调肝运脾方对肠易激综合征患者脑内兴奋区域激活面积的影响

目的探讨中药调肝运脾方对肠易激综合征(IBS)患者脑内各兴奋区域激活面积的影响。方法采用自身配对对照方法,运用功能磁共振成像(fMRI)分别观察18例腹泻型IBS患者,治疗前、治疗后及对照用药后在不同容量直肠气囊刺激时脑内扣带回前皮层(ACC)、脑岛皮层(IC)、前额叶皮层(PFC)和丘脑(THAL)兴奋区域激活面积的变化。结果治疗后注气量达到120ml时,IC、PFC和THAL兴奋区域面积较治疗前有统计学意义,均P<0.05。PFC和THAL兴奋区域面积较对照后有统计学意义,均P<0.05。结论调肝运脾方对IBS患者脑肠轴及其调节机制功能紊乱的干预,与其抑制IBS患者脑内IC、PFC和THAL兴奋区域面积激活程度有关。     

调肝运脾方对肠易激综合征患者脑内兴奋区域激活面积的影响

目的 探讨中药调肝运脾方对肠易激综合征(IBS)患者脑内各兴奋区域激活面积的影响.方法 采用自身配对对照方法,运用功能磁共振成像(fMRI)分别观察18例腹泻型IBS患者,治疗前、治疗后及对照用药后在不同容量直肠气囊刺激时脑内扣带回前皮层(ACC)、脑岛皮层(IC)、前额叶皮层(PFC)和丘脑(THAL)兴奋区域激活面积的变化.结果 治疗后注气量达到120 ml时,IC、PFC和THAL兴奋区域面积较治疗前有统计学意义,均P＜0.05.PFC和THAL兴奋区域面积较对照后有统计学意义,均P＜0.05.结论 调肝运脾方对IBS患者脑肠轴及其调节机制功能紊乱的干预,与其抑制IBS患者脑内IC、PFC和THAL兴奋区域面积激活程度有关.     

淫羊藿总黄酮促进免疫功能的实验

中药淫羊藿总黄酮成分可显著促进小鼠免疫功能。表现如下:(1)提高小鼠血渍溶血素抗体水平;(2)增加脾脏PFC数;(3)促进PHA刺激的淋巴细胞转化反应;(4)增强腹腔的吞噬功能。     

调肝运脾方对腹泻型肠易激综合征患者脑内兴奋区域活动的影响

目的探讨中药调肝运脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS)患者脑内各兴奋区域活动的影响。方法采用自身配对对照方法,运用功能磁共振成像(fMRI)技术,分别观察18例腹泻型IBS患者治疗前、治疗后及对照用药后在不同容量直肠气囊刺激时脑内扣带回前皮层(ACC)、脑岛皮层(IC)、前额叶皮层(PFC)、丘脑(THAL)兴奋区域面积和MR信号强度-时间变化曲线。结果①注气量为120ml时,治疗后IC、PFC和THAL兴奋区域面积较治疗前有统计学意义(P<0.05);PFC和THAL兴奋区域面积治疗后较对照后有统计学意义(P<0.05)。②注气量为90ml时,治疗后IC兴奋区域MR信号强度变化幅度较治疗前显著降低(P<0.05);注气量为120ml时,IC、PFC和THAL兴奋区域MR信号强度变化幅度均较治疗前显著降低(P<0.05);IC兴奋区域MR信号强度变化幅度较对照后显著降低(P<0.05)。结论调肝运脾方对IBS患者脑-肠轴及其调节机制功能紊乱的干预,与其抑制IBS患者脑内IC,PFC和THAL兴奋区域激活程度有关。     

加味四逆散对睡眠剥夺大鼠PFC和海马CA3区NMDA受体表达的调节作用

目的:研究睡眠剥夺大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)表达的变化,并观察加味四逆散对其影响。方法:采用多平台法,进行连续睡眠剥夺168h,使用Westernblot技术分析大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)表达的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠PFC和海马CA3区NMDA受体NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)蛋白质的表达明显减少(P<0.05)。与模型组比较,加味四逆散组大鼠PFC和海马CA3区NMDAR2B和NMDAR2B(Tyr1472)蛋白质的表达均明显增加(P<0.05)。结论:加味四逆散能上调睡眠剥夺导致PFC区NMDAR2B、NMDAR2B(Tyr1472)表达的降低;也能上调睡眠剥夺导致海马CA3区NMDAR2B表达的降低。     

