沙漠干热环境负荷行军对机体一氧化氮合酶的影响

一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）广泛存在于人体组织器官,通过催化产生的一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）介导和调节人体病理生理过程,是一种具有双重复杂生理作用的小分子［１,２］。本文通过观察沙漠干热环境负荷行军人员...     

大鼠心肌缺血再灌注IL-10、NOS、iNOS的变化

目的探讨缺血再灌注中白介素10（IL—10）、总一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）变化及关系，为，临床诊治缺血再灌注损伤提供实验依据。方法将大鼠随机分成缺血／再灌注（对照组）、甲基强的松龙治疗组（药物组）2组，在心肌缺血前用甲基强的松龙（30mg／kg）对药物组大鼠预处理，分别测定缺血0．5h、再灌注0.5h及2h血清IL-10、NOS、iNOS。结果对照组与药物组自缺血0．5h、再灌注0．5h至2h IL-10、NOS、iNOS呈逐渐升高趋势，具有显著性差异（P〈0．01），各时段内，药物组较对照组IL—10明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01—0.05）；再灌注后药物组NOS，iNOS较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．01—0．05）。IL—10分别与NOS、iNOS呈显著负相关（NOS：r=-0．830，P〈0.01；iNOS：r=-0.788，P〈0．01）。结论在大鼠心肌缺血再灌注中，甲基强的松龙可促进内源性IL—10大量释放；IL-10通过抑制NOS、iNOS的产生抑制炎症反应，减少心肌缺血再灌注损伤，发挥保护作用。     

在沙漠干热环境中负重行军者血浆中NO和NOS与生理应激的关系

目的探讨沙漠干热环境负重行军者NO和一氧化氮合酶（NOS）与生理应激的关系。方法60名战士在沙漠干热环境中负重15kg分别以3．5和5．0km／h行军1、2、3h,检测试验组和对照组战士血浆中NO含量和NOS活力、心律增值、肛温增值和积热指数。结果所有行军时间组NO（17．26～23．28μmol／L）含量均明显低于对照组（31．84μmol／L）（P〈0．05）,心率增值（7．6—23．9次／min）均明显高于对照（1．2次／min）（P〈0．05）。15kg负重3．5km／h行军时,行军3h组NO（17．26μmol／L）含量明显低于行军1h组（22．62μmol／L）和2h组（23．10μmol／L）（P〈0．05）;行军1h组NOS（47．35U／L）活力明显高于行军3h组（40．90U／L）和对照组（40．89U／L）（P〈0．05）;行军3h组肛温增值（0．17℃）明显高于行军1h组（0．02oC）和对照组（0．00℃）（P〈0．05）;行军1和2h组积热指数（-18．9±18．31kJ／m2）明显低于行军3h组（22．67kJ／m2）和对照组（0．41kJ／m2）（P〈0．05）,行军3h组积热指数明显高于对照组（P〈0．05）。15kg负重5．0km／h行军时,行军2h组NOS（39．44U／L）活力明显低于对照组（40．89U／L）和其他行军时间组（34．23—40．43U／L）（P〈0．05）;行军1h组（23．9μmin）和3h组（21．3μmin）心率增值明显高于行军2h组（7．60μmin）（P〈0．05）;机体肛温随行军时间的延长而增高;各行军组积热指数（51．04～71．12kJ／m2）明显高于对照组（0．41kJ／m2）。结论在沙漠干热环境中行军者血浆中NO含量和NOS活力与热应激有关,沙漠干热环境劳动强度以不超过重度为宜,持续劳动时间不应超过2h。     

