高糖、高胰岛素及二甲双胍对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的：探讨高糖、高胰岛素和不同浓度二甲双胍对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法：体外培养人乳腺癌细胞株MCF-7,分别给予高糖和（或）高胰岛素及不同浓度的二甲双胍进行干预,MTT法检测MCF-7细胞的增殖情况。结果：高糖、高胰岛素、高糖高胰岛素作用不同时间均可促进MCF-7细胞增殖;不同浓度的二甲双胍干预后,MCF-7细胞的生长均受到一定程度的抑制,且随时间和浓度的增加而增加。结论：不同浓度二甲双胍可对高糖、高胰岛素作用下乳腺癌MCF-7细胞的增殖起到抑制作用,且呈时间和浓度依赖性。     

紫杉醇联合二甲双胍对人乳腺癌细胞MCF-7生长的抑制作用的研究

目的探讨紫杉醇联合二甲双胍对人乳腺癌细胞MCF-7生长的抑制作用。方法将人乳腺癌细胞MCF-7分为对照组、紫杉醇组、联合组。紫杉醇组采用紫杉醇预处理,联合组采用二甲双胍联合紫杉醇进行预处理。CCK-8实验检测不同药物浓度及作用时间对MCF-7细胞生长的抑制效果。划痕实验检测各组乳腺癌细胞迁移距离。Transwell实验检测各组乳腺癌细胞迁移、侵袭情况。结果 CCK-8实验检测结果显示,紫杉醇组、联合组不同药物浓度和作用时间的细胞生长抑制率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。联合组不同药物浓度和作用时间的细胞生长抑制率均明显高于紫杉醇组,差异有统计学意义(P <0.05)。划痕实验检测结果显示,紫杉醇组、联合组的细胞迁移距离均明显少于对照组,联合组的细胞迁移距离明显少于紫杉醇组,差异有统计学意义(P <0.05)。Transwell实验检测结果显示,紫杉醇组和联合组穿过小室膜和基底膜的细胞数量均明显少于对照组,联合组穿过小室膜和基底膜的细胞数量均明显低于紫杉醇组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论二甲双胍能够加强紫杉醇对乳腺癌细胞MCF-7生长、迁移、侵袭的抑制作用。     

二甲双胍对人HER2阳性乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨二甲双胍对人HER2阳性乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响。方法不同浓度的二甲双胍干预人HER2阳性乳腺癌细胞SK-BR-3后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,观察二甲双胍对HER2阳性乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响。结果不同浓度的二甲双胍与SK-BR-3乳腺癌细胞共同培养后,随着二甲双胍浓度的逐渐增加,SK-BR-3细胞的增殖抑制也逐渐增加,细胞存活率逐渐下降。统计分析表明,不同浓度的二甲双胍处理组与对照组比较,差异均有显著性(P值均<0.05)。乳腺癌SK-BR-3细胞经二甲双胍处理后,细胞凋亡率(15.09%)明显高于对照组(3.21%),两者比较,差异有显著性(χ2=8.79,P=0.003)。结论二甲双胍对人HER2阳性乳腺癌细胞有增殖抑制及促凋亡作用,其分子机制有待进一步研究。     

二甲双胍治疗胰岛素抵抗的临床观察

目的探讨二甲双胍提高糖尿病患者的血糖达标率,减少胰岛素用量,改善胰岛素抵抗。方法将60例糖尿病随即分为两组,二甲双胍联合胰岛素治疗组(A组)和胰岛素(B组)各30例,对照两种方法治疗糖尿病达到达标血糖的时间、胰岛素用量、体重变化进行比较。结果两种治疗方法最终均能达到相同的达标血糖值,但达到达标血糖值所需时间、胰岛素用量、体重变化均有差异。差异有统计学意义。结论二甲双胍联合胰岛素治疗糖尿病使得到稳定控制、改善胰岛素抵抗。     

二甲双胍片联合太罗对胰岛素敏感性影响

目的二甲双胍片联合太罗对胰岛素敏感性影响进行评估及相关临床研究中应用。方法选取2008年9月～2010年12月治疗的糖尿病患者88例,其中经过确诊符合世界卫生组织（WHO）规定的属2型糖尿病患者80例,分为两组,一组为观察组（干预组）、一组为对照组,从年龄上、性别、病史长短等均无明显差异;两组均服用二甲双胍片,干预组增加太罗（罗格列酮钠片）;对两组患者进行（Sen）、FBG、FINS的相关测定、统计。结果通过对比两组患者在干预前观察组、对照组在FBG、FINS、Sen无明显差异,P〉0.05;干预治疗后敏感指数较对照组高,说明二甲双胍片联合罗格列酮钠片具有提高胰岛素敏感性,P〈0.05具有显著意义。结论通过研究表明西药二甲双胍片联合太罗可明显提高患者的胰岛素敏感性,大大的提高了2型糖尿病患者的救治质量,临床上值得广泛的应用和推广。     

