瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的：鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法：应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕，瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达，并以图像定量分析比较其差异。结果：瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕；在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高，两者之间无显著差异；而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低，且与周围正常皮肤之间差异显著。结论：以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕，方法简单，可进一步推广。     

瘢痕疙瘩不同部位Bcl-2的表达及其意义

目的分析瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部凋亡蛋白Bcl-2表达差异以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织反正常皮肤各12例为标本，对12例瘢痕疙瘩组织和正常皮肤行白细胞介素2免疫组织化学染色，比较瘢痕疙瘩不同病理部位和正常皮肤Bcl-2差异。结果瘢痕疙瘩浸润部Bcl-2明显高于增生部、老化部和正常皮肤，差异有显著性（q=4．29，P〈0．05），瘢痕疙瘩增生部Bcl-2明显高于老化部和正常皮肤，差异有显著性（q=4．20，P〈0．05），而后两者间差异无显著性（P〉0．05）。结论瘢痕疙瘩不同部位Bcl-2的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制之一。     

皮肤软组织扩张术加β射线照射治疗瘢痕疙瘩

目的 瘢痕疙瘩是一种常见病，单纯用手术切除治疗瘢痕疙瘩无意义。为此，进行了以皮肤软组织扩张术加用β射线照射治疗瘢痕疙瘩的探讨。方法 距瘢痕疙瘩边缘内约0．3cm作切口，在瘢痕疙瘩周围正常皮肤的皮下植入皮肤软组织扩张器，定期对扩张器进行注水以扩张正常皮肤，达到瘢痕疙瘩切除后的切口无张力缝合；术后应用医用电子直线加速器β射线对切口及周围组织连续照射3～5天不等。结果 治愈率85％，有效率100％，治疗效果满意，经随访时间最长4年未见复发。结论 皮肤软组织扩张术可使瘢痕疙瘩切除后的切口无张力缝合，明显减少瘢痕增生，有效地防止瘢痕疙瘩的复发。辅助以β射线照射治疗效果更理想。     

病理性瘢痕成纤维细胞Fas 受体及Bcl-2 蛋白的表达

目的 研究病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及凋亡相关蛋白bcl-2的表达，探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Fas介导凋亡的抑制作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6～10代后，应用流式细胞仪、粘附式细胞仪分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas及Bcl-2蛋白的表达。结果 增生性瘢痕成纤维细胞Fas受体呈低表达，而瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas受体强表达。凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞内均呈低表达，两者无显著差异。结论 正常情况下，Fas Mcab能诱导Fas受体表达阳性的细胞凋亡，瘢痕疙瘩成纤维细胞却表现为Fas受体高表达而不凋亡，Bcl-2低表达。实验结果表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞不凋亡现象并非Fas受体缺陷或外源性抑制所致，提示瘢痕疙瘩成纤维细胞膜表面高表达的Fas受体可能处于无功能状态。     

手术当日即行射线照射治疗耳垂瘢痕疙瘩方法初探

耳垂瘢痕疙瘩是女性穿耳孔后一段时间内形成的耳孔周围的瘢痕瘤，其形成机理尚未明了，但多家研究认为瘢痕疙瘩形成与炎症、免疫反应、过敏等因素有关。近５ａ来，我们经治有完整资料的耳垂瘢痕疙瘩１９例３８耳，现分析如下。１　临床资料１９例均为女性，均是双耳发病，其中两次以上做手术切除瘢痕疙瘩者３例。年龄１７～５２岁，其中３０岁以下１７例，１例５２岁，１例４４岁。病程在１～１０ａ不等。瘢痕疙瘩的形状大多是哑铃状，耳垂前面的瘢痕疙瘩小，后面的瘢痕疙瘩大，质硬，有的呈分叶状，直径在１－０～４－０ｃｍ之间，最大的１…     

瘢痕疙瘩综合治疗体会

1993年以来，我科共治疗瘢痕疙瘩12例，采用瘢痕疙瘩切除，切口下注射药物及外敷中药，防止其再次增生，疗效满意，现报告如下。临床资料本组12例。男8例，女4例，年龄18～39岁，发生于面颈部4例，胸部5例，上臂3例，病程2～5年。12例中，3例为瘢痕疙瘩切除2次后又增生。5例为瘢痕疙瘩切除1次后又增生。4例为瘢痕疙瘩首次增生。其中最小的瘢痕疙瘩为2cm×3cm×2cm大小，最大者15cm×5cm×3cm大小，均色红、质硬、明显高出皮面、有伪足。治疗1．瘢痕疙瘩切除：本组12例均沿瘢痕疙瘩边线外2mm处将其彻底切除，完全止血后行皮内缝合，根据强力…     

