糖秕孢子菌对培养角质形成细胞产生细胞因子的影响及电镜观察

研究糠秕孢子菌对培养角质形成细胞产生细胞因子的影响及电观察。结果发现糠孢子菌能刺激角质形成细胞分泌ＩＬ－１α的量逐渐增加。与对照组相比均有显著差异。但ＩＬ－２，ＩＬ－４，ＩＬ－１０，ＴＮＦα，ＩＦＮ－γ等的分泌量与对照组相比，统计学处理无显著性差异。     

UVB对角质形成细胞产生细胞因子的影响

角质形成细胞可产生多种细胞因子，这些细胞因子除介导炎症和免疫反应外，还参与组织细胞的生长和分化。UVB照射影响了角质形成细胞合成、分泌细胞因子，并影响细胞因子对角质形成细胞的作用及细胞因子之间的相互作用。概述角质形成细胞产生各种细胞因子的生物学效应。     

他扎罗汀抑制角质形成细胞血管内皮生长因子的表达

目的　探讨他扎罗汀治疗银屑病等的作用机制。方法　用免疫组化方法检测他扎罗汀对培养的角质形成细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,用双抗体夹心ELISA法定量检测他扎罗汀对培养的角质形成细胞上清液中VEGF分泌的影响。结果　免疫组化染色表明他扎罗汀可以减少培养的角质形成细胞VEGF的产生 ,表现为角质形成细胞染色强度明显减弱。角质形成细胞培养上清液检测表明 ,他扎罗汀可明显减低角质形成细胞VEGF的分泌 ,并呈剂量依赖性 ,10 -8mol/L他扎罗汀即可使角质形成细胞VEGF分泌减少 40 %左右 (P <0 .0 1)。结论　他扎罗汀治疗银屑病的机制之一可能在于减少银屑病病人角质形成细胞VEGF分泌 ,从而改善银屑病皮损的血管扩张、增生等病理改变 ,进而减轻炎症细胞浸润及炎症反应。     

角质形成细胞旁分泌作用在瘢痕疙瘩形成中的研究进展

角质形成细胞是表皮的主要组成细胞,其可分泌多种细胞因子,对临近细胞产生生物学影响。角质形成细胞旁分泌在瘢痕疙瘩的形成中发挥了一定作用,本文从角质形成细胞旁分泌在瘢痕疙瘩生物学发病机制中的作用做一综述。     

银屑病患者表皮角质形成细胞中神经生长因子及其受体的研究

神经生长因子 (nerve growth factor, NGF)是最早发现的神经营养多肽 ,它是外周和中枢神经系统某些感觉和交感神经元存活和分化所必需的 [1]。大量研究表明 NGF还是许多细胞的促分裂剂 ,对免疫系统及免疫应答调节也产生重要影响 [2]。近期研究结果表明 :角质形成细胞能合成、分泌 NGF,自分泌和旁分泌的 NGF能通过特异性结合角质形成细胞自身表达的高亲和力 NGF受体 (NGF－ R)发挥作用 ,促进角质形成细胞增殖 [3,4]。我们采用免疫组化技术原位检测了 NGF及其受体在银屑病皮损、非皮损及正常人表皮角质形成细胞的表达情况 ,并对银屑…     

链球菌抗原和几种细胞因子对人类角质形成细胞株DNA合成的影响

我们检测了链球菌抗原悬液和细胞团于对人类角质形成细胞株ＣＯＬＯ－１６ＤＮＡ合成的影响，以期对了解角质形成细胞异常增生性皮肤病的发病机制有所帮助。材料与方法一、主要试剂溶血型链球菌菌株由北京医科大学微生物教研室提供。人类角质形成细胞株ＣＯ－ＬＯ－１６来自北京医科大学临床免疫室。重组人白细胞介素２（ＩＬ－２）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、干扰素（ＩＦＮ－）。肿瘤坏死因子ａ（ＴＮＦａ）购自军事医学科学院。３Ｈ－ＴｄＲ为上海原子核研究所产品。二、Ａ组溶血型链球菌抗原悬液的制备链球菌菌株接种于１０％羊血培养…     

