CyclinD和CDK4mRNA及其多肽在银屑病皮损表皮中的过表达

银屑病皮损的表皮细胞增殖周期较之正常皮肤明显缩短。在细胞周期中Ｇ１期变异最大，其长短通常可决定细胞周期时间，并且细胞是在Ｇ１期决定继续进行增殖还是退出周期［１］。细胞周期调节蛋白ＣｙｃｌｉｎＤ１与激酶ＣＤＫ４（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓ...     

Cyclin D1,CDK4和p16在银屑病皮损中的表达

目的:检测细胞周期素D1 (cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)和p16蛋白3种细胞周期相关蛋白在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达.方法:采用免疫组化PV - 9000二步法检测35例PV患者皮损和20例对照组皮肤组织中cyclin D1、CDK4、p16蛋白的表达.结果:cyclin D1蛋白在PV组织中阳性表达率为68.6％,在对照皮肤组织中阳性表达率为15.0％.CDK4蛋白在PV组织中阳性表达率为77.1％,在对照组组织中阳性表达率为80.0％.p16蛋白在PV组织中阳性表达率为14.3％,在对照组组织中阳性表达率为60.0％.Cyclin D1蛋白在PV皮损中表达明显上调(X2=15.46,P＜0.05),CDK4蛋白在PV皮损中与对照组皮肤相比表达未见明显差异(X2 =4.37,P＞0.05),p16在PV皮损组织中表达明显下调(X2=12.88,P＜0.05).结论:3种细胞周期相关蛋白可能与PV皮损中角质形成细胞(KC)异常增殖密切相关.     

维A酸对细胞周期素D1、周期蛋白依赖性激酶4及P16表达的影响

银屑病患者皮损表皮细胞增殖周期较正常皮肤明显缩短。在细胞周期中 G1期变异最大,细胞周期素 D1（ cyclinD1）、周期蛋白依赖性激酶 4（ cyclin dependent kinase 4, CDK4）及周期蛋白依赖性激酶抑制物 (cyclin dependent kinase inhabitor,CKI )P16分子是 G1期的主要调控者。我们应用维 A酸霜外用治疗银屑病皮损,然后分别检测了其皮损用药前后表皮角质形成细胞中 CyclinD1、 CDK4及 P16三者的 mRNA及其蛋白质表达水平,报道如下。 一、材料和方法 （一）病例及取材：病例选自门诊及住院确诊的寻常型银屑病患者 13例,其中斑…     

CyclinE和CDK2 mRNA及蛋白质在银屑病皮损表皮中的表达

在哺乳类细胞增生周期中，ＣｙｃｌｉｎＥ于Ｇ１晚期开始与ＣＤＫ２（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ２）结合，在Ｇ１／Ｓ转换处形成激酶复合体，对Ｇ１／Ｓ转换起重要调控作用。近年来国外一些学者报道，过表达的ＣｙｃｌｉｎＥ可加速Ｇ１期的进行［１，２...     

角蛋白K6、K16在寻常性银屑病皮损中的表达及其临床意义

目的：探讨角蛋白K6、K16在银屑病发病机制中的地位。方法：用免疫组化法，检测30例银屑病患者皮损处和10例正常对照者皮肤角质形成细胞中角蛋白K6和K16的表达水平。结果：①银屑病组患者皮损处表皮角质形成细胞中K6、K16的表达水平与正常对照组相比，差异具有显著性，其中，病例组棘细胞层K6、K16的表达与对照组相比，差异具有极显著性；②角蛋白K6、K16在银屑病进行期和稳定期的表达差异无显著性，但分别与消退期银屑病相比差异均具有显著性；③角蛋白K6、K16的表达在急性点滴状和慢性斑块状银屑病间差异无显著性。结论：角蛋白K6、K16在银屑病发病机制中可能起重要作用，这两个指标有望作为监测银屑病活动性的指标。     

某些表皮肿瘤中CDK4、P16表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨CDK4、P16在某些表皮肿瘤中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用ABC免疫组化技术观察48例皮肤鳞状细胞癌、41例基底细胞癌和15例角化棘皮瘤中CDK4、P16的表达。结果:鳞状细胞癌中CDK4表达明显高于基底细胞癌及角化棘皮瘤(P<0.01,P<0.05),P16表达则相反(P<0.05)。二者的表达在基底细胞癌与角化棘皮瘤之间无显著性差异(P>0.05)。CDK4在高分化鳞状细胞癌中的表达明显低于低分化者(P<0.05),在低分化及伴有淋巴结转移的鳞状细胞癌中P16表达明显下调(P<0.05),二者的表达与患者的性别、年龄、发病部位及病程无关(P>0.05)。结论:P16表达减少和CDK4表达增加可能参与皮肤癌的发生、发展和转移。     

