丙型肝炎患者HCV—1bISDR序列对干扰素疗效的影响

目的探讨HCV．1b非结构蛋白NS5A干扰素敏感决定区（ISDR）对干扰素治疗丙型肝炎疗效的影响。方法收集18例慢性丙型肝炎患者治疗前后血清,用RT-nested PCR、SSCP法直接测序得出HCV—1b ISDR序列并进行分析。结果18例患者1b ISDR序列为野生型9例,中间型6例,突变型3例。仅2例突变型用IFN治疗发生完全反应（P〈0．05）。而IFN治疗前HCV-RNA水平及γ-GT／ALT值与IFN疗效无关（P〉0．05）。结论HCV-1b ISDR序列可作为预测IFN疗效的指标。     

重庆地区HGV感染的分子流行病学

目的 探讨重庆地区HGV感染和基因型特征，了解致病性和传播途径。方法 用RT-PCR和ELlSA方法检测685例献血员和76例血液透析患者HGV感染状况，比较肝功能和重叠感染情况并进行部分病例随访；进行HGV 5-NCR测序。结果 本地存在HGV感染．血液透析患者HGV RNA阳性率(36％)明显高于献血员抗-HGV阳性率(3％)，约半数透析患者HGV合并HCV和HBV感染；基因分型表明属于第3组3b亚型。结论 HGV主要经血传播，感染HGV透析患者未发现有明显致病性；基因分型有助于深入探讨病毒致病性和变异。     

江门市120例静脉吸毒者HBV、HCV和HGV感染状况

目的 了解静脉毒瘾者乙型肝炎病毒(HBV),丙型肝炎病毒(HCV)及庚型肝炎病毒的感染状况。方法 对广东省江门市120例静脉毒瘾者血浆的HBV、HCV和HGV的标记物进行了检测,采用ELISA法检测HBsAg,HBeAg,抗-HBc,抗-HBe,抗-HBs,抗-HCV;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HGV RNA。结果 120例静脉毒瘾者中HBsAg阳性有13例(10.83％),抗-HBs阳性41例(34.71％),单项抗-HBc阳性7例(5.83％),抗-HCV阳性89例(74.17％),HGV RNA阳性28例(23.33％)。13例HBsAg阳性中9例抗-HCV阳性,3例HGV RNA阳性;7例单项抗-HBc阳性中5例抗-HCV阳性,2例HGV RNA阳性;28例HGV RNA阳性中20例抗-HCV阳性;2例HBsAg、抗-HCV、HGV RNA同时阳性。结论 静脉毒瘾者是HCV和HGV的高危感染人群;HBV,HCV和HGV三种病毒的感染之间在静脉毒瘾者中无相关性。     

庚型肝炎病毒与其他肝炎病毒重叠感染状况的调查

目的：了解庚型肝炎病毒重叠其他肝炎病毒感染状况。方法：分别对497倒不同病原的病毒性肝炎患者进行HGV RNA(RT PCR)及其中180例患者进行抗-HGV(ELISA)的检测。结果：①HGV在各型病毒性肝炎患者中总的重叠感染率为7.8％(39／497)。②HGV重叠感染丙型肝炎病毒感染率为189％(10／53)．高于其他肝炎病毒的重叠感染率，P<0．01。③有输血史的患者HGV RNA阳性率(16．0％，12/75)高于无输血史的患者(6．4％．27／422)，P<0.01。④重叠HGV感染组与非重叠HGV感染组比较，两组肝功能指标无统计学差异(P>0．05)。⑤抗-HGV的检出率为12．8％(23／180)，但其中仅有21.7％(5／23)同时为HGV RNA阳性。结论：①输血可能是传播HGV的主要途径之一，但HGV也可经非输血途径传播。②HGV致病性可能较弱。③抗HGV阳性并不一定代表HGV病毒复制。     

丙型肝炎病毒高变区准种异质性与干扰素疗效的关系

丙型肝炎病毒(HCV)基因组具有高度的变异性，在机体内以准种的形式存在，尤其以E2／NS1区384～410和474～480位氨基酸变异程度最高，分别称为HVR1和HVR2。近年的研究发现，HCV准种感染除与引起HCV感染慢性化有关外，还与HCV对干扰素(IFN)治疗的抵抗作用关系密切。本研究采用克隆测序法对10例应用IFN治疗的1b型慢性丙型肝炎患者进行了HVR1和HVR2准种异质性检测，以探讨HCV准种感染与IFN疗效的关系。     

HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织中相关病毒抗原表达

庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)的致病性是目前研究焦点之一,多数研究表明大多数HGV/GBV-C感染者体内常有两种或两种以上的肝炎病毒混合感染,并认为HGV/GBV-C感染对原有乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)感染的基础病变似无明显影响[1-3].但仅从血清学、临床表现及常规病理角度试图说明HGV/GBV-C对机体有无损害的研究工作是很困难,我们应用免疫组织化学技术对HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织中HGV/GBV-C.HCV相关抗原表达进行研究,试图从免疫病理学角度探讨HGV/GBV-C对机体肝脏的致病性.     

干扰素γ对丙型肝炎病毒复制子的抑制作用

目的研究干扰素（IFN）γ直接抑制丙型肝炎病毒（HCV）复制子的作用及其与IFN α联合用药的疗效，并对可能介导IFN γ抗HCV作用的干扰素刺激基因（ISG）的表达水平进行探讨。方法建立HCV复制子细胞模型，用IFN γ或IFN γ联合IFN α处理HCV复制子细胞，通过半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及实时定量PCR检测细胞中HCV RNA水平；western blot检测细胞中HCV非结构蛋白5A（NS5A）。结果IFN γ对HCV RNA的复制及NS5A的表达有明显抑制作用，10U／ml IFN γ可使HCV RNA较对照组减少36％，25U／ml减少80％；IFN γ对HCV RNA及NS5A蛋白的抑制作用与其剂量及作用时间呈正相关。用IFN γ预处理的细胞对IFN α抗HCV的作用更敏感，且细胞内干扰素调节因子-1（IRF-1）、干扰素刺激基因因子3 γ（ISGF3 γ）和2’5’-寡腺苷酸合成酶（2’5’-OAS）呈明显的诱导性表达。结论IFN γ能有效抑制HCV RNA的复制，并与IFN α有协同抗HCV的作用。IRF-1、ISGF3 γ和2’5’-OAS可能参与介导IFN γ抗HCV的作用。     

庚型肝炎病毒感染对慢性丙型肝炎的影响

研究慢性丙型肝炎患者中庚型肝炎病毒(UGV)的感染及其对丙型肝炎临床表现、肝功能和对干扰素应答的影响。以HGV的5′非编码区引物建立了检测HGV RNA的RT-PCR法,检测51例慢性丙型肝炎病人中的HGV感染。结果51例病人中,11例为HGV RNA阳性。慢性丙型肝炎病人的临床表现与是否感染HGV不相关,肝功能试验结果也无统计学差异。29例接受干扰素治疗的病人中,有6例病人(20.7％)合并HGV感染。HGV阳性组6人中1例完全应答,HGV阴性组23人中,有3例完全应答,在这有限的病例中,两组应答率没有统计学差异。提示在我国丙型肝炎病人中,混合HGV较为常见,HGV感染对丙型肝炎的临床表现无明显影响,也不影响其对干扰素的应答。     

各型病毒性肝炎患者庚型肝炎病毒感染状况

目的:了解武汉地区各型病毒性肝炎患者中庚型肝炎病毒(HGV)感染的情况。方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定各型病毒性肝炎患者的抗HGV和HGV RNA,并对庚肝病毒感染者进行临床分析。结果:351例各型病毒性肝炎患者中抗HGV阳性者56例,占15.05％;此56例中HGV RNA阳性者21例,占37.50％。各型病毒性肝炎患者中抗HGV阳性率及庚肝抗体阳性者中HGV RNA阳性率分别为:甲肝14.29％(5/35)及20.00％(1/5);乙肝17.29％(37/214)及35.14％(13/37);丙肝14.52％(9/62)及55.56％(5/9);戊肝4.00％(1/25),0.00％(0/1);非甲～戊肝26.67％(4/15),50.00％(2/4)。56例抗HGV阳性者中43例有输血、使用血制品或静脉药癌史,占76.79％。HGV感染在肝炎各临床类型分布为急性、慢性和重型肝炎患者无明显差异,且无性别和年龄分布的差异。HBV重叠感染HGV患者的SALT及TBil水平明显高于单纯HBV感染者(P<0.05),而HGV和其它肝炎病毒((HAV、HCV、HEV)重叠感染患者与单纯其它肝炎病毒感染者的SALT及TBiL水平无明显差异(P>0.05)。结论:武汉地区各型病毒性肝炎患者均可存在HGV感染。HGV可单独感染或与其它病毒混合感染。血液传播是HGV感染的主要途径。乙型肝炎患者合并庚肝病毒重叠感染可加重病情,而甲、丙、戊型肝     

