他汀类药物降低脓毒症患者死亡率的临床研究

脓毒血症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,其过程涉及炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列机体变化,最终导致多系统多器官病理生理改变[1]。有很高的发病率及死亡率。他汀又称羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂,是临床治疗高脂血症的首选药物,也有研究结果显示[2]他汀类药物在脓毒血症综合征中具有多效性作用。他汀类药物可以增加一氧化氮（nitric Oxide,NO）生理浓度,     

他汀类药物治疗脓毒症作用机制的研究进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征,是严重创(烧)伤、休克、大手术后等临床危重症患者的严重并发症之一,并可进一步发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重病症患者死亡的重要原因之一[1].目前除重组人活化蛋白C外,尚无理想的能够减轻脓毒症炎症反应并改善其预后的新疗法.他汀类药物是羟甲基戊二酸辅酶A还原酶抑制剂,可干扰胆固醇代谢,是目前广泛应用的降血脂药物.而近年来越来越多的研究[2-3]显示,他汀类药物还能改善脓毒症模型和患者的预后.本文就他汀类药物抗脓毒症的可能作用机制作一综述.     

肝脏在脓毒症发生发展中的作用及机制

肝脏在脓毒症的发生发展中起着核心作用,其清除细菌、调节免疫炎症反应的作用必不可少,同时肝脏也是脓毒症相关损伤的靶点。脓毒症相关肝损伤主要表现为低氧性肝炎、胆汁瘀积、凝血功能障碍等,肝功能损害会严重影响脓毒症预后。脓毒症的病理生理学机制复杂,治疗难度高,在脓毒症治疗中适度调节促炎反应与抗炎反应间的平衡以及肝脏免疫应答值得深入研究。     

免疫细胞凋亡与脓毒症

脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均很高.据统计[1],美国每年有75万例脓毒症患者,其中约22.5万人死亡;脓毒症尤其是严重脓毒症其入院率、死亡率更是逐年攀升[2].因此,深入研究脓毒症的病理生理机制,以找到合理有效的治疗手段具有非常重要的意义.炎症因子"爆发"是目前脓毒症发病机制的主要理论之一,但这个基于动物实验得出的结论并未给临床治疗带来所期望的福音.在几个临床试验中,针对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的特异治疗以失败而告终[3],因而人们对过度炎症反应致脓毒症患者死亡的理论提出了质疑.     

脓毒症患者炎症因子、内皮细胞损伤和凝血指标的相关性分析

脓毒症是指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应综合征,具有感染率高、死亡率高、治疗费用高等特点。凝血系统及炎症反应共同参与脓毒症的发生发展。当发生脓毒症时,触发宿主自身免疫反应,可引起内皮细胞的损伤,激活内源性凝血系统;因此内皮细胞在介导炎症和激活凝血系统过程中起到一定作用,证实三者间存在某种联系[1]。本文就150例危重病患者作为研究对象,依据感染程度进行分组,并围绕脓毒症患者炎症因子、内皮细胞损伤和凝血指标间的关系进行分析,报道如下。     

脓毒症的防治策略

脓毒症系病原微生物入侵机体感染后所致的全身性炎症反应,是严重创伤、损伤、外科大手术后常见的并发症,是危重患者主要的死亡原因.脓毒症患者免疫功能和凝血纤溶的紊乱,促炎症反应和抗炎症反应间的不平衡是该疾病发生、发展的关键.早期目标导向、集束化治疗等并未明显降低脓毒症患者的死亡率.治疗脓毒症的突破点可能是如何调控机体免疫功能、维持促炎和抗炎平衡.关于氢气、一氧化碳、挥发性麻醉药等对脓毒症器官功能的保护作用为脓毒症防治提供一个全新的视野.     

Toll样受体-4与脓毒症关系研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应、发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见并发症及死亡的重要原因之一,进一步可发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征.由于脓毒症发病机制非常复杂,导致临床救治十分困难,涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列基本问题,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关,因此对脓毒症发病机制的研究成了国内外学者关注的焦点.     