氨基胍对中暑休克大鼠血压波形的影响

目的 探讨中暑休克大鼠的血压、心电图（ECG）、一氧化氮（NO）水平变化及氨基胍（AG）可能具有的抗中暑休克作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组及AG组,每组10只,给予温度41℃、相对湿度65%的环境进行热暴露诱发中暑休克,连续记录动脉血压、结肠温度（Tco）、ECG变化情况.取SD雄性大鼠随机分为对照组及AG组,每组10只,处理同前,热暴露0、60min时各取血1 ml,测大鼠血浆NO浓度.结果 两组大鼠血压在热暴露0～50 min时差异无统计学意义（P＞0.05）,在热暴露50 min时平均动脉压（MAP）升至最高,热暴露55～60min时MAP出现下降（中暑休克形成）,对照组MAP下降较AG组明显.热暴露后两组K值及重搏切迹相对高度（hD/H）逐渐下降,尤其在热暴露40 min时对照组K值低于AG组,差异有统计学意义（P＜0.05）.热暴露之后,两组动物心率（HR）及QT间期延长,PR间期缩短.热暴露之后,两组动物Tco均升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）.AG组中暑休克形成时间（TOHS）及生存时间（ST）较对照组明显延长.两组大鼠血浆NO浓度在热暴露0min时差异无统计学意义（P＞0.05）,热暴露60 min时两组血浆NO浓度均升高,对照组明显高于AG组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 氨基胍可能对中暑休克出现的血压降低有一定的保护性影响,这种影响可能是通过对可诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的抑制而体现的.     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织NO和iNOS的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织NO和iNOS的变化,研究NO和iNOS在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制。方法雄性SD大鼠20只,按体重随机分层分2组:正常对照组饲喂基础饲料,模型组以高脂饲料,喂养16W后处死大鼠,测体重、肝脏湿重,检测血清ALT、AST、ALP、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸,病理组织学观察,采用硝酸还原法检测肝组织NO水平和以H3-精氨酸转化实验测定肝组织iNOS活性。结果16W末,模型组肝脏出现明显肝细胞脂肪变性和肝小叶炎症,肝指数、ALT、AST、ALP、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸均高于对照组(P<0.05),模型组肝组织NO水平较正常组显著增高,模型组大鼠肝组织中iNOS活性也较正常组有明显提高,(P均<0.05)。结论高脂喂养脂肪肝大鼠肝脏中iNOS活性增强,以及诱导生成的NO水平也增高,iNOS,NO在脂肪肝肝损害中发挥重要作用。     

染铅大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染铅大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化,采用钦水染毒制造动物模型,硝酸还原酶法测定血清ＮＯ浓度,ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法测定血清ＮＯＳ活性,亚硝酸盐显色法测定血清ＳＯＤ活力。数据分析采用ＳＡＳ６．１２统计软件作均数的ｔ检验。结果显示,染铅组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染铅组和对照组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示,染铅可以导致大鼠血清ＮＯＳ活力降低,但ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力变化及其关系,还需要进一步研究。     

染锰大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染锰大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。采用饮水染毒建立动物模型;血清ＮＯ浓度测定采用硝酸还原酶法、血清ＮＯＳ活性测定采用ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法,血清ＳＯＤ活力测定业硝酸盐显色法;采用ＳＡＳ６．１２统计软件作测定结果均数的ｔ检验。结果显示染锰组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染锰组和对照组无显著性差异     

姜黄素对博莱霉素致小鼠急性肺损伤的影响

摘要：目的探讨姜黄素对博莱霉素（BLM）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用。方法昆明雄性小鼠60只,分为假手术组、模型组、姜黄素高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外其余各组小鼠气管内1次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组1次性滴注等体积的生理盐水。造模后24h开始给药,持续到处死动物的前1天。姜黄素高、中、低剂量组给药剂量分别为200、100、50mg／（kg·d）,假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物分别于给药后第3天和第7天各随机处死6只,观察肺组织形态学改变,测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果姜黄素能降低肺组织中iNOS含量,提高小鼠体内GSH—Px含量。与假手术组相比,第3、7天时模型组iNOS含量明显增高（P〈0．01）,GSH—Px含量明显降低（P〈0．01）。姜黄素中、高剂量组和模型组相比,iNOS含量显著下降（P〈0．01）,GSH—Px含量显著增加（P〈O．01）。病理组织学检查亦表明,一定剂量的姜黄素可明显减轻肺组织损伤的程度。结论100-200mg／（kg·d）姜黄索在BLM诱导的小鼠急性肺损伤中有一定的防治作用。其机制可能与通过升高肺组织的GSH—Px水平,降低iNOS的水平,重建机体氧化、抗氧化平衡有关。     

脑白质损伤新生大鼠VEGF及iNOS表达变化研究

目的 研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质细胞血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨VEGF及iNOS在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用。方法 将3日龄大鼠随机分为实验组及假手术组,建立新生大鼠WMD模型,分别予HI后12、24、48、72 h及7 d处死,对其脑组织取材后行HE染色观察其病理改变,并应用免疫组织化学法检测其VEGF及iNOS的表达水平。结果 在新生大鼠脑白质中,1)VEGF表达水平予HI后12 h开始明显上升,24 h后达高峰,至7 d恢复正常,与对照组比较,实验组脑室周围白质VEGF的表达在12、24、48、72 h有统计学意义。2)实验组iNOS于HI后12 h表达开始增加,72 h达高峰,7 d仍有表达,与对照组比较,差异有统计学意义。 结论 HI可导致新生大鼠脑白质VEGF及iNOS的表达水平显著增高,参与新生大鼠WMD的病理生理过程。     