聚合酶链反应检测HGV RNA

庚型肝炎病毒(HGV)呈全球性分布。在志愿供血员中 HGV 感染率约为1.7%,职业供血员中为12.9%,在一些不明原因肝病患者中约为9%。HGV 感染可表现为急性、慢性或暴发性肝炎。目前采用聚合酶链反应检测 HGV RNA 是诊断 HGV 感染的主要手段。我们在 HGV5′端非翻译区(5′UTR)设计引物。建立了检测 HGV RNA 的逆转录-套式-聚合酶链反应(RT-Nested-PCR),并用于 HGV感染的诊断。材料与方法一、标本来源     

血液透析患者丙型和庚型肝炎病毒感染的研究

为了解血液透析患者中丙型肝炎病毒(HCV)和庚型肝炎病毒(HGV)的感染情况,并探讨相对危险因素,对48例在302医院和武警总医院进行维持性血液透析的患者用逆转录聚合酶链(PCR)反应和酶联免疫法检测了血清中HCV RNA、HGV RNA及其抗体水平。结果显示,抗-HCV和HCV RNA阳     

肾透析患者血清中庚型肝炎病毒核酸的检测和与乙、丙型肝炎病毒同时感染分析

目的:了解肾透析患者庚型肝炎病毒(HGV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)合并感染的状况。方法:应用逆转录多聚酶链反应扩增庚型肝炎病毒基因,采用蛋白酶K裂解法提取血清中HGV RNA,逆转录为cDNA后进行巢式扩增,获得238bp的特异性片段。用此方法对28例肾透析患者血清标本进行检测。结果:发现28例患者血清中有4例HGV RNA阳性。这4例患者同时合并HCV感染,其中2例为HBV、HCV、HGV合并感染。结论:肾透析患者是HGV感染的高危人群,HGV在肾透析患者中常与HCV、HBV合并感染。     

新疆不同民族丙型肝炎患者并发HGV感染的研究

本文应用国产庚型肝炎病毒抗体（抗－ＨＧＶ）酶联免疫试剂,检测了新疆地区１５２例不同民族中ＨＣＶ感染者的抗－ＨＧＶ,并用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法检测ＨＧＶ病毒核酸（ＨＧＶ－ＲＮＡ）。结果显示：抗－ＨＧＶ阳性率２２．４％（３４／１５２）;ＨＧＶ－ＲＮＡ总阳性率４４．７％（６８／１５２）。各民是以回族最高,依次为维吾尔族、蒙古族、哈萨克族、汉族,但经统计学处理,尚无显著差异。本研究结果证实,     

Hepatitis G and C Viruses Respond to Interferon-α with Different Virologic Kinetics

The aim of this work was to specify the timecourse of response to interferon (IFN) of hepatitis Gvirus (HGV) and hepatitis C virus (HCV) in coinfectedindividuals. A group of 33 patients, undergoing 12 months of IFN therapy for chronic hepatitis C,was screened for the presence of both HGV and HCV RNAsto select seven coinfected patients. Spontaneousrecovery from HGV infection was excluded through the detection of antibodies to the envelope-2protein of HGV and HCV isolates were genotyped. Withinthree months of treatment, we found that HGV RNA wastransiently cleared in 6/7 patients, but the rate of long-term favorable response was very low(1/7). In addition, considering the same individualsseparately, it was shown that HGV and HCV responded toIFN with different kinetics in 5/7 patients. Takentogether, these results underscore the importance of thevirological basis of the resistance to IFNtreatment.     