Caspase-3在银屑病皮损中的表达

目的探讨银屑病皮损中凋亡调控基因天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate-specificprotease,Caspases)家族中Caspase-3的表达.方法采用免疫组化法检测Caspase-3在寻常性银屑病皮损中的表达.结果在正常皮肤组织中,Caspase-3的表达仅局限于表皮基底细胞层的细胞浆,在银屑病皮损中,Caspase-3表达弥散分布于增生表皮的基底细胞层、棘细胞层及颗粒细胞层;与正常表皮相比较,基底细胞层Caspase-3的表达明显减少.结论在银屑病皮损中,凋亡调控基因Caspase-3表达的定位性改变可能与银屑病发病机制有关.     

核因子-κBp50和P16INK4A在尖锐湿疣皮损中的表达及意义

尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的性传播疾病之一,最常见于HPV6、11型感染.国内外研究表明CA可发生癌变[1],因此尖锐湿疣与癌变的关系日益受到人们的关注.笔者通过免疫组化方法对尖锐湿疣组织中核因子(NF)-kBp50和P16INK4A表达进行了研究,以便进一步了解尖锐湿疣的发病机制.     

Klf4在银屑病和湿疹患者皮损中的表达

目的：检测Klf4在银屑病及湿疹皮损中的表达。方法：采用免疫组化技术检测Klf4在16例银屑病患者皮损、16例湿疹皮损及16例正常皮肤中的表达。结果：银屑病皮损Klf4阳性细胞数为（346.56±24.91）高于正常皮肤的（235.12±20.32）,(P<0.05),湿疹皮损为（75.94±15.61）,低于正常皮肤(P<0.05)。结论：湿疹患者的Klf4表达下调而在银屑病患者中上调,KIf4在不同疾病中可能发挥不同的生物学作用。     

P16在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨P_(16)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化(SP法)检测75例CA患者皮损与30例正常皮肤组织中P_(16)的表达情况,并对比研究。结果 P_(16)在CA中阳性表达率为62.67%,与正常皮肤相比,两者间的差异有统计学意义(P 0.05)。结论 P_(16)在CA组织中异常表达,说明P_(16)可能参与尖锐湿疣的发生发展。     

P物质及NK1-R在寻常型银屑病皮损中的表达

目的:检测P物质及P物质受体(NK1-R)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法:免疫组化法检测P物质及NK1-R在寻常型银屑病患者(16例进展期、10例稳定期)及15例正常人皮肤中的表达.结果:P物质及NK1-R在寻常型银屑病皮损中呈高表达,(阳性表达率分别为96.15%、88.46%)与正常皮肤(阳性表达率分别为80%、66.67%)相比有显著性差异(均P<0.05);银屑病组进展期与稳定期患者P物质阳性表达率分别为93.75%、100%,NK1-R的阳性表达率分别为87.5%、90%,进展期与稳定期P物质及NK1-R表达相比差异无统计学意义(均P>0.05).结论:P物质与NK1-R可能共同参与了银屑病的发病.     

黑素瘤p16INK4、p21WAF1/CIP1的检测及临床意义

黑素瘤(malignant melanoma,MM)是一种恶性程度较高的黑素细胞肿瘤,多发生于皮肤,也见于眼、直肠、肛门、食管和软脑膜[1]。自1992年Cannon-Albright等[1]发现p21存在黑素瘤的一个易感基因以来,对其发病分子学机制的研究有了长足的进步。目前的热点是pRb和p53对G1-S调控点的调节作用[2],作为pRb上游的重要调控点,p16INK4、p21WAF1在黑素瘤的发病机制中具有举足轻重的作用。1对象和方法1.1对象1.1.1标本搜集组织病理诊断明确的黑素瘤标本50份,患者均来自黑龙江省肿瘤医院2002—2005年住院病人,年龄22～71岁,平均47岁。标本经10%甲醛固…     