瘢痕壳瓣联合术后^90Sr敷贴治疗耳部瘢痕疙瘩35例

目的：探索一种治疗耳部瘢痕疙瘩的有效方法。方法采用瘢痕壳瓣联合术后^90锶（^90Sr）敷贴方法治疗35例耳部瘢痕疙瘩患者。结果35例患者49处耳部瘢痕疙瘩，随访12个月，治愈26处，显效14处，无效9处，有效率为81.6%。结论本方法操作简便，疗效确切，是治疗耳部瘢痕疙瘩的有效措施。     

局封加冷冻治疗瘢痕疙瘩的疗效观察

局封加冷冻治疗瘢痕疙瘩的疗效观察董娜，滕厚珍（临沂市人民医院皮肤科）（莒南县人民医院）关键词冷冻疗法；局部麻醉；瘢痕疙瘩我科应用确炎舒松－Ａ局封加冷冻治疗瘢痕疙瘩３９例，取得满意疗效，现报告如下：１临床资料经临床确诊为瘢痕疙瘩７７例，随机分为治疗组和...     

血清铜蓝蛋白ELISA法测定及在瘢痕疙瘩诊治中的应用

目的 为了研究瘢痕疙瘩是否怀血清铜蓝蛋白浓度有关，方法 利用间接ＥＬＩＳＡ的方法，初步探讨了血清ＣＰ的ＥＬＩＳＡ测定方法有在瘢痕疙瘩的治疗中的应用。结果 瘢痕疙瘩组Ｃ窗户呈明显增高，与正常对照组比较差别有显著意义。祛炎舒松Ａ治疗后血清ＣＰ含量罗瘢痕疙瘩组低。结论瘢痕疙组血清ＣＰ含量增高。与正常且比较差别有显著意义。祛炎舒松Ａ治疗后血清ＣＰ含量较瘢痕瘩组低。结论 瘢痕疙瘩病人血清ＣＰ含量增高，祛炎松     

应用组织工程方法构建瘢痕疙瘩模型

目的应用组织工程方法构建人瘢痕疙瘩动物模型，并探讨采用这一模型进行瘢痕疙瘩临床和实验室研究的可行性。方法对人体瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞进行原代培养．将体外培养第6～8代的成纤维细胞．接种到培养液预湿的聚乳酸-乙醇酸共聚物(PLGA)支架，形成体外复合体，将复合体转移至旋转式细胞培养系统容器内培养；1周后种植在20只雌性裸鼠皮下，同体两侧对照，第4、8、16、24周取材．对获得的瘢痕疙瘩组织进行组织学评价。结果术后裸鼠全部成活。复合体移植24w后，存裸鼠皮下形成的瘢痕疙瘩保持了其原有的胶原形态，在电镜下可观察到植入物内同时存在纤维细胞和成纤维细胞，成纤维细胞内可见丰富的粗面内质网，细胞特性保持不变。结论PLGA与瘢痕疙瘩成纤维细胞具有较好的亲和性，PLGA一瘢痕疙瘩成纤维细胞复合体在裸鼠体内可形成瘢痕疙瘩，值得进一步开发研制。     

Ki-67在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究Ki-67在病理性瘢痕以及正常皮肤中的表达。方法应用免疫组化方法检测47例增生性瘢痕，22例瘢痕疙瘩，16例正常皮肤组织Ki-67的表达。结果病理性瘢痕中Ki-67的表达明显高于正常皮肤，瘢痕疙瘩组织中Ki-67表达高于增生性瘢痕。结论瘢痕增生与细胞增殖增高呈正相关；Ki-67的表达可以作为鉴别增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的指标之一。     

瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞VEGF的表达

目的：探讨瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达及其意义。方法；应用免疫组织化学染色技术，以正常皮肤和正常瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中ＶＥＧＦ的表达。结果：瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞均有大量ＶＥＧＦ表达，阳性细胞主要位于基底层，染色颗粒在细胞质内，真皮层少见阳性细胞。而正常皮肤和正常瘢痕中ＶＥＧＦ的表达均较弱，与颜痕疙瘩或增殖性瘢痕比较均有显著差异。结论：瘢痕疙和增殖性颜痕基义 的角     

瘢痕疙瘩及增殖性瘢痕的治疗进展

瘢痕疙瘩及增殖性瘢痕的治疗进展附属医院皮肤科于中蛟关键词治疗；增殖性瘢痕；瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩及增殖性瘢痕是现代医学上的一个难题，本文通过综述概括迄今为止对此病治疗的近况及进展。１压迫疗法压力是防治瘢痕增生的有效传统方法。１８９８年Ｌａｗｒｅｎｃｅ最先报...     