庚型肝炎病毒感染的临床特点及对外周血单个核细胞感染的研究

目的 探讨庚型肝炎病毒（HGV）感染的临床特点及其在体内的亲嗜性和复制位点。方法 采用逆转录－套式聚合酶链反应（RT-nested PCR)对129例高危人群的血清及其中59例的外周血单个核细胞(PBMCs)进行HGV RNA正、负链检查、临床分析。结果 9例单纯HGV感染者中,急性肝炎3例,慢性肝炎3例,另3例为无症状携带者;HGV对PBMCs的感染率（35．7％）显著低于丙型肝炎病毒（HCV）感染（77．3％,P＜0．05）;全部标本中均未发现HGV RNA负链存在。结论 HGV感染可引起急、慢性肝炎,但临床症状轻;HGV可感染PBMCs,但较HCV感染能力弱;HGV不在PBMCs中复制。     

Analysis of hepatitis G virus (HGV) RNA, antibody to HGV envelope protein, and risk factors for blood donors coinfected with HGV and hepatitis C virus

Serologic, biochemical, and molecular analyses were used to study hepatitis G virus (HGV), antibody to the HGV envelope protein (anti-E2), risk factors, clinical significance, and the impact of HGV on coexistent hepatitis C virus (HCV). Among 329 donors with confirmed HCV infection, 12% were HGV RNA-positive and 44% were anti-E2-positive (total exposure, 56%). HGV RNA and anti-E2 were mutually exclusive except in 9 donors (1.5%); 8 of 9 subsequently lost HGV RNA but anti-E2 persisted. HGV had little impact on alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, or gamma-glutamyl transpeptidase in donors with HGV infection alone or those coinfected with HCV. A multivariate analysis showed that intravenous drug abuse was the leading risk factor for HGV transmission, followed by blood transfusion, snorting cocaine, imprisonment, and a history of sexually transmitted diseases. In summary, HGV and HCV infections were frequently associated and shared common parenteral risk factors; HGV did not appear to cause hepatitis or to worsen the course of coexistent hepatitis C.     

Prevalence and clinical significance of GB virus type C/hepatitis G virus coinfection in patients with chronic hepatitis C undergoing antiviral therapy

Summary. Coinfection with GBV‐C/HGV in patients with chronic hepatitis C (CHC) may influence clinical course and response rates of antiviral therapy. Aim of the study was to investigate the prevalence of GBV‐C/HGV/HCV coinfection and its influence on outcome of interferon/ribavirin combination therapy. Three hundred and four patients with CHC [m/f = 211/93, age: 42 (18–65)] were investigated. HGV RNA detection was performed by polymerase chain reaction prior to and 6 months after the end of antiviral therapy. HGV/HCV coinfection could be identified in 37/304 (12.2%) patients with intravenous drug abuse as the most common source of infection (N = 21, (56.8%)). The predominant HCV genotype in coinfected individuals was HCV‐3a (HCV‐3a: 51.4%, HCV‐1: 37.8%, HCV‐4: 10.8%). HGV coinfection was more prevalent in patients infected with HCV‐3 compared to HCV‐1 or HCV‐4 [19/45 (42.2%) vs 14/185 (7.6%) vs 4/52 (7.7%), P < 0.01]. Patients with HGV/HCV coinfection were younger [35 (18–56) vs 43 (19–65), years; P < 0.01], and advanced fibrosis (F3‐F4) was less frequent (22.2%vs 42.9%, P < 0.05). A sustained virological response was achieved more frequently in HGV/HCV coinfected patients [26/37 (70.3%)] than in monoinfected patients [120/267 (44.9%), P < 0.01]. HGV RNA was undetectable in 65.7% of the coinfected patients at the end of follow‐up. Intravenous drug abuse seems to be a major risk factor for HGV coinfection in patients with chronic hepatitis C. Coinfection with HGV does not worsen the clinical course of chronic hepatitis C or diminish response of HCV to antiviral therapy. Interferon/ribavirin combination therapy also clears HGV infection in a high proportion of cases.