蕈样肉芽肿bcl—2蛋白表达的研究

目的 探讨ｂｃｌ－２蛋白在蕈样肉芽肿（ＭＦ）中的表达及其意义，方法 对１３例ＭＦｂｃｌ－２蛋白的表达进行了免疫组织化学检测，结果 ８例肿瘤细胞表达ｂｃｌ－２（＋～２＋）不同临床分期的ＭＦｂｃｌ－２蛋白阳性率之宰无显著性差异（Ｐ均〉０．０５）肿瘤细胞ｂｃｌ－２蛋白表达强度与ＭＦ临床分期不相关（Ｐ均〈０．０５）。结论 提示ｂｃｌ－２蛋白表达与ＭＦ的发生有关。     

汗腺肿瘤P53及bcl-2蛋白的表达

目的 探讨Ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白在汗腺肿瘤中的表达及其意义。方法 对２２例良性,恶性汗腺肿瘤Ｐ５３及ｂｃｌ－２蛋白的表达进行了免疫组化检测。结果 １０例恶性汗腺肿瘤Ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白表达率率显著高于良笥肿瘤（Ｘ＾２值分别为１８．３３和８．５６,Ｐ均〈０．０５５）。Ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白表达强度显著正相关。结论;ｐ５３基因突变和ｂｃｌ－２蛋白表达在恶性汗腺肿瘤的发生和发展中起重要促进作用。     

皮脂腺肿瘤p53及blc—2蛋白表达的研究

目的 研究ｐ５３及ｂｃｌ－２基因在此脂腺肿瘤中的作用。方法 应用免疫组化方法对皮脂腺良、恶性肿瘤上述两种基因产物的表达进行了检测。结果 ５例皮脂腺癌、２你皮脂腺痣和２例皮脂腺增生症均可不同程度表达ｂｃｌ－２蛋白，而ｐ５３蛋白仅表达于５例皮脂腺癌的癌细胞。两种蛋白表达强度无相关关系（ｒ’ｓ＝０．１０５，Ｐ〉０．０５）。结论 ｐ５３基因突变在皮脂腺癌发生中起决定性作用，而ｂｃｌ－２基因则起协同促进作用     

皮脂腺肿瘤p53及bcl-2蛋白表达的研究

目的研究ｐ５３及ｂｃｌ ２基因在皮脂腺肿瘤中的作用。方法应用免疫组化方法对皮脂腺良、恶性肿瘤上述两种基因产物的表达进行了检测。结果５例皮脂腺癌、２例皮脂腺痣和２例皮脂腺增生症均不同程度表达ｂｃｌ ２蛋白,而ｐ５３蛋白仅表达于５例皮脂腺癌的癌细胞。两种蛋白表达强度无相关关系（ｒ’ｓ＝０．１０５,Ｐ＞０．０５）。结论ｐ５３基因突变在皮脂腺癌发生中起决定性作用,而ｂｃｌ ２基因则起协同促进作用。检测ｐ５３蛋白可用于鉴别皮脂腺良、恶性肿瘤。     

蕈样肉芽肿的bcl-2、p53和PCNA的蛋白表达

采用免疫组化技术检测３４例蕈样肉芽肿（ＭＦ）中ｂｃｌ－２、ｐ５３和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的蛋白表达。结果发现ｂｃｌ－２蛋白表达于大部分标本;ｐ５３蛋白表达于６０％的肿瘤期ＭＦ、２１％的斑块期ＭＦ和０％的斑片期ＭＦ;１００％的肿瘤期ＭＦ、３８％的斑块期ＭＦ和０％的斑片期ＭＦ的ＰＣＮＡ呈中或强阳性表达。表明ＰＣＮＡ和ｐ５３均与ＭＦ的恶性程度有关,对评估ＭＦ的临床生物学行为有一定的意义。     

皮肤肿瘤

２０００１２４６ ｂｃｌ－２在增生性瘢痕和溃疡中的表达特征与意义／杨银辉（北京解放军第３０４医院创伤研究室）…／／中华实验外科杂志．－１９９９，１６（４）．－３０２～３０３ 应用免疫组织化学ＳＰ方法检测８例增生性瘢痕组织和８例溃疡组织中ｂｃｌ－２的表达。结果表明：增生性瘢痕组织中ｂｃｌ－２的阳性率为１００％，其表达量在不同病程中无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；溃疡组织中ｂｃｌ－２的阳性率为３７．５％（３例），表达于成纤维细胞和炎症细胞的胞浆中。推论：ｂｃｌ－２的过度表达可能与创伤修复失控密切相关。参…     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞bcl-2的表达及临床意义

目的 为了探讨ｂｃｌ－２基因在系统红斑狼疮（ＳＬＥ）发病机制中的作用及临床意义。方法 应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测３１例ＳＬＥ患者外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ）ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平和流式细胞仪双标记法分析其Ｔ、Ｂ细胞ｂｃｌ－２蛋白表达。结果 活动期ＳＬＥ患者ＰＢＭＣｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达水平明显升高,占５５．６％,且活动期ＳＬＥ患者ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞亚群Ｐ     