Fas基因转染瘢痕疙瘩成纤维细胞并诱导其凋亡的实验研究

目的 探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞抗Fas单克隆抗体(mAb)诱导的凋亡，是否能通过正常Fas基因转染使凋亡率得以提高。方法利用分子克隆技术将人FaseDNA插入真核表达载体pcDNA3．1多克隆位点之间，以脂质体介导法将目的基因导人瘢痕疙瘩成纤维细胞，FasmAb诱导凋亡；通过琼脂糖凝胶电泳、HE染色和流式细胞仪检测瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的情况。结果 转基因的瘢痕疙瘩成纤维细胞经FasmAb作用后，在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂；琼脂糖凝胶电泳显现特征性的“梯状”带；流式细胞仪检测凋亡率明显增加。对照组未见上述结果。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas诱导的凋亡异常，是由于Fas凋亡通道的“上游事件”无功能Fas蛋白造成，与通道下游无关。瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡异常可能是Fas基因突变引起．其与瘢痕疙瘩形成有密切关系。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

瘢痕疙瘩的形成与Langerhans细胞的相关性研究

目的 探讨Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成的相关性。方法 应用免疫组织化学（ABC）法观察S-100蛋白在瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部与正常皮肤组织中表达。结果瘢痕疙瘩组织浸润部、增生部中S-100蛋白免疫反应阳性的Langerhans细胞明显增多。统计学处理：瘢痕疙瘩的增生部、浸润部与正常皮肤之间差异有显著性（P〈0．01），瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部差异有显著性（浸润部〉增生部〉老化部或正常皮肤（P〈0．01），而正常皮肤与瘢痕疙瘩老化部之间差异无显著性（P〉0．05）。结论 Langer—hans细胞在瘢痕疙瘩的形成过程中可能起到很重要的作用。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的：测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化，探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法：利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化，再计数底物中掺入^32P的放射活性的原理，测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟施肥痕和正常坡肤组织中PTK活性。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%），瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001，高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05)。结论：瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关，PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

α-促黑素细胞激素对瘢痕疙瘩成纤维细胞分泌转化生长因子-β1的影响

目的：研究α-促黑素细胞激素(α-MSH)对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞分泌转化生长因子-β1(TGF—β1)的影响，为研究瘢痕疙瘩的病因提供新的依据。方法：取人的瘢痕疙瘩组织，利用组织块培养法进行成纤维细胞原代培养，DMEM培养液传代、扩增培养，加入10^-6mmol／L浓度的α-MSH，应用ELISA方法检测其水平，分析α-MSH对人瘢痕疙瘩成纤维细胞分泌TGF-β1的影响。结果：10^-6mmol／L浓度的α-MSH可明显促进瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的分泌。结论：一定剂量的α-MSH对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1的分泌具有促进作用。     

362例瘢痕疙瘩术后放疗效果分析

为观察手术加深部X线治疗瘢痕疙瘩的临床疗效，回顾性分析了我科1988-1998年收治的362例瘢痕疙瘩患者临床资料。患者瘢痕均经手术切除，而后在1-7d内给予X线治疗，剂量200cGy/次，2-3次/周DT2000cGy。复发患者再给予同等剂量照射，结果，手术后放射治疗瘢痕疙瘩治愈率高，复发率低，复发后再行放疗，仍有显著疗效。表明，采用联合手术切除加放疗是治疗瘢痕疙瘩较为有效的方法。     

病理性瘢痕中胶原纤维形态和结缔组织生长因子表达的检测

目的 探讨结缔组织生长因子的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 分别留取正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织标本，应用天狼猩红偏振光法检测组织纤维化程度，应用SABC免疫组织化学法和图像分析技术检测组织中结缔组织生长因子的表达。结果 和正常皮肤相比，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织纤维化严重，结缔组织生长因子的表达显著增强。结论 结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩发病过程中可能发挥重要作用。