TNF-α对体外培养的黑素细胞活力的影响

黑素细胞是皮肤树突状细胞，其产生的黑色素小体传递给角质形成细胞，经角质形成细胞呈现出肤色的深浅，因此，通过控制黑素细胞的增殖达到最终控制肤色深浅是我们研究的目标。肿瘤坏死因子-α(TNF—α)作为人体内合成和分泌的细胞因子，有抑制多种细胞增殖的作用。本文通过观察TNF—α对体外培养黑素细胞的生物学影响，以探讨其对皮肤色素变化方面的作用。     

中波紫外线和长波紫外线晒灯对白介素-6、α-肿瘤坏死因子和细胞间粘附分子-1 表达的不同影响

作者利用体外模型分别测定了宽谱中波紫外线(ＵＶＢ)和发射光谱主要为长波紫外线 (ＵＶＡ)的晒灯对正常人表皮角质形成细胞 (ＮＨＥＫ )、白介素(ＩＬ) - 6 ,肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ) -α水平和ｍＲＮＡ表达以及γ -干扰素诱导正常人成纤维细胞生成细胞间粘附分子 (ＩＣＡＭ ) - 1ｍＲＮＡ表达的影响。　　材料和方法 :ＮＨＥＫ来自Ｃｌｏｎｅｔｉｃｓ(ＳａｎＤｉｅｇｏ ,ＣＡ ,Ｕ .Ｓ .Ａ .)提供的新生儿包皮。放入完全角质形成细胞基础培养基后置于 37℃、5 %ＣＯ2 孵箱。ＵＶ照射前 ,将 2× 10 5个细胞接种到 3.5ｃｍＰｅｔｒｉ组织培养板…     

寻常型银屑病皮损TNFα核因子kB及诱生型NO合成酶表达

目的 探讨诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）在银屑病皮损中表达的调节机制。方法 应用免疫组化技术对寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）核因子（ＮＦ）ｋＢ及ｉＮＯＳ表达进行了检测。结果 １５例正常人皮肤均不表达ＮＦｋＢ,５例于毛囊,汗腺,皮脂腺或立毛肌处表达ＴＮＦα,９例表皮全层较弱且均匀表达ｉＮＯＳ,５例直皮内单一核细胞（ＭＮＣｓ）弱表达ｉＮＯＳ,２６例寻常型银屑病皮抽表皮角质形成细胞及真皮的ＭＮ     

常用治疗银屑病的中药对肿瘤坏死因子-α刺激后角质形成细胞生长及分泌白介素-8的影响

目的研究常用中药治疗银屑病的作用机制。方法采用体外细胞培养技术,观察常用于治疗银屑病的8味中药提取液对角质形成细胞生长及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激后角质形成细胞分泌细胞因子白介素-8(IL-8)的影响。结果多数中药表现出抑制角质形成细胞增殖的作用,其中牡丹皮、赤芍、金银花、拳参、全蝎、苦参还表现出拮抗TNF-α刺激后角质形成细胞分泌IL-8的作用。结论初步证明几种常用于治疗银屑病的中药具有抑制TNF-α刺激后角质形成细胞增殖及分泌IL-8作用,从细胞生物学水平探讨了中药抗银屑病作用机制。     

表没食子儿茶酚没食子酸酯对紫外线辐射诱导角质形成细胞产生IL-6和NF-κB的影响

目的研究绿茶中的主要活性成分表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对中、长波紫外线辐射诱导角质形成细胞产生IL-6和NF-κB的影响。方法用ELISA法测定角质形成细胞培养上清液中IL-6水平,免疫组化和WesternBlot法检测细胞中NF-κBp65的变化。结果UVB20、30mJ/cm2和UVA10、20J/cm2可以显著促进角质形成细胞分泌IL-6(P<0.05),且细胞内NF-κB的产生明显增加(P<0.05)。0.15mmol/L和0.3mmol/L的EGCG对紫外线诱导的IL-6分泌起到了抑制作用(P<0.05),其中0.3mmol/L的EGCG作用更为明显,对紫外线辐射诱导的角质形成细胞NF-κB产生有着显著的抑制作用(P<0.05)。结论中、长波紫外线辐射可以促进IL-6的分泌。EGCG能够抑制NF-κB易位入核,从而抑制IL-6的分泌。     