发育不良痣皮损中P14ARF/P16β和gp100的表达

目的:探讨P14ARF/P16β和gp100等在发育不良痣(DN)皮损中的表达。方法:应用免疫组化方法,分别对9例DN、10例先天性色痣和10例普通获得性痣的石蜡组织标本,进行P14ARF/P16β和gp100等的检测。结果:在P14ARF/P16β标记中,DN与先天性色痣或普通获得性痣相比呈现低表达。在gp100标记中,DN与先天性色痣或普通获得性痣相比呈现高表达。结论:DN与先天性色痣或普通获得性痣相比,其P14ARF/P16β表达降低,可能与痣细胞不成熟相关,而DN中的gp100高表达,提示与痣细胞增生活跃相关。     

p21与p53蛋白在银屑病皮损中的表达

银屑病是一种皮肤表皮细胞良性增生性疾病,其发病机理仍不清楚。近年来发现ras基因和p53基因与肿瘤细胞的增生有关[1～3]。为探讨ras基因和p53基因与银屑病皮损发生、发展的关系,我们分别对13例银屑病患者皮损内ras基因表达的p21蛋白和p53基因表达的p53蛋白进行了免疫组化研究。一、病例和方法1.病例资料:随机选择1996年5～12月门诊就诊的13例进行期斑块状银屑病患者,其中男8例,女5例;年龄19～50岁;病程半年至10年。诊断依据临床表现及组织病理学检查。4例正常人对照来自皮肤外伤患者创口周边外观正常皮肤。2.试剂:鼠抗人多克隆p21抗体、鼠…     

神经生长因子受体P75和P140trkAmRNA在寻常型银屑病患者皮损中的表达

目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)受体P75和P140trkA在寻常型银屑病发病机制中的作用.方法应用原位杂交技术检测了33例寻常型银屑病患者(18例为进展期,15例为静止期)和10例正常人皮肤组织中两受体(P75和P140trkA)mRNA的表达情况.结果与正常人皮肤比较,寻常型银屑病皮损及非皮损中P75和P140trkA受体mRNA的表达明显上调,且皮损中的表达明显高于非皮损区(P＜0.01);进展期患者皮损与非皮损中P75和P140trkA受体mRNA的表达分别高于静止期患者的皮损与非皮损区(P＜0.01).结论神经生长因子及其两受体可能是参与银屑病病理机制的重要因子.     

Toll样受体2和4在银屑病皮损中的表达

目的研究Toll样受体（TLR）2和4在银屑病皮损中的表达，探讨其与银屑病发病的关系。方法选用16例滴状银屑病、13例斑块状银屑病患者及10例正常人皮肤的石蜡切片．用免疫组化的方法研究TLR2和TLR4的表达。结果10例正常人皮肤的基底层均有较弱的TLR2表达而无TLR4表达．真皮血管内皮细胞未见TLR2及TLR4表达。所有16例滴状银屑病、13例斑块状银屑病皮损的基底细胞层均可见明显的TLR2表达，棘层也有弱表达；TLR4则呈现表皮全层的弥漫性强表达。银屑病真皮浅层血管内皮细胞可见明显的TLR2及TLR4表达。结论TLR2、TLR4在银屑病皮损均有表达，TLR4的表达更高：提示感染相关免疫与银屑病发病关系密切。     

血管活性肠肽在银屑病皮损中的表达

目的探讨血管活性肠肽(VIP)在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组织化学技术检测了VIP在20例银屑病皮损及13例外观正常皮肤的表达,对染色结果进行比较分析.结果银屑病皮损区阳性染色主要分布在棘细胞层和基底层,部分病例角质层和颗粒层也是阳性表达,正常皮肤的阳性表达主要分布在基底层细胞中,银屑病患者VIP表达阳性率和皮损区VIP表达水平明显高于正常皮肤(P＜0.05).结论银屑病皮损区VIP表达增高,提示其在银屑病发病中起一定作用.     

寻常型银屑病皮损中细胞周期蛋白A、D1、B1和E的表达

目的：探讨细胞周期蛋白A（Cyclin A）、Cyclin B1、Cyclin D1和Cyclin E在寻常型银屑病皮损中的表达和意义。方法：采用免疫组化法对28例寻常型银屑病患者的皮损和18例正常人对照皮肤中的Cyclin A、D1、B1和E的表达进行了检测。结果：28例寻常型银屑病患者中26例皮损表达Cyclin A和Cyclin B1，27例有Cyclin D1和Cyclin E表达，正常组织无表达或弱表达。结论：细胞周期蛋白A、D1、B1和E可能通过诱导细胞增殖参与了银屑病的发病。     

Stat3在进行期寻常型银屑病皮损表皮中的表达

目的观察信号转导和转录激活因子3(Stat3)在银屑病皮损中的表达情况。方法应用免疫组化法检测正常组织、进行期寻常型银屑病皮损及非皮损表皮中Stat3蛋白表达。结果正常表皮细胞中Stat3低水平表达于胞浆中;寻常型银屑病进行期皮损表皮中Stat3表达于多数细胞的胞浆和胞核中;非皮损处表皮中Stat3表达于部分细胞的胞浆和(或)胞核中。皮损处Stat3评分与PASI呈正相关。结论Stat3在进行期寻常型银屑病表皮中有异常表达。