二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠糖尿病

目的观察二甲双胍联合门冬胰岛素治疗妊娠糖尿病患者的血糖控制效果及对母婴结局的影响。方法将66例妊娠糖尿病患者以随机数表法分为对照组与观察组,各33例。对照组接受门冬胰岛素治疗,观察组接受二甲双胍联合门冬胰岛素治疗。比较两组患者血糖水平控制情况以及母婴结局。结果治疗后两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平较治疗前均降低(均P<0.05),观察组FPG、2 h PG、HbA1c降低幅度优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组妊高症、羊水过多、蛋白尿发生率低于对照组,差异统计学意义(均P<0.05),观察组新生儿黄疸、低血糖、呼吸窘迫及巨大儿发生率低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论二甲双胍联合门冬胰岛素可有效控制妊娠糖尿病患者血糖水平,改善母婴结局。     

二甲双胍与胰岛素合用治疗胰岛素依赖型糖尿病的疗效观察

我院从 1997年开始应用二甲双胍与胰岛素合用治疗胰岛素依赖型糖尿病 ,疗效满意 ,本文将 30例的疗效观察报告如下。1　对象与方法1.1　观察对象　所有病例均做Ｃ -肽释放试验而定诊为胰岛素依赖型糖尿病。 30例病人中男性 2 2例 ,女性 8例 ;年龄最大为 38岁 ,最小为 6岁 ;病程最长为 6年 ,最短则为 1个月 ;30例病人中有 18例以糖尿病酮症酸中毒为首发症状入院治疗后定诊为胰岛素依赖型糖尿病 ,酮症酸中毒纠正后加用二甲双胍治疗。1 .2　方法　采用自身对照法。所有病人都遵循糖尿病饮食的原则 ,活动量相对恒定。胰岛素治疗采用强化疗法 ,根…     

短期胰岛素联合二甲双胍治疗糖耐量减低的疗效观察

目的:探讨短期胰岛素联合二甲双胍治疗初诊糖耐量减低的疗效及血糖、胰岛β细胞功能的变化。方法:选择住院的新诊断糖耐量减低患者148例,随机分为短期胰岛素联合二甲双胍治疗组(观察组)78例,二甲双胍治疗组(对照组)70例,3个月后评价2组治疗效果和血糖及胰岛β细胞功能变化。结果:观察组治疗后糖尿病症状消失时间(7±2)d,对照组(13±4)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后3个月FBG、2hPG及BMI与治疗前比较均有明显的下降(P<0.01,P<0.05),CP、FINS、HOMA-β均有明显的上升(P<0.01,P<0.05),观察组均优于对照组(P<0.01)。结论:短期胰岛素联合二甲双胍治疗糖耐量减低疗效可靠,安全。     

二甲双胍辅助胰岛素降糖治疗的疗效观察

目的探讨一些需注射大剂量胰岛素的糖尿病患者血糖控制仍不理想时,同时口服二甲双胍辅助降糖的疗效。方法48例糖尿病患者分为两组,一组为二甲双胍＋短-中效预混胰岛素治疗,作为观察组,采用二甲双胍3餐后服用,胰岛素早晚2次餐前30min皮下注射;另一组为对照组,全部应用短-中效预混胰岛素分早晚2次餐前30min皮下注射,疗程6～8周。结果观察组病人的空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白（HbAlC）与对照组病人比较均有明显下降,两组之间有显著性差异,而且观察组的胰岛素用量明显低于对照组。结论需注射大剂量胰岛素的糖尿病患者血糖控制不满意时,联合应用二甲双胍辅助治疗是一种较好的治疗方案。     

MAPKs通路在胰岛素促人乳腺癌细胞系增殖中的机制研究

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路在胰岛素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用机制?方法:通过MTT比色法观察不同浓度(0?25?50?100?200 nmol/L)胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应,及用JNK?ERK1/2通路特异性抑制剂(SP600125?PD98059)阻断MAPKs信号通路对胰岛素促MCF-7细胞增殖效应的影响; Western blot检测胰岛素干预对磷酸化JNK?磷酸化ERK1/2蛋白表达水平的影响以及JNK?ERK1/2?JAK2特异性抑制剂对上述蛋白表达的影响?结果:各浓度胰岛素均能不同程度促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,25 nmol/L胰岛素的促增殖效应最强(P < 0.01);分别用SP600125?PD98059?AG490阻断JNK?ERK1/2?JAK/STAT信号通路均可不同程度抑制胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应;胰岛素可诱导MAPKs信号通路中靶蛋白的磷酸化激活,Western blot结果显示,100 nmol/L胰岛素作用于MCF-7细胞5 min后即可磷酸化激活JNK途径,且该活化状态可持续1hr,而ERK1/2蛋白在胰岛素作用30 min后才被磷酸化激活;10 μmol/L PD98059(ERK通路抑制剂)可显著抑制200 nmol/L 胰岛素作用30 min对ERK1/2的磷酸化激活,而20 μmol/L SP600125(JNK通路抑制剂)以及20 μmol/L AG490(JAK/STAT通路抑制剂)对ERK1/2磷酸化激活的抑制作用则不明显?结论:胰岛素可促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,该增殖效应可能与其激活MAPKs信号通路及下游其他信号转导有关,上述通路的激活可能促进乳腺癌的发生发展?     

