艾司西酞普兰通过降低血清白细胞介素-18水平减轻大鼠卒中后抑郁

目的探讨艾司西酞普兰对卒中后抑郁（post—stroke depression,PSD）模型大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-18水平的影响。方法24只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）组、PSD组和艾司西酞普兰组,每组6只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,并在此基础上结合慢性不可预见性温和应激（chronicunpredictablemildstress,CUMS）加孤养建立PSD模型。假手术组和MCAO组不CUMS也不孤养,PSD组CUMS并孤养,艾司西酞普兰组在开始CUMS和孤养时给予艾司西酞普兰干预[10mg／（kg·d）,腹腔注射,共3周]。在基线以及CUMS后7、14和21d利用蔗糖溶液消耗和旷野试验进行抑郁样行为学评估。应用酶联免疫吸附法检测CUMS后22d时血清促炎细胞因子IL-6、TNF—α和IL-18水平。结果CUMS后21d时,PSD组体重、蔗糖溶液消耗、垂直运动得分和水平运动距离均较假手术组和MCAO组显著性降低和缩短（P均〈0．01）,艾司西酞普兰组体重、蔗糖溶液消耗和水平运动距离均较PSD组显著性增加（P〈0．05或P〈0．01）。CUMS后22d时,PSD组血清IL-18水平较假手术组和MCAO组显著性升高（P〈0．05或P〈0．01）,艾司西酞普兰组血清IL-18水平较PSD组显著性降低（P〈0．05）,但各组间IL-6和TNF-α水平均无显著性差异。相关分析显示,CUMS后22d时,血清1L-18水平与蔗糖溶液消耗（r=-0．415,P=0．044）、旷野试验中水平运动距离（r=-0．508,P=0．011）均呈显著负相关,但与垂直运动得分（r=-0．390,P=0．059）和体重无显著相关性（r=-0．216,P=0．311）。结论PSD模型大鼠血清IL-18水平显著性升高,艾司西酞普兰能显著性降低PSD大鼠血清IL-18水平并改善抑郁样行为,提示IL-18可能在PSD的发病机制中起-定的作用。     

益肾疏肝法治疗抑郁症30例临床观察

目的 观察益肾疏肝法联合西酞普兰治疗抑郁症的临床疗效.方法 将60例抑郁症患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),治疗组应用益肾疏肝法联合西酞普兰治疗,对照组单用西酞普兰.治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价抑郁严重程度,作为主要疗效指标.结果 两组治疗后HAMD评分与治疗前比较有统计学意义(P<0.01).治疗后2周两组间HAMD评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后4周、6周、8周两组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 益肾疏肝法联合西酞普兰治疗抑郁症可以明显提高疗效,优于单用西酞普兰.     

脑卒中后抑郁大鼠海马和丘脑神经生长因子及其受体的表达变化

目的探讨脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠海马和丘脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其高亲和力受体TrkA mRNA和蛋白的表达变化。方法选择健康成年SD大鼠52只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和PSD组,每组13只。应用RT-PCR检测各组大鼠造模后第29天海马及丘脑NGF和TrkA mRNA的表达变化;利用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马及丘脑NGF和TrkA免疫阳性细胞数的表达变化。结果各组海马及丘脑均有NGF和TrkA mRNA的表达。PSD组海马NGF mRNA表达较对照组明显降低(0.646±0.264 vs 0.956±0.263,P<0.05);各组TrkA mRNA在海马的表达无统计学差异(P>0.05);各组丘脑NGF和TrkA mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。PSD组海马NGF阳性细胞较对照组明显减少[(14.46±2.64)个vs(19.56±2.63)个,P<0.05];各组丘脑NGF阳性细胞差异无统计学意义(P>0.05);各组海马TrkA阳性细胞及丘脑TrkA阳性细胞数无统计学差异(P>0.05)。结论 PSD大鼠海马NGF mRNA及蛋白表达减少可能与PSD发病相关。     

TNF-α在对乙酰氨基酚所致大鼠药物性肝损伤中的作用

目的探讨TNF-α在对乙酰氨基酚所致大鼠急性药物性肝损伤中的作用。方法 40只SD大鼠随机分成空白对照组、益赛普对照组、对乙酰氨基酚组、对乙酰氨基酚+益赛普组,每组10只。单次给药,24 h后采集血液测定生化指标,之后处死大鼠,取肝脏组织做病理检查以及应用ELISA试剂盒检测血清TNF-α。结果对乙酰氨基酚组肝损伤明显,阻断TNF-α后肝损伤减轻。对乙酰氨基酚组肝功生化值及TNF-α水平较空白对照组升高,差异有统计学意义(P0.05),对乙酰氨基酚+益赛普组肝功生化值及TNF-α水平较对乙酰氨基酚组下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α的表达在对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤肝组织中明显升高,阻断TNF-α后肝损伤减轻,TNF-α可能参与对乙酰氨基酚所致肝损伤。     

艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗老年慢性脑梗死抑郁病人疗效比较

目的对比分析艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗老年慢性脑梗死抑郁病人的疗效及对炎症因子的影响。方法选取老年慢性脑梗死抑郁病人80例,随机分为A组与B组各40例,其中A组给予艾司西酞普兰治疗,B组给予帕罗西汀治疗,观察并比较2组治疗2月后的有效率及血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)水平。结果 (1)A、B组治疗前、治疗1月、治疗2月汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分逐渐降低(P0.001)。A、B组治疗有效率比较,差异无统计学意义(90%比87.5%,χ~2=1.363,P0.05),用药不良反应发生率比较,差异有统计学意义(17.5%比37.5%,χ~2=26.852,P0.05);(2)与治疗前相比,A、B组治疗1月、治疗2月血清CRP、IL-8、TNF-α水平逐渐减低(P0.05或0.01),治疗后A组血清CRP、IL-8、TNF-α水平显著低于B组(P0.000)。结论艾司西酞普兰治疗老年慢性脑梗死抑郁较帕罗西汀安全性高,对改善机体炎症反应效果更佳。     

甘草苷对脑卒中后抑郁大鼠额前皮质脑源性神经营养因子及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察甘草苷对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(BDNF)及凋亡因子Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法随机选择SD大鼠10只为正常对照组。另50只SD大鼠用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型后,随机分为脑卒中组、PSD组、甘草苷组、西酞普兰组和生理盐水组,每组10只,后4组大鼠再建立PSD模型。造模第43天时,各组大鼠额前皮质取材,用免疫荧光染色测大鼠BDNF和Bax、Bcl-2阳性细胞表达;用Western blot测各组BDNF和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果各组大鼠额前皮质均可见BDNF、Bax及Bcl-2发红色荧光的阳性细胞表达。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF及Bcl-2吸光度(A)值明显降低,Bax A值明显升高(P0.05);与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低,Bax A值升高(P0.05);与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2 A值明显降低(P0.05),Bax A值明显升高(P0.05)。与正常对照组比较,PSD组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少(P0.05),Bax蛋白表达明显增多(P0.05);与甘草苷组比较,PSD组、脑卒中组及生理盐水组大鼠BDNF、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白明显增多(P0.05);与西酞普兰组比较,PSD组大鼠BDNF(0.151±0.013 vs 0.252±0.013)、Bcl-2(0.199±0.057 vs 0.338±0.062)蛋白表达明显减少,Bax蛋白(0.448±0.023 vs 0.358±0.012)明显增多(P0.05)。结论中药甘草苷可能有减少PSD大鼠额前皮质促凋亡因子Bax表达和(或)促进抗凋亡因子Bcl-2及BDNF表达的作用。     

长期酒精摄入对大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和瘦素mRNA表达水平的影响

目的 研究长期酒精摄入对大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素(Leptin)mRNA表达水平的影响,探讨酒精导致胰岛素抵抗的机制.方法 根据给予酒精的剂量0, 0.8, 1.6, 2.4 g·kg-1·bw-1.将Wistar大鼠40只分为对照组(Con)和低剂量酒精(LA)、中剂量酒精(MA)、高剂量酒精(HA)组,测血糖、胰岛素、血TNF-α和Leptin浓度,计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR方法测定TNF-α, Leptin mRNA表达水平.结果 与Con组相比,各剂量组血糖呈酒精剂量依赖性升高(r=0.499,P<0.01),各剂量组HOMA-IR增加且差异均具有统计学意义(P<0.05);各剂量组血清中TNF-α浓度及脂肪组织中TNF-α mRNA表达水平增加,HA组差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组血清Leptin浓度及脂肪组织Leptin mRNA表达水平均无改变.结论 脂肪组织TNF-α mRNA表达水平升高可能是酒精导致胰岛素抵抗分子机制之一.     

