110例高尿酸血症及痛风临床观察

报告的１１０例高尿酸血症及／或痛风患者占我科（老年病科）同期住院患者１３％。在出现痛风症状之前可有长期持续高尿酸血症过程。继发性高尿酸血症在临床多见，病因除与相关疾病有关外，还与长期使用利尿剂、含利尿剂的降高血压药物及祛脂排石药有关。原发性痛风：继发性痛风＝３．２：１，继发性痛风肾功能（ＢＵＮ、Ｃｒ）受损害程度比原发性要重（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）。选择降血尿酸药物应视患者肾功能情况而定。     

高尿酸血症和痛风

高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢性疾病。尿酸(UA)结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风，其主要临床表现为反复发作的关节炎和肾脏病变。本文对高尿酸血症和痛风的发病机制及治疗现状作一介绍。     

高尿酸血症与痛风研究进展

高尿酸血症和痛风的发生是遗传和环境因素相互作用的结果,其中遗传性因素近年来尤其得到广泛的关注。导致高尿酸血症和痛风的主要遗传性因素包括嘌呤代谢过程中关键酶的缺乏、遗传性肾脏功能障碍和其他遗传代谢病。该文主要从以上3方面对遗传性因素导致的高尿酸血症及痛风的研究进展进行综述,并对该疾病研究的发展趋势进行展望。     

高尿酸血症研究进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 ,主要经过肾脏排泄。近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升 ,长期高尿酸血症易诱发痛风 ,还容易累及肾脏和心血管系统。本文就高尿酸血症与X综合征、嘌呤代谢与尿酸的消除、高尿酸血症的遗传学研究、以及高尿酸血症的发生机制等方面进行了综述     

痛风和高尿酸血症药物治疗研究现状

痛风是尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与高尿酸血症直接相关,目前临床尚未研制出可根治原发性痛风的药物,主要借助控制患者血尿酸水平的方式加以治疗。秋水仙碱、2IL-1R拮抗剂、别嘌醇、非布司他等药物均为当前治疗该病的主要药物。文章就痛风和高尿酸血症的关系、临床表现及治疗与促进尿酸排泄的相关药物现状以及药物研发方向等问题进行了综述,旨在为临床治疗痛风与进行新药研发提供参考。     

痛风和高尿酸血症漏诊分析

近年来对10例高尿酸血症漏诊,现报道如下。 1 临床资料 近几年我干休所10名休干在连续几年体检中,血尿酸均高于416μmol/L,但未作高尿酸血症诊断,也未治疗,以后其中3例发展为痛风(其中2例分别为急慢性痛风性关节炎,1例为尿酸性肾病伴肾结石),8例患者发现高血压病,6例发现高脂血症,4例发现糖尿病,8例发现冠心病,3例发现脑梗塞。     

高尿酸血症与痛风的临床治疗分析

目的探讨高尿酸血症与痛风的临床治疗。方法对40例高尿酸血症与痛风患者临床治疗方法资料进行分析。结果 40例高尿酸血症与痛风患者经治疗,治愈18例,好转18例,无效4例,总有效率90.0%。结论防止高尿酸血症尿酸盐沉积的控制;迅速停止急性关节炎的发作,防止尿酸结石的形成和对肾功能损害。     

高尿酸血症与痛风患者的护理

目的探讨高尿酸血症与痛风患者护理措施。方法回顾性分析80例高尿酸血症与痛风患者资料,总结减轻疼痛的技术和方法。结果通过临床治疗及护理工作,症状得到控制,疼痛缓解或消失。结论做好疼痛护理,饮食护理,用药护理,对症护理,提高患者的生活质量。     

高尿酸血症和痛风的调查分析

通过本单位3年时间两次体检结果，对痛风发生的原因进行一些相关性分析。     

232名高校教师高尿酸血症及痛风的流行病学分析

原发性痛风及高尿酸血症为嘌呤代谢紊乱性疾病。本文对２３２名高校教师进行了现况调查及定群调查发现：该病患病率为５．６％，男高于女（Ｐ＜０．０５）；发病集中于５０～６０岁的老年前期；所有病例无一例外地罹患高脂血症；原发性高血压、服用促嘌呤代谢药物及噻嗪类药与该病的发生呈高度相关，其相对危险度分别为１４．５４、３０．８６，提示上述疾病在发病机理上可能有一致性，本文就此及其防治作出了初步讨论。     

