降(P<0.05),GSK-3β水平不变(P>0.05)。结论:丙泊酚麻醉可引起成年大鼠空间学习和记忆功能损害,其机制可能与降低海马CA1区的GSK-3β的磷酸化水平有关。     

七氟醚预处理对老年大鼠认知功能及海马区Erk1/2/CREB/BDNF信号通路表达影响

目的 探讨常用吸入麻醉药物七氟醚对老年大鼠相关认知功能影响及其对海马区Erk1/2/CREB/BDNF信号通路表达影响.方法 30只20月龄的老年雄性wister大鼠,随机分为3组:对照组(C组n=10),七氟醚1组(S1组n=10),和七氟醚2组(S2组n=10),老年雄性wister大鼠放置一密闭麻醉箱中,该麻醉箱放置于预设温度为35℃度的水浴箱中.麻醉箱进气口与装有七氟醚气体挥发罐的麻醉机连接,出气口接延长管置于通风厨,S1组大鼠用1.5％七氟醚麻醉2h,S2组大鼠用3.0％七氟醚麻醉2h,C组大鼠暴露于纯氧中2h.麻醉气体由纯氧通过麻醉机输送通过该麻醉箱,实验中使用麻醉气体监测仪监测麻醉箱出气口的麻醉气体浓度.在麻醉过程中每隔30 min监测大鼠肤色,并记录呼吸频率.对照组在手术后第一天处死,七氟醚组分别于处理后第2天各断头处死10只,冰盘上快速取海马,Western Blot法测定海马区BDNF、CREB及Erk1/2相关表达,并分别在处死前2小时进行水迷宫实验,并判断其记忆认知相关行为是否产生了改变.结果 试验组吸入低浓度1.5％七氟醚老年雄性wister大鼠试验后认知记忆功能不如对照组,试验组Western Blot法测定海马BDNF、CREB及Erk1/2相关表达均低于对照组,实验组组间比较浓度越高该信号通路表达活性越低.七氟醚预处理后吸入低浓度1.5％七氟醚后老年雄性wister大鼠认知功能减退,其机制可能与Erk1/2/CREB/BDNF信号通路表达有关,高浓度组(吸入低浓度3％七氟醚)影响情况较低浓度组显著.S1组、S2组麻醉后潜伏期均较麻醉前及C组麻醉后明显延长(P<0.05),S2组麻醉后潜伏期较S1组延长更为显著(P<0.05);S1及S2组大鼠120S内穿越原平台区域进入次数麻醉后显著低于麻醉前及C组,组间比较S2组相似文献   

铅暴露对大鼠海马不同亚区铜转运蛋白表达影响的研究

目的探讨铅暴露对大鼠海马不同亚区(CA1、CA3和DG区)铜转运蛋白表达的影响,为铅神经毒性的机制研究提供依据。方法选取45只SPF级SD雄性健康大鼠,随机均分为对照组(双蒸水)、低铅暴露组(0. 3 g/L乙酸铅)和高铅暴露组(0. 6 g/L乙酸铅),每组15只。采用自由饮水方式染毒,每周5 d,连续20周。Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力;电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定大鼠海马不同亚区铅和铜含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理学变化;实时PCR检测大鼠海马铜转运蛋白mRNA表达水平。结果与对照组相比,低和高铅暴露组大鼠的逃逸潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,差异有统计学意义(P0. 05或P0. 01)。随着染毒剂量增加,大鼠海马不同亚区神经元排列紊乱,大量细胞死亡,细胞核固缩、破裂,其中CA1区损伤程度最小。低和高铅暴露组大鼠海马CA1、CA3和DG区中铅的含量明显高于对照组,且高铅暴露组CA3区高于低铅暴露组(P0. 01); CA3和DG区中铜的含量分别是对照组的1. 08和1. 10倍、1. 12和1. 09倍(P0. 01); CA1区铜转入蛋白CTR1、DMT1和铜转出蛋白ATP7A mRNA表达比对照组增加(P0. 05或P0. 01),CA3区内CTR1和DMT1 mRNA表达分别是对照组的1. 95和2. 84倍、2. 74和1. 20倍,ATP7A mRNA表达是对照组的0. 89和0. 51倍(P0. 01),且与低铅暴露组相比,高铅暴露组CTR1 mRNA表达增加,ATP7A mRNA表达降低(P0. 01); DG区CTR1和DMT1比对照组分别增加了0. 71和2. 17倍、4. 23和4. 32倍,ATP7A mRNA表达增加了3. 78和2. 01倍(P0. 05或P0. 01),上述差异均有统计学意义。结论铅暴露可引起大鼠海马不同亚区损伤,这可能与海马CA1、CA3和DG区铜含量增加及铜转运蛋白的异常表达有关。     