沙漠热环境徒手行军者血浆NO和NOS与生理应激的关系

目的　探讨沙漠干热环境徒手行军者血浆一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)与生理应激的关系。方法　对在沙漠干热环境中分别以 3 5km/h和 5 0km/h徒手行军 1,2 ,3h试验组 6 0名战士和对照组14名战士血浆NO和NOS、心律增值、肛温增值和积热指数等进行分析。结果　不论是 3 5km/h还是5 0km/h行军 ,各行军时间试验组血浆NO均明显低于对照组 (P <0 0 5 )。3 5km/h行军时 ,行军 3h试验组血浆NO明显低于 1h试验组 (P <0 0 5 )。行军 1h试验组血浆NOS水平明显高于行军 2 ,3h试验组(P <0 0 5 )。各行军时间试验组心率增值、肛温增值和积热指数与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。行军 3h试验组心率增值明显高于行军 2h试验组 (P <0 0 5 )。5 0km/h行军时 ,各行军时间试验组肛温增值和积热指数与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。行军 2 ,3h试验组积热指数明显高于行军 1h试验组 (P <0 0 5 ) ,行军 3h试验组明显低于行军 2h试验组 (P <0 0 5 )。行军 2 ,3h试验组心率增值明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　沙漠干热环境徒手行军者血浆NO和NOS与生理应激相关。     

硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞iNOS和eNOS表达的影响

目的研究一定浓度的硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞株,加氟组培养液中分别加入400、1 000、2 000μmol/L的氟化钠;加氟加硒组培养液中分别加入400、1 000、2 000μmol/L的氟化钠,同时加入100 nmol/L的亚硒酸钠;对照组细胞在无血清培养液中培养;连续培养24 h,检测培养液中的iNOS、eNOS的活力;采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA和eNOS mRNA的表达。结果与对照组比较,400、1 000、2 000μmol/L加氟组iNOS活力和iNOS mRNA的表达增强(P<0.01);而400、1 000、2 000μmol/L加氟组eNOS的活力和1 000、2 000μmol/L加氟组eNOSmRNA的表达降低(P<0.05,P<0.01);与相应剂量的加氟组(400、1 000μmol/L)比较,加硒加氟组iNOS活力和iNOS mRNA的表达降低(P<0.05),而eNOS的活力和eNOS mRNA的表达升高(P<0.05);而加硒加氟组(氟剂量:2 000μmol/L、硒剂量:100 nmol/L)的iNOS与eNOS的表达与相应剂量的加氟组(2 000μmol/L)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞iNOS和eNOS表达产生影响,但是对高剂量氟组作用不强。     

RNA干扰iNOS基因对颊鳞癌细胞凋亡影响的实验研究

目的研究RNA干扰iNOS基因的表达对肿瘤细胞凋亡的影响。方法采用RNA干扰技术,通过脂质体介导,将含有iNOS特异性发夹状小RNA（short hairpin RNA,shRNA）的pGenesil-1质粒转染入颊鳞癌Bca885细胞株。观察pGenesil-1质粒载体转染率、免疫组化检测细胞中iNOS的蛋白表达的改变情况、流式细胞仪检测Bca885细胞的凋亡率。采用SPSS12．0统计软件统计分析。结果在脂质体介导下,将含iNOS特异性shRNA的质粒转染入颊鳞癌细胞后。实验组Bca885细胞中iNOS蛋白表达低于两对照组,具有统计学意义（P〈0．01）;三组细胞的凋亡率分别为12．05±0．18、3．31±0．12和2．46±0．09．实验组高于两对照组,具有统计学上意义（P〈0．01）。结论RNA干扰可以降低iNOS基因的表达,达到基因沉默的效果;沉默iNOS基因可提高Bca885细胞的凋亡．从而降低Bca885细胞的细胞增殖活性。     