四环素类药物在脓毒症中的免疫调节作用：抗感染外的治疗选择

脓毒症是一种以感染后器官衰竭为特征的炎症综合征,是住院患者最常见的死亡原因之一。脓毒症的治疗主要通过抗生素消除病原体以及支持性治疗来改善患者的预后,包括液体复苏、应用血管活性药物、氧疗以及呼吸支持治疗等集束化措施。目前临床上尚没有专门用于治疗脓毒症的药物,潜在疗法的临床试验也未能降低脓毒症患者的死亡率,这表明需要新的疗法来扩展脓毒症治疗领域。早期诊断和免疫调理治疗有助于降低脓毒症患者病死率。近年来发现,四环素类药物具有多效免疫调节作用,能够恢复危重患者的免疫稳态,尽管尚未完全明确其对免疫功能的调节确切机制,但可以为未来脓毒症的免疫调理治疗提供更多的选择。     

脓毒症与凝血-炎症网络研究进展

脓毒症(sepsis)是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克(septic shock)多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因,后者病死率可高达50%~78%。流行病学调查显示脓毒症的病死率已超过急性心肌梗死。每年全球有超过1 800万严重脓毒症病例,但患病率仍以每年1·5%的速度递增[1]。脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其症状是由宿主的防御反应系统引起的,而并非入侵的病原体直接引起。近年来的研究证实,在脓毒症最突出的特点之中,主要是凝血系统的激活和并发的抗凝血系统与纤溶系统的下调促进了症状的产生。炎症诱导产生的凝血反过来又促进了炎症反应     

脓毒症相关凝血-炎症生物标志物研究进展

脓毒症是患者常见的死亡原因之一。脓毒症的发生、发展与感染、炎症、免疫和凝血紊乱等有关,涉及大量细胞、炎性介质及凝血系统的激活。脓毒症时形成的凝血-炎症网络是脓毒症病理生理的关键环节。在脓毒症的病理生理过程中产生多种生物标志物(如经典的炎症反应标志物、炎性因子、内皮细胞损伤标志物以及凝血异常标志物),这些标志物不仅有利于脓毒症的早诊断和病情评估,而且对于指导治疗和预后判断意义重大。     

连续性肾脏替代治疗在腹腔内感染引起的脓毒症治疗中的研究进展

腹腔内感染是外科常见、多发的病程之一,其引起的脓毒症在临床上治疗难度大、死亡率高,是ICU的急危重症。脓毒症的病理生理机制复杂,涉及失控性的炎症反应、凝血功能障碍、免疫功能失调等多个方面,进而损伤各脏器及细胞组织,诱发脏器衰竭。连续性肾脏替代疗法在脓毒症的治疗中起着不可替代的作用,但其在腹腔内感染引起的脓毒症中的应用仍处于起步阶段。因此,连续性肾脏替代治疗在腹腔内感染引起的脓毒症中的应用还有待进一步探索。     

他汀类药物治疗脓毒症机制的研究进展

脓毒症(sepsis)是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征,是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症,其本质是感染引起的全身炎症反应综合征,由大量细胞因子和炎症介质释放导致的宿主自身免疫性损伤[1]。脓毒症进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒性休克、     

脓毒症免疫调理治疗的研究进展

脓毒症是一种常见的以感染引起的全身炎症为特征的临床综合征,是危重症患者的首要死亡原因,但其有效治疗方案有限。基于脓毒症的本质是体内失控的炎症反应,脓毒症的免疫调理治疗成为目前研究的热点。其治疗主要包括针对过度炎症的抗炎治疗以及针对免疫抑制的增强免疫治疗。根据脓毒症患者所处免疫功能状态的个体化、有针对性的治疗方案为脓毒症患者带来了新的希望。     

血必净对多器官功能障碍综合征的临床疗效观察

多脏器功能障碍综合征（MODS）系由感染性因素（如脓毒症）和非感染因素诱发全身炎症反应综合征（SIRS）所引起,是现代危重病医学研究的热点.临床病死率高达40%～80%[1].针对脓毒症的治疗提出了许多方法,但诸如抗内毒素抗体、炎症因子抑制剂、磷脂酶A拮抗剂、抗氧化剂、凝血酶抑制剂、缓激肽抑制剂等被认为不能改善患者的生存率.临床实践证实血必净在降低重要脏器的损害等方面具有肯定的作用,在MODS防治中有良好的前景.我们进行了血必净治疗MODS这一项目的临床研究,现报道如下.     