疏肝补肾方药对疲劳大鼠海马CA1区中蛋白激酶C表达的影响

目的:研究疏肝补肾方药对于疲劳大鼠海马CA1区中蛋白激酶C(PKC)水平的变化.方法:成年雄性Spargue-Dawley大鼠36只,随机分为模型组(MG)、对照组(CG)和疏肝补肾组(LK).应用大鼠游泳运动结合睡眠剥夺建立疲劳大鼠复合模型,以Y迷宫实验评定其学习记忆能力.取大鼠海马CA1区以Western Blot定量检测,并以Real-time PCR技术分析海马CA1区PKC的mRNA表达.结果:Y迷宫实验显示,用药后大鼠的学习和记忆能力优于模型组,疏肝补肾组大鼠在正确反应率和达标所需训练次数皆与模型组有差异(P＜0.01或0.05).Western Blot结果显示,模型组PKC的蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05),疏肝补肾组高于模型组(P＜0.01).Real-time PCR结果显示,在mRNA水平上模型组及疏肝补肾组与对照组比较都有明显差异(P＜0.01),疏肝补肾组PKC mRNA表达高于模型组(P＜0.01).结论:疲劳引起大鼠海马CA1区的PKC水平下调,而使用疏肝补肾方药可改善之,提示可能籍由疏肝补肾法对抗疲劳引起的学习记忆损伤.     

红景天苷对大鼠骨折术后认知功能的改善作用及对海马大麻素2型受体表达的影响

目的探讨红景天苷对大鼠骨折术后认知功能的改善作用及对海马大麻素2型受体(CB2R)表达的影响。方法将60只大鼠随机均分为对照组、术后认知功能障碍(POCD)组和红景天苷组,各20只。POCD组和红景天苷组大鼠行胫骨骨折内固定术制备POCD模型,大鼠苏醒后,红景天苷组灌胃给予75 mg/kg的红景天苷,对照组和POCD组灌胃给予等量生理盐水,持续到术后第7天。于术前1 d、术后第1,7天时行旷场实验和恐惧测试。结果 3组大鼠各时点旷场实验探索总路程和声音恐惧测试僵直时间百分比比较,无明显差异(P> 0. 05)。与对照组相比,POCD组和红景天苷组大鼠术后1 d场景恐惧测试僵直时间百分比降低(P <0. 05);与POCD组相比,红景天苷组术后7 d百分比升高(P <0. 05)。与对照组比,POCD组和红景天苷组不同时点血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量及海马组织中CB2R和CD11b含量均增加(P <0. 05);与POCD组相比,红景天苷组不同时点各指标含量降低(P <0. 05)。结论红景天苷可改善大鼠骨折术后POCD,其机制可能通过抑制海马CB2R表达和海马小胶质细胞活化,减轻炎性反应有关。     

大鼠皮肤肌肉切口牵拉术对切口周围组织NGF mRNA表达的影响

目的 研究大鼠皮肤肌肉切口牵拉术(SMIR)对切口周围组织神经生长因子(NGF)mRNA表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、SMIR组和空白对照组.假手术组只切开皮肤、肌肉;SMIR组切开皮肤、肌肉后牵拉1h制作SMIR模型;空白对照组不做任何处理.术前和术后第1、3、5、10、14、21、28天分别测量各组机械缩足阈值(MWT),术后第3天RT-PCR检测各组切口周围肌肉组织NGFmRNA的表达.结果 SMIR组术后第1-28天MWT较空白对照组下降(P＜0.05),术后第3-28天较假手术组下降(P＜0.05).SMIR组术后第3天切口周围肌肉组织NGFmRNA表达较空白对照组和假手术组增加(P＜0.01),假手术组NGF mRNA表达较空白对照组增加(P＜0.05).结论 SMIR促进术后机械性痛觉过敏和NGF mRNA表达上调;NGF可能参与SMIR术后疼痛的发生、发展.     

