急性卒中后脑水肿

急性卒中后脑水肿是一种继发性病理学状态，可使颅内压增高，甚至威胁患者的生命。文章阐述了急性卒中后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

急性卒中后脑水肿

急性卒中后脑水肿是一种继发性病理学状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者的生命。文章阐述了急性卒中后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

格列本脲预防缺血性卒中患者脑水肿和出血性转化

脑水肿和出血性转化（hemorrhagictransformation,HT）是缺血性卒中的常见并发症。缺血性脑水肿是大面积脑梗死患者死亡的主要原因。磺脲类受体1（sulfonylurea receptor 1, Sur1）-瞬时受体电位通道M4型（transient receptor potential melastatin 4, Trpm4）通道在局灶性脑缺血中起着重要作用。动物实验和临床研究均显示，Sur1选择性抑制剂格列本脲可为缺血性卒中提供神经保护，包括缩小梗死体积和改善神经功能，特别是减轻脑水肿和降低HT 发生率。文章对格列本脲预防缺血性卒中患者脑水肿和HT的研究进展进行了综述。     

大面积脑梗死的处理

大面积半球梗死患者常常因脑水肿出现神经功能恶化。不管对脑水肿进行内科还是外科手术治疗,其致残率和病死率仍然很高。文章综述了大面积半球梗死的临床和影像学特征,并对脑水肿的各种治疗选择做了评价。     

恶性大脑中动脉区梗死的外科处理

恶性大脑中动脉区梗死占所有大脑中动脉区梗死的15％～20％。一些患者会出现占位性脑水肿而导致中线结构移位、颅内压增高和脑疝形成，通常在症状出现后2～5d内意识水平下降和出现脑干体征而恶化。内科保守治疗的病死率高达60％～80％，而积极手术治疗却能显著降低病死率并改善预后。     

大面积脑梗死外科治疗50例临床分析

大面积脑梗死发病急骤、梗死面积大、脑水肿严重、短时间内即出现意识障碍及发生脑疝，死亡率高。以往的去骨瓣减压术虽能解决颅内压增高和脑水肿等问题，但不能迅速解除脑干受压，改善脑脊液及脑血液循环，尤其是梗死区的侧支循环还容易出现进行性充血性水肿、缺血和继发性出血。我们采用Csokay改良术式、颞肌贴附及天幕切开术治疗50例大面积脑梗死患者取得了良好的疗效。     

卒中后感染

卒中后感染主要包括卒中相关性肺炎和尿路感染,是卒中患者残疾率和病死率增高的主要原因之一,其发生和发展与卒中患者全身各系统的基础状态、卒中部位、梗死体积、严重程度、吞咽困难和失语等因素相关.卒中诱导的免疫抑制在近年来越来越受到关注.     

缺血性脑水肿

缺血性脑水肿似乎涉及截然不同的两个过程,其相对促成作用和时间过程取决于缺血的持续时间、严重程度以及是否再灌注.第一个过程涉及组织中Na+和水含量的增加,同时伴胞饮作用增强和跨内皮细胞Na+,K+-ATP酶活性增高,这在梗死早期和出现明显的结构损伤之前非常明显,再灌注可加剧这一现象.第二个过程是脑实质和血管系统本身梗死引起的更加广泛的迟发性血脑屏障(BBB)受损所致.在第二阶段,虽然组织Na+水平似乎仍然是水肿形成的主要渗透力量,但血清蛋白酶的渗出是另一潜在的有害因素.尽管蛋白酶作用的相对重要性还不清楚,但细胞外基质的降解确实可导致BBB的进一步破坏和组织软化,这一阶段的特征以脑肿胀最为明显.许多因素可参与和调节缺血性脑水肿的形成,但目前的大部分信息来自于实验模型,仍缺乏来自微观水平的临床资料.有临床意义的脑水肿通常在大面积半球卒中后以迟发性方式出现,是病死率高的一个原因.在检测和评价卒中后水肿引起的继发性损伤方面,神经体征的重要性至少与直接颅内压(ICP)测量和神经影像学检查相当.然而,卒中的神经影像学特征,尤其是早期发现大脑中动脉区域受累超过1/2对随后数小时和数天严重脑水肿的形成具有很高的预测价值.尚无有效的内科治疗能够确实消除脑水肿和ICP升高,在大多数情况下,这些治疗充其量只是在勉强应付而已.半侧颅骨切除术似乎是能够使患者避免死于脑受压的最有希望的一种方法,但手术的最佳时机和选择患者的方式目前还在研究之中.所有治疗广泛性缺血性脑肿胀的方法都笼罩在患者虽然存活但功能转归可能很差的阴影之下.通过控制血压,给予选择性液体控制血清渗透压以及控制其他加重脑水肿的全身性因素是可能的.因此,在这里也给出了宽泛的治疗卒中后脑水肿的指南.     