脓毒症免疫调节治疗的研究进展

脓毒症是指由严重感染、创伤、手术、烧伤、休克等引起的全身炎症反应综合征,往往由机体炎症失控或过度炎症反应导致。机体处于该状态,即使原发致病因素减弱或者消除,仍可能伴有持续的炎症反应,甚至可能导致多器官功能不全综合征。目前认为,脓毒症的本质是致病微生物感染机体造成失控的炎症反应与免疫紊乱。改善脓毒症免疫紊乱已成为治疗脓毒症的新方向。深入探讨脓毒症的发病机制及免疫调节措施,可为其预防和治疗开拓更广阔的思路和更合理的方案。     

脓毒症与脑功能障碍

脓毒症被认为是感染引起的全身炎症反应(SIRS),当过度并持续的激活宿主防御反应的体液和细胞机制时,过度的广泛的全身炎症机制的活化引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].目前临床医生对于严重脓毒症和脓毒症性休克在治疗上常关注于立即解决威胁生命的问题,如呼吸循环等重要生命器官的支持治疗,而对神经系统的并发症却未引起足够重视[2].     

辛伐他汀对脑梗死血浆C反应蛋白的影响及意义

脑梗死后脑组织局部过度的炎症反应是造成脑继发损伤的主要原因之一，阻断炎症级联反应是改善脑损伤的有效手段。近年研究发现，他汀类药物可以抑制炎症反应，具有脑保护作用。本研究主要探讨他汀类药物对脑梗死患者炎症标志物C反应蛋白（CRP）水平及预后的影响，揭示他汀类药物治疗脑梗死的有效性，扩展他汀类药物的适用范围。     

细胞因子在脓毒症中的研究进展

细胞因子（cytokines,CK）是一类由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称,与免疫球蛋白、补体等统称为免疫分子,在免疫反应中发挥着重要的作用.脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,是目前危重患者的死亡原因之一.在脓毒症发病过程中,CK的研究一直是认识其病理生理过程的重要内容.同时,CK的水平及其变化反映脓毒症及脓毒性休克的发生、发展及预后.近年来关于脓毒症中CK的作用已成为研究热点,认为CK通过调控炎症免疫反应,影响脓毒症的发生与发展,一旦炎症免疫反应失控,就成为脓毒性休克的启动因素[1].本文综述了近年来国内外关于脓毒症中CK的最新研究进展,综述如下.     

生物钟节律和脓毒症交互作用关系的研究进展

脓毒症是宿主对感染反应失控导致的严重多器官功能不全综合征,发病率高,死亡率也高。人体的生理代谢和行为活动等普遍存在时间节律,受生物钟基因调控。研究提示脓毒症和生物钟之间关系密切。生物钟保持机体的昼夜节律,调控体温适应内外环境变化,影响脓毒症的免疫炎症反应,维持能量代谢的稳定,参与凝血和纤溶系统的平衡。脓毒症状态下机体发生免疫炎症风暴、内环境改变、新陈代谢紊乱等改变,生物钟节律的完整稳定性被干扰和破坏,造成细胞周期代谢紊乱、细胞凋亡及机体免疫功能异常等,以致脓毒症进一步反应失控。本文围绕生物钟节律与脓毒症的交互作用,从免疫介导炎症反应和内环境紊乱（体温调节异常、能量代谢障碍、凝血功能失调）等角度作一综述。     

立普妥治疗高胆固醇血症更早获益的研究

他汀类药物具有降脂、改善血管内皮功能、降低炎症反应等作用。不同种类他汀类药物的起效时间和作用强度有所不同，本研究旨在观察阿托伐他汀（辉瑞公司）与辛伐他汀（默沙东）疗效的差别。[第一段]