右美托咪定复合依托咪酯对老年大鼠肝部分切除诱导术后认知功能障碍的改善作用

目的探究右美托咪定复合依托咪酯对全麻老年大鼠肝部分切除术后认知功能障碍的改善作用。方法雄性大鼠随机分为对照组、模型组、右美托咪定组、依托咪酯组、右美托咪定复合依托咪酯组,每组12只。2%异氟烷麻醉后,行气管插管机械通气,持续吸入1.5%异氟烷。右美托咪定组麻醉诱导给予6μg/kg右美托咪定10 min静注完毕,依托咪酯组麻醉诱导给予1.20 mg/kg依托咪酯静注,依托咪酯复合右美托咪定组麻醉诱导静注1.20 mg/kg依托咪酯和6μg/kg右美托咪定(10min静注完毕),模型组全麻气管插管不给予任何静脉麻醉药物,对照组不给予任何处理。实验组和模型组分别在全麻气管插管药物诱导后行肝部分切除术,造术后认知功能障碍的模型,对照组不予任何处理。术前1 d、术后1~5 d进行Morris水迷宫实验,术后第6天进行空间探索测试记忆能力。取术前1 d、术后1、3、5 d大鼠尾静脉血样,采用酶联免疫测定IL-6水平。结果与模型组比较,右美托咪定组、依托咪酯组、依托咪酯复合右美托咪定组的潜伏期显著缩短(P0.05);与模型组比较,右美托咪定组、依托咪酯复合右美托咪定组穿越平台次数显著增加(P0.01),目标象限停留时间比显著增加(P0.01),IL-6水平显著降低(P0.05)。结论右美托咪定复合依托咪酯可降低老年大鼠肝部分切除术后炎症因子水平,改善其术后认知功能。     

右美托咪定通过调节CX3CL1-CX3CR1信号通路对老年大鼠肝部分切除术后认知功能障碍的改善作用研究

目的 观察右美托咪定通过调节CX3CL1-CX3CR1信号通路对老年大鼠肝部分切除术术后认知功能障碍(POCD)的改善作用.方法 60只SPF级老年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、右美托咪定组和CX3CL1抗体+右美托咪定组.阳性对照组大鼠于术前3 d给予布洛芬混悬液35 mg/kg,ig给药,8 h/次...     

四君子汤联合肠内营养乳剂对肝硬化肝癌大鼠肝部分切除后免疫功能与营养状态的影响

目的：探讨四君子汤联合经肠内营养乳剂治疗肝硬化肝癌大鼠肝部分切除术对营养状态与免疫功能的影响。方法选取112例成功建立肝硬化肝癌大鼠模型,随机分为观察组与对照组,每组56例,大鼠采用Higgins法行肝部分切除术,对照组术后在常规饮食基础上给予肠内营养乳剂和生理盐水灌胃;观察组采用常规饮食基础上给予肠内营养乳剂和四君子汤灌胃。比较两组大鼠术前、术后免疫功能与营养状态改变情况。结果术后7d观察组大鼠血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均较对照组高,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01);术后7 d两组血清CD3、CD4、IgG、IgM、IgA浓度与CD4/CD8较治疗前降低,CD8较治疗前升高(P<0．01);术后观察组大鼠血清CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、IgM、IgA浓度明显高于对照组,CD8较对照组低(P<0．05,P<0．01)。结论行肝部分切除术治疗的肝硬化肝癌大鼠手术后给予肠内营养乳剂与四君子汤灌胃,有助于改善大鼠的营养状况与免疫功能,为临床实践提供一定的理论基础。     

CD200–CD200R Regulation of Microglia Activation in the Pathogenesis of Parkinson’s Disease

The role of CD200–CD200R signaling in immune regulation of the central nervous system has become a popular field of research in recent years. Many studies have shown that there is a close correlation between CD200–CD200R, microglia activation, and Parkinson’s disease (PD). This review discusses the above relationship, highlighting (1) the gene mapping and molecular structure of CD200 and CD200R, (2) the distribution and expression of CD200 and CD200R in the nervous system, (3) the effect of CD200–CD200R signaling on microglia activation, and (4) the role of microglia activation in the pathogenesis and progression of PD. Finally, we discuss the status of current studies on the regulation of microglia activation in PD and strongly suggest that it is very promising to regulate microglia activation in PD via targeting CD200–CD200R signaling pathways.     