光线性角化病皮损细胞Bcl—2基因表达产物的定量分析

Ｂｃｌ－２蛋白是Ｂｃｌ－２基因的表达产物，可抑制细胞凋亡，在某些恶性肿瘤细胞出现过度表达。为探讨Ｂｃｌ－２蛋白与光线性角化病（ＡＫ）的关系，作者用流式细胞免疫荧光技术，检测了２７例ＡＫ。结果显示：２７例ＡＫ及正常对照的Ｂｃｌ－２蛋白相对含量ＦＩ（ＦｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅＩｎｄｅｘ）分别为１．１５０±０．１８８和０．９９６±０．０６５（Ｘ－±Ｓ），０．０５＜Ｐ＜０．０１。但其中８例不典型增生严重ＡＫ的ＦＩ为１．３３５±０．０１７６（Ｘ－±Ｓ），与正常对照相比Ｐ＜０．０２。提示该病的Ｂｃｌ－２蛋白有增高的倾向。     

结缔组织病

２００１１０４０ 　ＳＬＥ病人外周血白细胞Ｂｃｌ－２和Ｂｃｌ－ＸｍＲＮＡ表达研究／孙保东（上海二医大仁济医院风湿科）… ／／上海免疫学杂志．－２０００， ２０（ ４）．－２３９～ ２４０，２４７ 采用高度敏感和特异性的荧光标记ＰＴ－ＰＣＲ方法对 ５０例 ＳＬＥ、２４例 ＲＡ和 ２４例健康者的外用血白细胞凋亡相关基因 Ｂｃｌ－２、Ｂｃｌ－ＸＩ和 Ｂｃｌ－Ｘｓ　 ｍＲＮＡ表达进行了半定量研究。结果显示，ＳＬＥ病人Ｂｃｌ－２表达低于健康者（Ｐ＜０．０１），Ｂｃｌ－Ｘｓ表达明显高于健康者（Ｐ＜０．０００１），亦高于…     

基底细胞癌bcl-2蛋白表达的研究

ｂｃｌ－２是一种新的癌基因，具有抑制细胞凋亡作用，但不影响细胞增殖，在肿瘤发生与发展过程中起重要作用［１，２］。为了探讨ｂｃｌ－２基因产物在基底细胞癌（ＢＣＣ）中的表达及其意义，我们对１２例ＢＣＣ的ｂｃｌ－２蛋白表达进行了免疫组化检测。资料与方法１．...     

Bcl-2、p53在扁平苔藓病变组织中的表达

为了探讨扁平苔藓的发病机理，采用标记抗链菌卵蛋白生物素（ＬＳＡＢ）的方法，检测了３５例扁平苔藓Ｂｃｌ２和ｐ５３蛋白的表达。结果发现，在扁平苔藓组织中Ｂｃｌ２和ｐ５３蛋白有广泛的表达（分别为８５７１％和６０％），Ｂｃｌ２阳性表达率和强度均高于ｐ５３（两者Ｐ＜００５），并呈平行关系（Ｐ＜００５）。提示Ｂｃｌ２和ｐ５３可能是协同参与扁平苔藓病变的重要因素。     

恶性黑素瘤内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)与人恶性黑素瘤血管生成的关系。方法 免疫组化法检测31例人恶性黑素瘤标本eNOS、VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色,计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果 24例恶性黑素瘤组织表达eNOS,26例表达VEGF,色素痣组织不表达eNOS和VEGF;VEGF与eNOS的表达呈正相关;eNOS、VEGF的表达与恶性黑素瘤MVD呈正相关,恶性黑素瘤MVD明显高于色素痣;eNOS、VEGF表达与淋巴结转移无关。结论 MVD随着eNOS和VEGF表达的增强而增加。     

Bcl‐2 expression in mycosis fungoides before and after PUVA therapy

PUVA is the first therapeutic choice in early stages of mycosis fungoides (MF). In this study the effect of PUVA on bcl‐2 expression in MF was assessed in 15 patients (three stage Ia and 12 stage Ib) and 10 controls. Two biopsies were taken from each patient before and after 24 sessions of PUVA therapy. Histopathological assessment and immunohistochemical staining for bcl‐2 was performed and showed positive bcl‐2 staining of lymphocytes in 53% of MF cases (8/15) before PUVA, with no statistically significant difference in the bcl‐2 level before and after PUVA therapy (P value 0.3). A statistically significant difference was found in the bcl‐2 level between control samples and MF patients' biopsies before (P value 0.02) and after PUVA therapy (P value 0.011). In conclusion, a lack of decline in the bcl‐2 level and the absence of clinical or histopathological correlation with the bcl‐2 level before and after PUVA therapy in MF patients suggest that PUVA‐induced apoptosis in MF cases may occur through pathways other than bcl‐2 inhibition.     