舒肝解郁胶囊联合西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的对照观察

目的观察舒肝解郁胶囊联合西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效和副反应。方法将114例卒中后抑郁病人随机分为舒肝解郁胶囊组、西酞普兰组和疏肝解郁胶囊联合西酞普兰组(联合治疗组),疗程6周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效。以症状量表副反应量表(TESS)评定治疗中出现的不良反应。结果疏肝解郁胶囊组、西酞普兰组和联合治疗组总有效率分别为87.2%、86.5%和97.4%。疏肝解郁胶囊组和西酞普兰组疗效差异无统计学意义(P>0.05),联合治疗组优于单药治疗组(P<0.05)。单用疏肝解郁胶囊组未见不良反应,单用西酞普兰组不良反应发生率为27.1%,联合治疗组的不良反应发生率为15.9%,在不良反应方面,联合组与西酞普兰组差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒肝解郁胶囊联合西酞普兰治疗脑卒中后抑郁疗效确切,且不良反应小。     

归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学影响的研究

目的探讨归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学的干预作用。方法选用50只雌性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、归脾汤组、氟西汀组,每组再设1周和4周两个观察时点,分别对大鼠进行行为学测试,包括糖水消耗实验、旷场实验、强迫游泳实验,记录体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、不动时间、挣扎时间、游泳时间,对不同组别、不同时间节点分别进行比较分析。结果造模后,大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间均显著下降(P0.05,P0.01),不动时间显著延长(P0.01),游泳时间下降,但无统计学意义;归脾汤处理4周后,模型大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间、游泳时间均显著回升(P0.05,P0.01),不动时间显著缩短(P0.01)。结论归脾汤对产后抑郁模型大鼠的抑郁行为有明显调节作用。     

醒脑解郁方灌胃对大鼠卒中后抑郁的治疗作用及机制

目的 观察醒脑解郁方对大鼠卒中后抑郁（PSD）的治疗作用,并探讨其作用机制与下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴的关系。方法 取雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、PSD组、氟西汀组、醒脑解郁方低剂量组、醒脑解郁方高剂量组,每组各12只。正常对照组正常饲养不做干预,其余4组采用大脑中动脉栓塞联合慢性不可预知温和刺激（CUMS）制备PSD模型。CUMS期间氟西汀组给予氟西汀溶液0.2 mg/100 g灌胃,醒脑解郁方低剂量组和高剂量组分别给予1.05、2.10 g/mL醒脑解郁方灌胃,正常对照组、PSD组给予1 mL/100 g生理盐水灌胃。根据大鼠体质量、强迫游泳实验、糖水消耗实验和旷场实验评估抑郁状态;处死大鼠,取脑组织,采用HE染色法观察海马组织病理形态;采用ELISA法检测血清HPA轴相关激素促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）;Western blotting法检测HPA轴相关激素海马糖皮质激素受体（GR）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）蛋白。结果 与正常对照组比较,PSD组体质量降低、强迫游泳测试时间缩短、糖水消耗量减少、水平及垂直运动得分降低,海马组织...     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6,IL-8的影响

目的观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制。方法 ：选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组（n=30）和模型组（MCT组）（n=30）,模型组注射野百合碱（60mg/kg）造模。三周后分为6组：NS组（n=10）,pCDNA3.1（n=10）,pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,MCT＋NS（n=10）,MCT＋pCDNA3.1（n=10）,MCT＋pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,计算右心肥大指数（RVHl=RV/LV＋S）。ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平。RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达。结果 ：模型对照组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异（P〈0.01）;pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,但仍高于正常对照组（P〈0.05）。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用。     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。     

青蒿提取物对房颤大鼠心肌炎症相关因子TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的观察青蒿提取物对房颤大鼠心肌炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨青蒿抗心律失常的作用机制。方法将大鼠分为对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组。采用氯化钙、乙酰胆碱混合液以舌下静脉给药的方式建立房颤动物模型,隔日重复1次,连续4周,停药后心电图仍有典型房颤改变为造模成功。实验当日,动物静脉血,ELISA法测样品中TNF-α、ICAM-1浓度。结果模型组血清TNF-α、ICAM-1水平较对照组均有提高(P<0.05)。卡托普利组在降低TNF-α、ICAM-1表达方面作用最为显著,青蒿组作用略差于卡托普利组(P>0.05)。结论青蒿提取物通过抑制炎症因子TNF-α、ICAM-1,抑制心脏结构重构和电重构,减少心律失常的发生。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸对大鼠急性肺损伤TNF-α的影响

目的 探讨核因子-кB(NF-кB)抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸,PDTC)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的影响.方法 雄性大鼠66只,随机分3组.对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水3 mL/kg; ALI组(L组)30只,腹腔注射LPS3 mg/kg; PDTC干预组(P+L组)30只,先腹腔注射PDTC120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后1、2、4、8、12 h作为观测时间点.观察肺组织匀浆及血浆中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺组织匀浆及血浆中TNF-α较N组升高(P＜0.01),且以2h组升高最为显著,但P+L组TNF-α与L组比较减少(P＜0.05).结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,NF-кB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。     