术后静脉镇痛对肺癌手术患者围术期免疫反应及儿茶酚胺的影响

目的观察联合应用氟比洛芬酯和舒芬太尼术后静脉镇痛对肺癌手术患者围术期免疫反应及儿茶酚胺的影响。方法选择择期行肺癌根治术患者26例,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分为氟比洛芬酯联合舒芬太尼镇痛组（F组,n=13）和舒芬太尼镇痛组（S组,n=13）。两组患者均采用相同的异丙酚、芬太尼、维库溴铵及异氟醚静吸复合麻醉。术毕分别用氟比洛芬酯联合舒芬太尼和单纯舒芬太尼行静脉术后镇痛,采用VAS镇痛评分评价镇痛效果,并分别于于麻醉前（TO）、切皮后1h（T1）和术毕（T2）、术后24h（T3）、48h（T4）检测外周血CD3、CD4、CD8、CD23＋B细胞及单核细胞HLA-DR表达的变化。同时测定外周血肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）的浓度。结果两组术后镇痛效果无显著性差异（P〉0．05）。S组切皮后1h及术毕CD3细胞下降,术后24hCD。细胞和CD4／CD8比值降低（P〈0．05）,F组切皮后1hCD4／CD8升高（P〈0．05）。两组术后24hCD~B细胞均显著升高,单核细胞HLA-DR表达显著下（P〈0．05）降。两组在术中、术后NE值无显著差异（P〉0．05）。结论氟比洛芬酯联合舒芬太尼和单纯舒芬太尼术后镇痛都取得良好的镇痛效果,但前者更有利肺癌患者术后细胞免疫功能的恢复。     

雷公藤内酯对老年大鼠术后认知功能障碍海马TNF-α表达的影响

目的观察雷公藤内酯对老年大鼠术后认知功能障碍海马TNF-α表达的影响。方法将入选大鼠随机分为3组：即假手术组（sham组）,模型组（POCD组）和给药组（TP组）。实验组术前1 d、手术当日和术后1 d腹腔注射TP 0.4 mg·kg-1,共3次。肝脏部分切除术后1、7 d时各取7只大鼠,采用Y型迷宫检测术后第1、2、3、7、8、9天时学习记忆能力。术后第3天时各取7只大鼠海马进行免疫组织化学染色及图像分析,测定TNF-α阳性细胞数和平均光密度。结果与模型组比较,雷公藤内酯给药组大鼠术后8 d全天总反应时间明显缩短（P〈0.05）,术后2、3、7、8、9 d错误反映次数明显减少（P〈0.05）,术后2、3、7、8 d主动回避次数明显增加（P〈0.05）。给药组大鼠海马区TNF-α阳性细胞数和平均光密度明显降低（P〈0.05）。结论雷公藤内酯明显减轻肝部分切除术后大鼠认知功能障碍,其机制可能与其通过抑制炎症反应,减少TNF-α表达有关。     

自噬在丙泊酚麻醉致老年大鼠术后认知功能障碍中的作用

目的 探讨丙泊酚麻醉对老年大鼠术后认知功能的影响及自噬在其中的作用。方法 将老年大鼠72只,随机分为4组：对照组、丙泊酚组、雷帕霉素组、丙泊酚+雷帕霉素组。雷帕霉素组及丙泊酚+雷帕霉素组于麻醉前5 d ip雷帕霉素10 mg/kg,每天1次,麻醉当日为麻醉前1 h注射,共6 d。丙泊酚组及丙泊酚+雷帕霉素组以20 mg/kg丙泊酚诱导麻醉,并以54 mg/kg/h维持4 h。采用Morris水迷宫评测大鼠学习与记忆功能;Western Blotting技术及免疫荧光观察麻醉后24 h、6 d海马区自噬相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,丙泊酚组第1~3天逃避潜伏期显著延长（P<0.05、0.01）,目标象限探索时间明显缩短,穿平台次数明显减少（P<0.05）;麻醉后24 h、6 d海马区自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1蛋白表达明显减少,p62蛋白表达明显增多（P<0.05）。与丙泊酚组比较,丙泊酚+雷帕霉素组第1~3天逃避潜伏期缩短,目标象限探索时间显著延长,穿平台次数明显增加（P<0.05）;麻醉后24 h、6 d海马区自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1表达明显增多,p62表达明显减少（P<0.05）。结论 丙泊酚连续麻醉4 h可导致老年大鼠空间学习记忆能力损伤,其机制可能与抑制海马区自噬有关。     

Inhibition of liver carcinogenesis in Wistar rats by consumption of an aqueous extract from leaves of Ardisia compressa.