脑梗死后继发性丘脑损害的研究进展

实验和临床均有资料证明，脑梗死造成神经功能障碍不仅和梗死局部损伤有关，而且也与远离梗死灶且局部脑血流无明显降低的相关神经元生不可逆退行性改变有关。大鼠一侧大脑中动脉永久闭塞不但造成同侧大脑皮质，尾状核和豆状核梗死，而且引起丘脑和黑质继发性和退行性改变。脑梗死后继发性丘脑退行性改变可能与脑水肿、逆行性变性、神经营养障碍，凋亡，兴奋性氨基酸毒性与钙超载和蛋白合成抑制等多种因素有关。动物实验已证实，蛋白     

白质疏松与脑血管疾病

脑血管病患者影像学检查白质疏松的发生率为：高龄９％～１９％、卒中／短暂性脑缺血发作３％～４４％、血管性痴呆５０％、Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病３０％～６０％。白质疏松常见于腔隙性梗死、脑内深部出血、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性动脉病以及脑淀粉样血管病等各型脑血管病。白质疏松患者在急性缺血性卒中后病死率、生活依赖性、卒中再发、心肌梗死和卒中后痴呆等的发生率均较高。卒中病人的白质疏松与小血管病     

脑水肿检测手段及治疗方法的研究进展

脑水肿是缺血性卒中、脑出血、肝衰竭和脑外伤等多种疾病的继发性症状.脑水肿的早期检测对于脑水肿及其诱发疾病的治疗均具有重要意义.该文综述了脑水肿相关的临床常见指标、检测手段以及治疗方法,以期为脑水肿的研究和临床治疗提供参考.     

消炎痛治疗卒中后脑水肿1例

脑水肿是引起颅内压(ＩＣＰ)升高的最常见原因,对其尚无有效治疗方法。一些动物实验及颅脑外伤患者的资料证明,消炎痛可使颅内高压降低,但至今却未将其用于治疗缺血性卒中后脑水肿。为此,作者报道1例消炎痛对脑半球大部梗死患者的疗效。患者44岁,左大脑中动脉(ＭＣＡ)分布...     

恶性大脑中动脉区梗死的外科处理

恶性大脑中动脉区梗死占所有大脑中动脉区梗死的15%~20%。一些患者会出现占位性脑水肿而导致中线结构移位、颅内压增高和脑疝形成。通常在症状出现后2~5d内意识水平下降和出现脑干体征而恶化。内科保守治疗的病死率高达60%~80%,而积极手术治疗却能显著降低病死率并改善预后。     

白质疏松与脑血管疾病

脑血管病患者影像学检查白质疏松的发生率为 :高龄 9%～ 19%、卒中 /短暂性脑缺血发作 3%～ 44 %、血管性痴呆 5 0 %、Alzheimer病 30 %～ 6 0 %。白质疏松常见于腔隙性梗死、脑内深部出血、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性动脉病以及脑淀粉样血管病等各型脑血管病。白质疏松患者在急性缺血性卒中后病死率、生活依赖性、卒中再发、心肌梗死和卒中后痴呆等的发生率均较高。卒中病人的白质疏松与小血管病变有关 ,可导致心脏及神经系统的不良预后。     

大脑中动脉供血区梗死后远隔部位继发性损害的研究进展

临床和动物实验研究均已证明，脑梗死造成的神经功能缺损不仅与梗死灶局部损伤有关，而且也与远离梗死灶的相关部位的继发性损害有关。大鼠一侧大脑中动脉永久闭塞不仅造成同侧大脑皮质、尾壳核和豆状核梗死，而且引起远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓继发性退行性改变。脑梗死后远隔部位继发性损害的机制可能与轴突的退行性改变、神经营养障碍、存在神经生长抑制因子、局部脑血流减少、神经递质调节失衡和蛋白合成抑制等因素有关。这些研究有助于指导卒中后的康复治疗。     

恶性脑梗死早期预测的研究进展

大面积脑梗死患中，大约10％因严重脑水肿，颅内压升高，组织移位，神经功能不断恶化，最终发生脑疝，病死率极高，保守治疗达80％，称之为“恶性脑梗死”（malignancy cerebral infarction，MCI），MCI大多数发生于大脑中动脉（MCA）梗死，故又称为“恶性大脑中动脉区梗死”。     