颐脑解郁方对卒中后焦虑大鼠炎性因子及p38-MAPK信号蛋白表达的影响

目的探讨炎性因子及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)信号蛋白与卒中后焦虑(PSA)的关系及颐脑解郁方的干预作用。方法采用不确定性空瓶饮水刺激复合脑缺血建立卒中后焦虑大鼠模型,随机分为模型组、治疗组,另设正常组、卒中组,每组15只。治疗组大鼠灌胃中药颐脑解郁方,正常组、卒中组、模型组大鼠常规饲养,灌胃生理盐水,连续灌胃4周。大鼠末次灌胃行旷场实验及高架十字迷宫相关检测后每组随机选择12只大鼠进行腹主动脉取血,采用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;每组随机选择6只大鼠采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠右侧(病侧)皮质及海马p38-MAPK蛋白的表达。结果旷场试验及高架十字迷宫结果显示,与正常组比较,卒中组水平及垂直运动次数减少(P<0.01),模型组、治疗组的水平及垂直运动次数、开放臂次数及时间均明显减少(P<0.05或P<0.01);与卒中组比较,模型组水平及垂直运动次数、开放臂次数及时间均减少(P<0.01);与模型组比较,治疗组水平及垂直运动次数、开放臂次数及时间均明显升高(P<0.05或P<0.01)。放射免疫法检测结果显示,与正常组比较,卒中组、模型组、治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-6含量升高(P<0.01);与卒中组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-6含量明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-6含量降低(P<0.01)。Western Blot检测结果显示,与正常组比较,模型组大鼠海马及皮质p38-MAPK表达升高(P<0.01);与卒中组比较,模型组大鼠海马p38-MAPK表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠海马及皮质p38-MAPK表达下降(P<0.01)。结论颐脑解郁方可改善脑卒中后引起的焦虑障碍,其机制可能与抑制下丘脑和皮质p38-MAPK磷酸化水平,减轻炎性因子应答相关。     

奥曲肽对重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞m2极化功能的调节作用

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(Kupffer cells)m2极化功能的调节作用。方法采用经胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠和0.9%NaCl分别建立大鼠重症急性胰腺炎模型和对照组模型。36只SD大鼠随机分为六组:假手术组(S)、SAP组、奥曲肽治疗组(ST)、生理盐水治疗组(NT)、奥曲肽预防组(SP)、生理盐水预防组(NP),分别于造模后24 h处死,胶原酶Ⅳ体内灌注肝脏,采用25%、50%Percoll液密度梯度离心法提取肝Kupffer细胞。Elisa检测血清中TNF-ɑ、IL-4、IL-10水平,RT-PCR检测肝Kupffer细胞内极化水平,即TNF-ɑ、IL-4、IL-10的表达,HE染色观察胰腺组织病理损伤情况。结果 (1)SAP组、生理盐水治疗组和预防组血清中TNF-ɑ的水平明显升高,与奥曲肽治疗组相比差异显著(P<0.05或0.01),与奥曲肽预防组比较并无明显差异。奥曲肽治疗组和预防组IL-4水平明显增高,与其他组相比有显著差异(P<0.01),而其两组之间IL-4水平无差异。IL-10水平在奥曲肽治疗组明显升高,与SAP组、生理盐水治疗组和预防组相比差异显著(P<0.01),而IL-10水平在奥曲肽预防组并未见明显升高,与奥曲肽治疗组相比有明显差异(P<0.05)。(2)肝脏Kupffer细胞中,与假手术组相比,TNF-ɑ在SAP组的表达明显上升(P<0.01),而在奥曲肽治疗组和预防组的表达明显降低,与假手术组、SAP组比较差异显著(P<0.01)。IL-4的表达量在SAP组明显下降,与假手术组相比差异显著(P<0.01),而在奥曲肽治疗组和预防组的表达量明显上升,与SAP组、生理盐水治疗组和预防组相比差异显著(P<0.05或0.01)。SAP组与假手术组相比,IL-10的表达量显著降低(P<0.01),而其表达量在奥曲肽治疗组和预防组明显升高,与假手术组、SAP组、生理盐水治疗组和预防组相比差异明显(P<0.01或0.05)。(3)SAP组、生理盐水治疗组和预防组胰腺组织出血、水肿、坏死明显,奥曲肽治疗组和预防组胰腺组织炎症明显减轻。结论肝Kupffer细胞在SAP病情发展中起着重要作用,奥曲肽通过影响其中TNF-ɑ、IL-4和IL-10的表达和分泌,从而调节Kupffer细胞m2极化功能,对SAP具有一定的治疗作用。     