来氟米特对HaCaT细胞分泌α-肿瘤坏死因子、白介素-6和8的影响

目的：研究来氟米特活性代谢产物A77l 1726对角质形成细胞分泌α-肿瘤坏死因子（TNF-α），白介素(IL）-6及IL-8的影响。方法：以体外培养的角质形成细胞株HaCaT为对象，以不同浓度A77 l726处理正常及TNF-α刺激后细胞，用生物活性法及ELISA方法测定培养上清中TNF-α、IL-6及IL-8的分泌变化情况。结果：正常情况下，HaCaT细胞可自发分泌TNF-α、IL-6和IL-8；药物作用后分泌水平下降；TNF-α诱导下，HaCaT细胞IL-6及IL-8表达量均增加，加入来氟米特后则表达量均受到抑制。结论：来氟米特可抑制角质形成细胞分泌TNF-α、IL-6及IL-8。     

复方甘草酸苷对体外培养的角质形成细胞的作用

目的观察复方甘草酸苷(CG)对角质形成细胞表达CXCR2及分泌TGF-β1的影响。方法不同浓度CG处理人角质形成细胞株HaCat,MTT法检测CG对HaCat的增殖抑制作用,流式细胞仪分析CG处理后的HaCat细胞的CXCR2表达。培养正常人表皮角质形成细胞,观察CG处理后,培养液中TGF-β1含量的变化。结果50~200μl/m l的CG抑制HaCat细胞的增殖,干预24 h即可见到明显的抑制作用,CXCR2的表达明显低于正常对照组。正常原代角质形成细胞的培养上清中TGF-β1分泌增加。结论50~200μl/m l CG促进素角质形成细胞表达CXCR2和TGF-β1分泌,抑制角质形成细胞的增殖。     

蕈样肉芽肿皮损肿瘤坏死因子α免疫组化检测

蕈样肉芽肿皮损肿瘤坏死因子α免疫组化检测张士发１林俊萍２王亚坤２张海涛２顾绍裘２肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）可以表达于多种肿瘤，并通过不同机制对肿瘤产生不同的作用［１～４］。蕈样肉芽肿（ＭＦ）是一种亲表皮性Ｔ细胞淋巴瘤，为了探讨ＴＮＦα在ＭＦ中的表达及...     

银屑病患者白介素6和肿瘤坏死因子α的测定

用生物活性测定法对４９例寻常型银屑病患者和２０例正常人外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ）体外产生白介素６（ＩＬ６）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的能力及其血清水平进行了测定，并对其相关性进行了分析。结果：患者ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα的能力及其血清水平均高于正常人；ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα的能力与其血清水平呈正相关；血清ＩＬ６与ＴＮＦα水平呈正相关。提示：患者的细胞免疫功能存在失调；血清ＩＬ６、ＴＮＦα水平升高可能与ＰＢＭＣ产生ＩＬ６、ＴＮＦα能力增强有关；ＩＬ６、ＴＮＦα在银屑病发病中可能存在协同作用。     

多形性日光疹氯苯吩嗪治疗前后患者血清某些细胞因子的测定

多形性日光疹 (ＰｏｌｙｍｏｒｐｈｏｕｓＬｉｇｈｔＥｒｕｐｔｉｏｎ ,ＰＬＥ)发病机制不清 ,近来研究提示紫外线照射可导致角质形成细胞表达多种细胞因子。紫外线 (ＵＶＡ)照射人角质形成细胞后 ,诱发肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)和白介素 8(ＩＬ 8)因子在ｍＲＮＡ和蛋白质水平的表达上调 ,这可能是ＰＬＥ发病的一个重要原因[1] ,但未见对ＰＬＥ病人外周血血清中细胞因子测定的报道。同时我们的临床观察提示氯苯吩嗪 (Ｂ663 )治疗ＰＬＥ有效率达 90 .62 % ,2 8.1%的患者有皮肤发红现象 ,停药 1月后恢复正常 ,有很好的应用前景。为此 ,我们应…     