卒中后脑水肿产生的病理机制及防治研究进展

脑水肿是一种常见的病理状态。从总体上根据血脑屏障是否受到损伤可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和混合性脑水肿。神经系统疾病和其他系统继发性脑病都可引起。脑水肿使脑体积增大,导致毛细血管受压而引起微循环障碍,后者反过来进一步加重脑水肿,从而形成恶性循环,使颅内压增高,甚至导致脑疝形成而危及生命。急性卒中后脑水肿的形成机制至今未完全阐明,其治疗也存在广泛争议,近年来许多实验研究发现了一些相关物质和因素,并对其防治进行和探讨,现综述如下:1脑水肿产生的病理机制缺血性脑卒中和出血性卒中后脑水肿的发生机制大致相同,…     

心房颤动脑梗死患者OCSP临床分型与预后的研究

目的探讨心房颤动脑梗死患者的牛津郡社区卒中项目OCSP临床分型及预后。方法采用前瞻性队列研究,将1019例脑梗死患者分为心房颤动脑梗死组(房颤组)91例和无心房颤动脑梗死组(无房颤组)928例;又按OCSP临床分型标准分为完全前循环梗死44例、部分前循环梗死552例、后循环梗死300例和腔隙性梗死123例。进行随访并比较2组预后。结果与无房颤组比较,房颤组患者完全前循环梗死比例明显增加,后循环梗死、腔隙性梗死比例明显减少(P<0.01);美国卫生研究院卒中量表评分及改良Rankin评分明显升高(P<0.05,P<0.01)。2组部分前循环梗死比例差异无统计学意义(P>0.05)。房颤组患者预后不良率为71.4%,发病1年时复发率为31.3%,病死率为30.0%;无房颤组患者预后不良率38.4%,发病1年时复发率为16.5%,病死率为10.3%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论心房颤动脑梗死患者较无心房颤动患者预后差。     

进展性缺血性卒中的临床分析

目的探讨不同类型的脑梗死患者进展性卒中的发生率、可能的预测指标以及预后。方法将起病在24小时内486例首次发病的脑梗死患者分成四组:即完全前循环梗死组(TACI),部分前循环梗死组(PACI),腔隙性脑梗死组(LACI)和后循环梗死组(POCI)。进展性卒中的诊断根据起病到7天内肌力下降情况或神经功能缺损评分来判断。比较各组有进展与无进展的脑梗死患者的特征、危险因素、重要体征、头部CT、彩超下颈动脉粥样硬化特征以及预后情况。结果486例患者中有116例发展为进展性卒中(23.87%),其中完全前循环梗死组发生率最高为36.59%,其次为腔隙性脑梗死组26.70%及后循环梗死组20.34%,而部分前循环梗死组发生率最低为12.10%。完全前循环梗死组患者中,有进展的患者头颅CT早期异常及严重颈动脉狭窄的患者较无进展的患者多。腔隙性脑梗死组中,有进展的患者入院时血糖较无进展的高,而头颅CT早期异常率较无进展的患者低。有进展的脑梗死患者急性期病死率高,神经功能恢复差,影响到患者预后。结论不同脑梗死组患者进展性卒中的发生率不同,有进展的患者预后差。完全前循环梗死组头颅CT早期异常、颈动脉粥样硬化的严重程度及狭窄程度、腔隙性脑梗死组入院时高血糖及低头颅CT异常,均可能是进展性卒中发生的预测指标。     

缺血性脑卒中合并脑心综合征69例临床分析

目的探讨脑心综合征在进展性缺血性脑卒中的发病率、临床特点及预后。方法对210例急性缺血性脑卒中患者入院后的心电图,心肌酶谱等进行动态观察,并对临床资料进行分析。结果脑心综合征在急性缺血性脑卒中的发生率为32.86%,其中78.26%的脑心综合征患者呈进展性卒中发病,脑叶梗死明显高于其他部位梗死（P〈0.01）,有意识障碍患者100%发病。脑心综合征的心电图主要表现为心律失常、心肌缺血等,心肌酶谱异常率为40.74%。结论缺血性脑卒中常合并继发性心脏损害,故对临床表现为脑心综合征的急性缺血性卒中患者,要从各个环节尽早针对性干预卒中的进展,为早期康复提供有利条件。