广藿香酮对脑卒中大鼠的影响及其作用机制

背景广藿香酮(POG)具有抗癌、抗炎、抗菌等多重药理作用,但目前关于其治疗脑卒中的研究报道较少。目的探讨POG对脑卒中大鼠的影响及其作用机制。方法本实验于2018年12月-2019年4月完成。选取7~8周龄SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为空白对照组(未经模型诱导,n=6)、对照组(建模后未经治疗,n=6)、低剂量组(建模24 h后给予POG 5 mg/kg,n=6)、中剂量组(建模24 h后给予POG 15 mg/kg,n=6)、高剂量组(建模24 h后给予POG 45 mg/kg,n=6)和LY294002组(建模24 h后给予0.1%~0.3%二甲亚砜溶解浓度为0.1%,n=6)。比较六组大鼠磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白相对表达量,血管内皮生长因子(VEGF)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白及mRNA相对表达量,大脑皮质和外周血中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平。结果 (1)高剂量组大鼠p-PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白相对表达量低于对照组,p-AKT和p-eNOS蛋白相对表达量高于LY294002组(P<0.05)。(2)高剂量组大鼠Bcl-2蛋白相对表达量高于对照组,Bax、VEGF蛋白相对表达量低于对照组(P<0.05);高剂量组大鼠Bcl-2、VEGF mRNA相对表达量高于对照组,Bax mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05)。(3)高剂量组大鼠大脑皮质和外周血NO、SOD水平高于对照组,大脑皮质和外周血MDA水平低于对照组(P<0.05);高剂量组大鼠大脑皮质和外周血MDA水平高于LY294002组,大脑皮质和外周血SOD水平低于LY294002组(P<0.05)。结论 POG可通过抑制PI3K/AKT-eNOS信号通路及脂质过氧化而减轻脑卒中大鼠脑组织损伤,且无剂量依赖性。     

冠心病患者血浆TNF-α与CK-MB、LDH、cTnI水平及冠脉病变的相关性分析

目的研究分析冠心病患者血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)与冠脉病变及心肌酶学指标的相关性,探讨其临床意义。方法从山西医科大学第二临床医院选取经冠状动脉造影证实为冠心病的患者60例,其中稳定型心绞痛(SA)12例,不稳定型心绞痛(UA)31例,急性心肌梗死(AMI)17例,另设对照组28例。用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血浆TNF-α浓度,用免疫标记法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;Gensini积分法对冠脉狭窄程度进行定量评价,并分析TNF-α与冠脉病变程度的相关性。结果冠心病组血浆TNF-α、CK-MB、LDH浓度显著高于对照组(P<0.05);AMI组TNF-α、CK-MB、LDH、cTnI水平明显高于对照组、SA组和UA组(P<0.01);UA组TNF-α、CK-MB水平明显高于对照组和SA组(P<0.05),LDH水平明显高于SA组(P<0.01),TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),LDH水平明显低于对照组;SA组CK-MB水平与对照组比较差异无统计学意义。Gensini积分与TNF-α呈正相关(P<0.01);AMI组TNF-α与CK-MB、LDH、cTnI呈正相关(P<0.01)。结论冠心病患者血浆TNF-α炎症因子的水平明显升高,随冠脉病变的严重程度增高而增高,提示冠心病患者体内已存在炎症反应,TNF-α在其发病机制中起一定作用,可作为冠心病炎症活性的独立指标。CK-MB、LDH、cTnI反映心肌损伤及坏死的程度,联合评估两种指标的水平对于临床估计冠心病的危险程度具有重要的意义。     

生大黄对重症急性胰腺炎并发肾损伤大鼠的治疗作用

[目的]探讨生大黄在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肾损伤时的治疗作用。[方法]将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和治疗组,每组10只。采取4.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备大鼠SAP模型,治疗组在复制模型后即刻胃管内注入生大黄粉溶液。光镜下观察胰腺组织和肾组织的病理损害程度,测定肾脏组织湿干重比,检测各组大鼠血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)含量,应用RT-PCR方法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达。[结果]治疗组大鼠肾脏湿干重比、Cr及BUN明显低于SAP组(P<0.01、<0.05、<0.05);假手术组未见TNF-αmRNA表达,与SAP组相比,治疗组TNF-αmRNA表达明显下降(P<0.05)。[结论]生大黄可以减轻胰腺组织和肾脏组织炎症程度,起到缓解病情、改善肾脏功能和促进修复的作用。