MTX对正常人表皮角质形成细胞体外培养增殖的作用及影响

目的　探讨甲氨蝶呤 (MTX)对表皮角质形成细胞的作用及影响 ,进而了解MTX治疗银屑病的机理。方法　将人体离体角质形成细胞培养、分离传代并测定其自然生长曲线作对照 ;将不同浓度MTX与角质形成细胞混合培养 ,测定在MTX作用下的角质形成细胞生长曲线 ,比较MTX对细胞生长的影响。结果　MTX对角质形成细胞的体外生长具有明显的抑制作用 ,不仅明显抑制角质形成细胞的正常生长 ,而且可以促使细胞的提前凋亡。结论　MTX通过抑制角质形成细胞的DNA及RNA合成调节细胞的生长代谢及自然凋亡过程 ,尤其对银屑病患者生长过度活跃的表皮角质形成细胞产生调节作用 ,使细胞的过度生长受到抑制 ,保持角质形成细胞的自然生长平衡     

正常新生小鼠角质形成细胞和成纤维细胞Fas和Fas配体的表达

Ｆａｓ和Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）结合可导致表达Ｆａｓ的细胞凋亡,是细胞凋亡的一个主要途径［１］。已经证明Ｆａｓ表达于正常角质形成细胞和成纤维细胞中,但是到目前为止还没有ＦａｓＬｍＲＮＡ表达在正常角质形成细胞中的直接证据。我们采用高敏感的ＲＮＡ酶保护法,半定量地检测了正常新生小鼠角质形成细胞和成纤维细胞的Ｆａｓ和ＦａｓＬｍＲＮＡ,并用流式细胞仪检测了细胞表面表达Ｆａｓ和ＦａｓＬ蛋白的阳性细胞数,以阐明Ｆａｓ及ＦａｓＬ在角质形成细胞和成纤维细胞凋亡中的作用,为研究正常皮肤生长、凋亡及某些皮肤病的发病机理提供…     

异丙嗪抑制中波紫外线辐射诱导HaCaT细胞产生白介素6

紫外线过量辐射是导致人类皮肤损伤的重要原因之一。角质形成细胞受到紫外线等外来因素刺激时,包括白介素6(IL-6)等多种细胞因子的分泌量增加^[1]。有研究证实组织胺可显著放大角质形成细胞对IL-6的基础分泌和紫外线辐射诱导的分泌^[2],而异丙嗪是一种H1受体阻滞剂,通过结合组织胺受体而发挥抗组织胺作用,故异丙嗪对紫外线诱导的角质形成细胞对IL-6的分泌可能有某种作用。本研究探讨异丙嗪对中波紫外线(UVB)辐射诱导HaCaT细胞产生IL-6的抑制作用。     

他克莫司对人角质形成细胞增殖及干细胞因子分泌的影响

目的 探讨他克莫司对人角质形成细胞的增殖及干细胞因子（SCF）分泌的影响。方法 体外HaCaT细胞（人永生化角质形成细胞）培养,用MTT和ELISA分别测定他克莫司对HaCaT细胞增殖及SCF含量的影响。结果 103 nmol/L ~ 104 nmol/L的他克莫司对人HaCaT细胞增殖有抑制作用。10 nmol/L ~ 102 nmol/L的他克莫司可以促进HaCaT细胞SCF分泌量的增加;103 nmol/L的他克莫司对HaCaT细胞SCF的分泌无影响;高浓度104 nmol/L的他克莫司则可抑制HaCaT细胞SCF的分泌。结论 适当浓度的他克莫司能够促进角质形成细胞SCF的分泌。