RNA干扰iNOS基因对颊鳞癌细胞凋亡影响的实验研究

目的研究RNA干扰iNOS基因的表达对肿瘤细胞凋亡的影响。方法采用RNA干扰技术,通过脂质体介导,将含有iNOS特异性发夹状小RNA(short hairpin RNA,shRNA)的pGenesil-1质粒转染入颊鳞癌Bca885细胞株。观察pGenesil-1质粒载体转染率、免疫组化检测细胞中iNOS的蛋白表达的改变情况、流式细胞仪检测Bca885细胞的凋亡率。采用SPSS12.0统计软件统计分析。结果在脂质体介导下,将含iNOS特异性shRNA的质粒转染入颊鳞癌细胞后,实验组Bca885细胞中iNOS蛋白表达低于两对照组,具有统计学意义(P<0.01);三组细胞的凋亡率分别为12.05±0.18、3.31±0.12和2.46±0.09,实验组高于两对照组,具有统计学上意义(P<0.01)。结论RNA干扰可以降低iNOS基因的表达,达到基因沉默的效果;沉默iNOS基因可提高Bca885细胞的凋亡,从而降低Bca885细胞的细胞增殖活性。     

前列腺癌中iNOS与p53的关系及其作用的探讨

目的 研究前列腺癌组织中诱导型一氧化氮合酶的表达及其与突变型p53表达的相关性。方法 免疫组化SP法对前列腺癌和前列腺增生组织的iNOS和p53的表达进行测定，用病理图像自动分析仪进行分析和比较。结果 前列腺癌的iNOS和p53染色程度要强于前列腺增生组织。p53表达阳性区，iNOS的表达也呈阳性。结论 iNOS和突变型p53可能促进前列腺癌的发生、发展。     

NOS在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的表达。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法对20例正常子宫内膜和30例子宫内膜异位症患者在位和异位内膜进行内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)表达的半定量检测。结果:eNOS在子宫内膜的增生期和分泌期均有表达,增生期在位内膜为2.47±0.38,异位内膜为2.53±0.51,对照组为1.73±0.50,分泌期在位内膜为3.37±0.41,异位内膜为3.43±0.44,对照组为3.16±0.55,增生期eNOS的表达均高于对照组(P=0.01),分泌期eNOS的表达无统计学意义(P=0.064)。iNOS只在子宫内膜的分泌期有微量表达,在位内膜为1.17±0.22,异位内膜为1.33±0.28,对照组为0.86±0.24,分泌期iNOS的表达与对照组相比有统计学意义(P=0.016)。在位内膜和异位内膜中eNOS和iNOS的表达在月经各周期相比较均无统汁学意义(P值分别为0.25、0.106、0.073)。结论:NOS在子宫内膜异位症患者子宫内膜上的高表达可能与其发病机制存在一定的关系。     

沙漠干热环境不同负荷和速度行军对人体血浆一氧化氮的影响

为探讨沙漠干热环境应激行军人体一氧化氮(NO)的变化规律,对沙漠干热环境中以不同速度和时间徒手和负荷行军的135名战士血浆NO进行了检测.结果发现,不论是15kg负重还是徒手行军,35km/h和50km/h各行军时间组血浆NO明显低于对照组(P<0.01);徒手行军时,仅3.5km/h行军3小时组NO明显低于1小时组(P<0.05);负重行军时,35km/h行军3小时组NO明显低于1小时和2小时组(P<0.05);行军时间相同时,仅5.0km/h徒手行军3小时组NO明显高于3.5km/h徒手行军3小时组(P<0.01).     

补锌对白内障大鼠肝脏中NO和NOS的影响

目的:探讨补锌对白内障大鼠肝脏中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:应用硝酸还原酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠肝脏中NO含量和NOS活性进行测定。结果:模型组及治疗组与对照组比较,肝匀浆中NO含量和NOS活性差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:给白内障大鼠眼内补锌对其肝脏中NO含量和NOS活性无明显影响。     

补锌对白内障大鼠血清中NO和NOS影响的研究

目的:探讨补锌对白内障大鼠血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:用亚硒酸钠复制SD大鼠白内障模型,治疗组大鼠双眼点质量浓度为0.4%葡萄糖酸锌(C12H22O14Zn)眼药水,10周后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组及治疗组大鼠血清NO含量均低于对照组,且差异具有非常显著性意义(P<0.01);模型组大鼠血清NO含量低于治疗组,其差异也具有非常显著性意义(P<0.01)。而模型组及治疗组大鼠血清NOS活性均低于对照组,差异均无显著性意义(P>0.05);模型组大鼠血清NOS活性低于治疗组,其差异也无显著性意义(P>0.05)。结论:给白内障大鼠眼内补锌对血清NO含量具有明显的影响,而对血清NOS活性无明显影响。