小剂量紫杉醇联合重组人血管内皮抑素对乳腺癌MCF-7细胞抑制作用的实验研究

目的:观察小剂量(40 μg/ml)紫杉醇(Paclitaxel,PTX)联合重组人血管内皮抑素(Recombinant human endostatin,rhES)对人乳腺癌MCF-7细胞生长及其血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的抑制作用.方法:实...     

西妥昔单抗联合紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞生长抑制作用的实验研究

目的:观察表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)单克隆抗体西妥昔单抗(Cetuximab)联合紫杉醇(Paclitaxel,PTX)对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用。方法:实验分为对照组、Cetuximab组、PTX组、联合用药组。用MTT法检测Cetuximab、PTX及Cetuximab与PTX不同联合给药方案对MCF-7细胞的生长抑制率,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和周期分布,免疫荧光法及RT-PCR法检测PTX组和对照组细胞的EGFR蛋白及mRNA的表达。结果:MTT法检测发现PTX对MCF-7细胞的抑制作用呈剂量依赖性;Cetuximab与PTX不同的联合给药方案对MCF-7细胞的抑制强度不同,先予PTX再予Cetuximab可见明显的协同作用。与对照组相比,其余3组的细胞凋亡率均有所增加,但联合用药组较单药组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,PTX组细胞的EGFR蛋白、mRNA的表达均减少(P<0.05)。结论:人乳腺癌MCF-7细胞对PTX敏感;PTX对MCF-7细胞的抑制作用呈剂量依赖性;Cetuximab和PTX联用可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长,促进其凋亡,二者联用具有协同作用。     

二甲双胍对高血压病患者胰岛素抵抗作用的研究

目的观察二甲双胍对高血压病患者胰岛素抵抗(IR)的作用,以探求应用二甲双胍作为干预高血压病转归有效措施之一的可能性.方法 78例高血压病患者分为二甲双胍治疗组42例,常规治疗组36例,测定血清肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)及高密度脂蛋白(HDL)水平,同时测定空腹血糖(FPG)和血浆胰岛素(FINS)水平,并应用HOMA公式计算IR;在进行常规降压治疗的同时,二甲双胍治疗组给予二甲双胍口服,均每3个月复查1次.同时测定20例正常人作对照.结果与对照组比较,两组高血压病患者均存在FINS及TG水平升高、HDL降低及胰岛素抵抗(均P＜0.01),但两组患者之间比较无显著性差异(P＞0.05).与常规治疗组比较,二甲双胍治疗组在口服二甲双胍3个月后FINS及IR值显著降低(均P＜0.01);口服二甲双胍6个月后FINS及IR值继续降低(均P＜0.001),同时血压下降、TG降低、HDL升高,与常规治疗组比较均有显著性差异(均P＜0.05).二甲双胍治疗组在二甲双胍治疗前后的血糖水平与常规治疗组比较无显著性差异(P＞0.05).结论二甲双胍可有效改善高血压病患者胰岛素抵抗,对TG有明显调节作用,可延缓高血压的进展,而且安全、价廉,有望成为干预高血压病发展、改善其预后的一种良药.     

二甲双胍治疗对PCOS患者子宫内膜胰岛素抵抗的影响

目的:探讨PCOS患者子宫内膜GLUT4,INS蛋白的表达情况,明确二甲双胍治疗对子宫内膜胰岛素抵抗的影响。方法:收集胰岛素抵抗的肥胖PCOS患者(PCOS组)20例及非PCOS肥胖患者(对照组)20例。测定2组患者血清FSH、LH、E2、T、FSG、FINS水平,并应用免疫组化法检测两组患者子宫内膜GLUT4、INS蛋白表达,对PCOS组应用二甲双胍治疗(500 mg/次,3次/d,连续3个月),比较治疗前后上述指标的改变。结果:PCOS组T、FINS水平高于对照组(P<0.01),子宫内膜GLUT4表达低于对照组,INS表达高于对照组。二甲双胍治疗后,子宫内膜GLUT4表达升高,INS表达降低,3组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:PCOS患者子宫内膜存在IR,二甲双胍可能通过上调PCOS患者子宫内膜GLUT4水平从而改善子宫内膜IR状况。     

甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病临床观察

目的:观察甘精胰岛素联合二甲双胍对血糖控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者的疗效.方法:对86例体重指数(BMI)≥24 kg/m2,并且使用口服降糖药治疗后糖化血红蛋白(HbA1C)≥7.0％的2型糖尿病患者,在制定合理的饮食加运动治疗方案的基础上,采用甘精胰岛素加二甲双胍联合治疗.根据血糖水平调整甘精胰岛素及二甲双胍...     

奥曲肽联合长春新碱对胃癌细胞的抑制作用

目的：探讨生长抑素类似物-奥曲肽（OCT）联合细胞毒化疗药物长春新碱（VCR）对胃癌细胞系SGC一7901的抑制作用和机制。方法：用M1Tr比色法和免疫组化法分析OCT、VCR和OCT联合VCR对胃癌细胞生长、细胞凋亡调节基因p53表达的影响。结果：当OCT为1×10^-5g／L时,对胃癌细胞的抑制作用最明显;OCT联合VCR对胃癌细胞的抑制高于VCR组（P〈0．05）;OCT上调p53的表达,也可以协同VCR上调p53的表达vs对照组,P〈0．05）。结论：OCT可以通过上调p53的表达诱导胃癌细胞凋亡,联合应用可以增强VCR对胃癌细胞的抑制作用。     

泰索帝对人乳腺癌细胞株MCF-7的抑制效应研究

目的研究泰索帝对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制效应。方法应用流式细胞仪和免疫荧光法观察MCF-7细胞经不同剂量泰索帝作用(24 h、48 h)后,细胞凋亡率、细胞周期、微管结构的变化。结果免疫荧光染色显示0.1、1.0μg/ml泰索帝作用48 h细胞凋亡最为明显(凋亡率为37.5%,37%),5.0μg/ml作用凋亡率较以上低浓度组有所下降(22%)。流式细胞仪测定表明,泰索帝作用使大量MCF-7细胞阻滞于G2/M期,48 h后阻滞作用有所减弱。微管蛋白抗体荧光示泰索帝促进细胞内微管聚合成束,随着泰索帝剂量的增加、时间的延长,微管的聚集越明显。结论本实验结果显示泰索帝对MCF-7人乳腺癌细胞增殖有抑制作用、促进肿瘤细胞凋亡,随着剂量的增加,作用时间的延长,坏死可能成为肿瘤的主要死亡形式。     

MIF对耐ADM人乳腺癌细胞MCF-7/ADM 体内外耐药逆转作用

目的：采用动物体内外结合方法探讨米非司酮（mifepristone, MIF）对耐阿霉素（adriamycin,ADM）人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药逆转作用。方法：四甲基偶氮唑蓝法检测5 μmol/L MIF对 MCF-7/ADM体外耐药逆转作用。MCF-7/ADM接种裸鼠皮下构建裸鼠移植瘤模型,空白对照组（NS组）为0.2 mL生理盐水腹腔注射+0.5 mL食用油灌胃;ADM组为5 mg/kg ADM腹腔注射+0.5 mL食用油灌胃;MIF组为30 mg/kg MIF灌胃+0.2 mL生理盐水腹腔注射;ADM+MIF组为5 mg/kg ADM腹腔注射+30 mg/kg MIF灌胃。观察各组裸鼠移植瘤情况。结果：（1）5 μmol/L MIF对MCF-7/ADM细胞的抑制率小于5%,与未用MIF组的抑制率比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率为17.21 mg/L,而对非耐药乳腺癌细胞MCF-7细胞的半抑制率为0.42 mg/L,ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率明显高于MCF-7的半抑制率（P＜0.05）。（3）5 μmol/L MIF与ADM联合处理MCF-7/ADM细胞后,MCF-7/ADM半抑制率为1.96 mg/L,明显低于单用ADM组的半抑制率（P＜0.05）。逆转ADM耐药倍数为8.78。（4）ADM+MIF组瘤体积［（232.5149±309.2377）mm3］均低于NS组的瘤体积［（962.2309±261.1313 ）mm3］（均P＜0.05）,也低于MIF组的瘤体积［（778.2846±42.6919）mm3］,还低于ADM组的瘤体积［（508.9648±16.2609） mm3］（均P＜0.05）。MIF+ADM组的瘤质量抑制率为78.0%。结论：MIF对耐阿霉素的人乳腺癌细胞MCF-7/ADM体内外均有逆转耐药性的作用。