This study evaluates the chemopreventive effect of an aqueous extract of dried leaves of Ardisia compressa against liver cancer. A rat liver assay that mimics progressive forms of human disease was used as a carcinogenesis model. Forty-five male Wistar rats (180-200 g body weight) were injected intraperitoneally on day 1 with a single dose (100 mg/kg) of diethylnitrosamine (DEN), and also received via gavage 20 mg/kg acetylaminofluorene (2-AAF), on days 7, 8 and 9. The rats were randomly divided into four groups (n=15). Control groups (Group 1 and Group 2) had free access to water. Group 3 received 0.5% (w/v) of A. compressa tea for 10 days before treatment and during the study as the sole source of fluid until the rats were killed. A fourth group of 15 rats received no carcinogen or promoter but did receive 0.5%, (w/v) of A. compressa tea. All animals had 70% partial hepatectomy at day 10. The incidences of hepatocellular foci, nodules and carcinoma were significantly smaller in Group 3 than in Group 2 (P<0.01). A. compressa tea consumption alone (Group 4) did not induce the development of foci, nodules or carcinomas (P<0.01). The striking observation of this study was that consumption of A. compressa tea resulted in complete inhibition of the chemically-induced hepatocarcinogenesis in Wistar rats.     

Sodium benzoate attenuates iminodipropionitrile-induced behavioral syndrome in rats

This study reports the effects of the antioxidant sodium benzoate (SB) on iminodipropionitrile (IDPN)-induced excitation with choreiform and circling (ECC) syndrome in adult female Wistar rats. Rats in four different groups (n=8) received i.p. injections of SB (0, 50, 100 and 200 mg/kg) daily for 10 days. IDPN (100 mg/kg, i.p.) was administered daily 30 min before SB for the first 8 days. Two additional groups served as control (vehicle) and SB alone (200 mg/kg) groups. The animals were observed daily for neurobehavioral abnormalities, including dyskinetic head movements, circling, tail hanging, righting reflex and contact inhibition of the righting reflex, characterized as the ECC syndrome. In the IDPN-alone treated group, the onset of ECC syndrome occurred on day 9 (2 out of 8 rats), whereas none of the animals treated with IDPN plus SB (100 or 200 mg/kg) showed any signs of ECC syndrome on that day. All the animals in the IDPN-alone group developed severe dyskinesia on day 11. Treatment of rats with SB significantly and dose-dependently attenuated IDPN-induced behavioral deficits.     

Comparative changes in hepatic DNA, RNA, protein, lipid, and glycogen induced by a subtoxic dose of CCl4 in chlordecone, mirex, and phenobarbital pretreated rats

Male Sprague-Dawley rats (200-250 g) were maintained on a normal powdered diet or on a similar diet containing 10 ppm chlordecone (CD), 10 ppm mirex (M) or 225 ppm phenobarbital (PB) for 15 days. On day 15, the animals received a single i.p. administration of CCl4 (100 microliters/kg). Hepatic DNA, RNA, protein, lipid and glycogen were determined 1, 4, 6, 12, 24 and 36 h after CCl4 administration. A significant decrease (18%) in hepatic protein was observed 24 h after CCl4 challenge in the CD-pretreated rats; significant changes were not observed in the other treatment groups. Hepatic RNA was decreased (37%) in CD-pretreated rats at 36 h; no changes were observed in the DNA content. Hepatic RNA and DNA were increased (20% and 16%, respectively) 6 h after exposure to CCl4 alone. Lipid content was increased at all time points starting at 4 h in response to CCl4 challenge in the CD-pretreated rats. In the M- and PB-pretreated rats increases in hepatic lipid (22 and 28%, respectively) were observed only at the 6-h time point. Only a transient increase occurred after CCl4 alone at 4 h. While depletion of hepatic glycogen was manifested in all groups at all time points following CCl4, that in the CD + CCl4 group was the greatest. A recovery of glycogen beginning at 12 h was observed in the rats receiving CCl4 alone and in the M and PB pretreated animals. No such recovery was evident in CD + CCl4 group. These studies indicate that biochemical changes compatible with cellular death are more pronounced in the CD-pretreated rats than in those receiving CCl4 alone, suggesting that the metabolic and supportive biochemical mechanisms for hepatocellular repair are suppressed in rats receiving CD + CCl4.