老年人高尿酸血症与痛风的诊治特点

痛风是老年人最常见的炎性关节疾病。衰老导致的肾脏功能减退和高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病以及利尿药、阿司匹林等药物的广泛使用,是导致老年高尿酸血症和痛风患病率和发病率不断增高的重要原因。与中年发病的原发性痛风相比,老年痛风患者女性发病率增多、多关节炎起病较多、缺乏急性痛风性关节炎症状。由于老年人容易发生药物不良反应,秋水仙碱和非甾体抗炎药在急性痛风性关节炎治疗中的应用受到限制,而糖皮质激素则是相对安全的选择。饮食调整、锻炼、减肥等非药物治疗对于老年痛风患者来说是必不可少的辅助治疗。     

抗痛风并高尿酸血症药物Lesinurad

Lesinurad是FDA批准的首个选择性尿酸再吸收抑制剂(SURI),于2015年12月22日获得美国FDA批准,用于治疗痛风并高尿酸血症.本文主要介绍了Lesinurad的作用机制、药代动力学性质、临床研究和安全性以及上市后的SOWT分析等方面进行综述.     

原发性高尿酸血症和痛风相关基因的研究进展

痛风的生化标志是高尿酸血症,尿酸析出结晶后沉积在组织内可引发组织学的改变。本病原发患者多有家族史,属多基因遗传缺陷,近期发现与尿酸形成、排泄及痛风发病相关的诸多基因,为本病病因病机、疾病风险评估及防治提供了新思路,本文就此进行综述。     

云南大理城镇居民高尿酸血症及痛风患病率调查

目的调查云南省大理市20岁以上城镇居民高尿酸血症与痛风的患病率情况。方法采用随机、分层、整群抽样的方法，调查大理市长住居民7505人高尿酸血症与痛风的患病率情况。结果①血尿酸水平：整体人群男性（345．4±85．5）μmol／L，女性（260．9±71．9）μmol／L；高尿酸血症男性患者（471．4±49．1）μmol／L，女性患者（341．7±105．9）μmol／L；痛风男性患者（504．4±107．8）μmol／L，女性（405．5．±53．7）μmol／L；②高尿酸血症总患病率为13．19％，标化率为13．27％；其中男性为18．32％，女性为8．56％；③高尿酸血症患者中痛风患病率为8．64％；④患病年龄，男性41．6岁，女性53．7岁；⑤高尿酸血症组合并高血压、脂代谢紊乱、糖代谢紊乱、超重和肥胖分别为66％、54％、32％、48％和16％；痛风组合分别为58％、62％、21％、58％和8％。结论大理市城镇居民高尿酸血症和痛风的患病率近年明显增加，患病年龄有提前现象，高尿酸血症和痛风的患者均易合并肥胖、高血压和糖代谢紊乱，应引起相关人员的重视和关注。     

痛风及高尿酸血症的防治

痛风和高尿酸血症是嘌呤代谢障碍性疾病。高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围的上限。痛风是尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变,其主要临床表现是反复发作的关节炎或肾病变。目前痛风和高尿酸血症的防治已在全球受到广泛重视。     

高尿酸血症及痛风易感基因研究进展

痛风是由于体内尿酸的合成与排出失衡所诱发的疾病,而高尿酸血症表现为体内尿酸水平过高,是痛风的过渡阶段。高尿酸血症的造成是因为体内尿酸生成或排出的失衡,最终使得体内尿酸含量高于正常值所致。世界范围的学者对痛风及高尿酸血症基因表现出很大的兴趣,它们有着遗传倾向,并且有很多有价值的发现。尿酸在体内的代谢过程复杂,涉及的基因很广泛。总体可分为尿酸合成过程相关基因和排出过程相关基因。前者过程较为简单,涉及的基因包括核酸核糖焦磷酸合成酶1(PRPS1)以及次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(HPRT);后者过程较为复杂,涉及的基因广泛。笔者将按此分类对它们的易感基因进行综述。     

高尿酸血症和痛风的流行病学及影响因素研究进展

<正>痛风是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所导致的疾病,其临床特点为痛风性急性关节炎反复发作,形成痛风石、痛风石性慢性关节炎及关节畸形,引起间质性肾炎及尿酸肾结石。引起痛风的主要的生化基础是高尿酸血症(hyperuriecemia,HUM),然而痛风的患病率远低于高尿酸     

高尿酸血症人群发生痛风的危险因素分析

高尿酸血症是痛风的重要生化指标。人类血尿酸水平波动在较窄范围。但在临床观察中我们发现,并不是所有高尿酸血症的患者都会发生痛风性关节炎,高尿酸血症只有10%～20%发生痛风。究竟哪些可能的因素会导致痛风性关节炎发作呢?我们做了以下研究,报告如下。