恶性黑素瘤和普通痣细胞痣细胞外信号调节激酶途径相关蛋白的研究

目的 探讨恶性黑素瘤(MM)和普通痣细胞痣细胞外信号调节激酶(ERK)途径相关蛋白ERK1和ERK2以及细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白的表达情况,分析这3种蛋白与MM的临床病理关系。方法 采用免疫组化SP法对30例MM和13例普通痣细胞痣中ERK1、ERK2和Cyclin D1蛋白的表达进行检测,并进行临床病理相关性分析。结果 ERK1、ERK2和Cyclin D1在MM组织中表达较普通痣细胞痣组织明显升高(P<0.01),ERK1、ERK2和Cyclin D1与MM的Clark分级和Breslow厚度无明显相关性,ERK1和ERK2与Cyclin D1在MM组织中表达显著相关。结论 MM中ERK途径得到了过度激活,并可能促使Cyclin D1表达增加,因此它们在MM的发病机制中可能起到一定作用,而它们在普通痣细胞中仅在A型痣细胞表达增加。     

Fas Bax和bcl-2蛋白在银屑病病人表皮细胞中的表达

目的观察银屑病病人表皮细胞凋亡中凋亡基因Ｆａｓ、Ｂａｘ（ｂ ｃｅｌ相关基因）和凋亡抑制基因ｂｃｌ ２（Ｂ ｃｅｌＬｙｍｐｈｏｍａ／Ｌｅｕｋｅｍｉａ２）的作用及其相互关系。方法采用免疫组化染色法在３３例银屑病皮损标本中,观察了Ｆａｓ、Ｂａｘ及ｂｃｌ ２蛋白的表达。结果发现３３例银屑病皮损标本中,Ｆａｓ２９例阳性表达;Ｂａｘ２３例阳生;３３例ｂｃｌ ２表达皆阴性。５例正常对照中,Ｆａｓ及Ｂａｘ皆阴性,ｂｃｌ ２在基底层细胞中阳性。结论结果提示Ｆａｓ和Ｂａｘ蛋白的高表达、ｂｃｌ ２的不表达与银屑病损害中表皮细胞凋亡增多有关。     

生存素在恶性黑素瘤中的表达及与VEGF和PCNA的关系

目的 探讨人恶性黑素瘤组织中凋亡抑制蛋白生存素的表达,及其与恶性黑素瘤临床特征、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系.方法 免疫组化方法检测36例人恶性黑素瘤和30例色素痣组织中生存素、VEGF和PCNA蛋白表达.结果 ①生存素在恶性黑素瘤和色素痣中均有表达,但在恶性黑素瘤中表达明显高于色素痣(P<0.01).②在恶性黑素瘤组织中有30例表达VEGF(阳性率83.3%),36例表达PCNA(阳性率100%),而色素痣组织不表达VEGF和PCNA.③生存素的阳性表达与恶性黑素瘤患者的发病年龄、性别、淋巴结转移均无相关性(P>0.05),但其表达与VEGF和PCNA的表达密切相关(P<0.01).结论 生存素可能参与恶性黑素瘤的增殖和与VEGF相关的肿瘤血管生成.     

乙酰肝素酶mRNA和蛋白在恶性黑素瘤皮损及A375细胞株中的表达

目的探讨乙酰肝素酶mRNA和蛋白在恶性黑素瘤皮损及A375细胞株中的表达及意义。方法选择恶性黑素瘤30例、黑素细胞痣30例、恶性黑素瘤A375细胞株及15例正常皮肤组织,分别采用原位杂交、免疫组化法检测皮损及细胞株中乙酰肝素酶mRNA及蛋白的表达。结果A375细胞株及19例(19/30,63.33%)恶性黑素瘤皮损中乙酰肝素酶mRNA呈阳性表达,2例(2/30,6.67%)黑素细胞痣皮损中乙酰肝素酶mRNA表达阳性,正常皮肤组织中无1例呈阳性表达;恶性黑素瘤皮损中乙酰肝素酶蛋白的阳性表达率与黑素细胞痣、与正常对照组相比,差异均有显著性意义(χ12=19.200,P=0.000;χ22=25.714,P=0.000)。乙酰肝素酶蛋白在恶性黑素瘤、恶性黑素瘤A375细胞株、黑素细胞痣及正常皮肤组织的表达情况与mRNA相一致。结论乙酰肝素酶mRNA和蛋白的高表达可能与恶性黑素瘤的发生发展有关,有望作为治疗黑素瘤的靶点。     

寻常性银屑病皮损中bcl—2 Fas及FasL的表达

目的 探讨银屑病表皮角质形成细胞异常增殖和分化机制。方法 采用免疫组化技术对１０例建党性银屑病皮损中ｂｃｌ－２、Ｆａｓ及ＦａｓＬ表达进行了检测。结果 在建党惺 银屑病皮损中,７例表达ｂｃｌ－２,且表达部位主要位于棘细胞层上方和角质层内角化不全细胞;１０例表达Ｆａｓ,表达部位与ｂａｌ－２相似‘浸润炎性细胞均不表达ＦａｓＬ。相关分析表明,角质形成细胞ｂｃｌ－２和Ｆａｓ表达强度呈显著性相关（ｒ＝－０．７