百事乐加味方对脑卒中后抑郁症大鼠海马-前额叶皮层环路炎症平衡的影响

目的研究百事乐加味方(MBD)对脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织NF-κB表达水平的影响,从炎症平衡角度探讨复方中药防治该病可能机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型,记录大鼠每周体重;采用ELISA方法,检测PSD大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;采用免疫组化技术检测HP、PFC组织NF-κB的表达水平。结果对体质量影响,与PSD大鼠比较,MBD组在应激第14、21、28天能够恢复模型大鼠体重,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05);对炎症相关指标影响,与PSD大鼠比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β,IL-6、TNF-α含量,明显降低大鼠HP、PFC组织NF-κB水平,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组明显降低大鼠血清中IL-6,TNF-α含量及大鼠HP、PFC组织NF-κB表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与卒中组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,同时降低HP、PFC组织NF-κB的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量治疗组HP、PFC组织NF-κB水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与抑郁组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β含量,HP、PFC组织NF-κB的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组HP、PFC组织的NF-κB表达水平略降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 MBD能有效抑制PSD大鼠相关炎症反应因子,同时降低HP、PFC组织NF-κB表达水平,改善PSD大鼠脑神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗脑卒中后抑郁重要机制之一。     

青蒿素对感染鼠疟小鼠溶血空斑和玫瑰花形成细胞的影响

通过青蒿素对感染疟原虫小鼠溶血空斑形成细胞(PFC)和玫瑰花形成细胞(RFC)影响的实验观察表明,感染贝氏疟原虫的小鼠,在血虫率较高时,PFC、RFC 反应受到严重抑制。此时用青蒿素治疗(每天300mg/kg×7天),杀灭血中原虫后测定 PFC、RFC,反应逐渐恢复;以氯喹治疗组为对照,两组间无明显差异。并对疟原虫感染后小鼠腹腔巨噬细胞在免疫反应中起的作用,做了初步的探讨。     

刺五加多糖（ASPS）对小鼠免疫功能的影响

本实验研究观察了刺五加多糖(ASPS)对小鼠免疫功能的影响。结果表明,ASPS腹腔注射剂量为125、25、50和100mg/kg时,可明显增强小鼠脾分泌IgM的PFC;剂量为100mg/kg时,可明显增强小鼠脾分泌IgG的PFC和小鼠对BSA诱导的迟发型超敏反应性(DTH)。     

调肝运脾方对腹泻型肠易激综合征患者脑内兴奋区域MR信号变化幅度的影响

目的探讨调肝运脾方对腹泻型肠易激综合征（IBS）患者脑内兴奋区域MR信号变化幅度的影响。方法采用自身配对对照方法，运用功能磁共振成像（fMRI）技术，分别观察18例腹泻型IBS患者采用调肝运脾方治疗前后及对照用药后在不同容量直肠气囊刺激下脑内扣带回前皮层（ACC）、脑岛皮层（IC）、前额叶皮层（PFC）和丘脑（THAL）兴奋区域MR信号变化幅度。结果注气量为90mL时，治疗后IC兴奋区域MR信号变化幅度较治疗前显著降低（P〈0．05）。注气量为120mL时，IC、PFC和THAL兴奋区域MR信号变化幅度均较治疗前显著降低（P〈0．05）；IC兴奋区域MR信号变化幅度较对照后也呈显著降低（P〈0．05）。结论调肝运脾方对IBS患者脑肠轴及其调节机制功能紊乱的干预，与其抑制IBS患者脑内IC、PFC和THAL兴奋区域激活程度有关。     

调心补肾方改善阿尔茨海默病小鼠前额皮质突触缺失和tau蛋白过度磷酸化的作用研究

目的 研究调心补肾方（TXBSF）对早老素1/2条件性双基因敲除（PS cDKO）的阿尔茨海默病（AD）小鼠模型前额皮质（PFC）突触缺失和tau蛋白过度磷酸化的影响。方法 采用3～3.5月龄小鼠,雌雄各半,随机分为野生型组（WT）、PS cDKO模型组（cDKO）、PS cDKO+TXBSF组（cDKO+TXBSF）,每组6只。WT和cDKO两组小鼠给予普通饲料,cDKO+TXBSF小鼠给予含TXBSF（给药剂量为2.55 g/kg）的饲料喂养,共治疗90 d。采用Western blot法检测小鼠PFC中N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚基（NR1、NR2A、NR2B）、微管相关蛋白2(MAP2)和tau蛋白表达;qRT-PCR法检测小鼠PFC中NR1、NR2A、NR2B和MAP2 mRNA表达。结果 Western blot检测结果显示,与cDKO小鼠相比,cDKO+TXBSF小鼠PFC中NR1、NR2A、NR2B和MAP2蛋白表达增加（P<0.05）;磷酸化tau(ser 396/404)蛋白表达减少（P<0.05）。qRT-PCR结果显示,与cDKO小鼠相...     

刺激大鼠前额叶对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

<正> 近年来的电生理学研究表明,前额叶(Prefrotal Cortex,PFC)在镇痛和痛觉调制方面具有一定作用,丘脑束旁核(Parafascicular nucleus,N.pf)是目前已确认的痛觉调制中枢。神经解剖学也已证实前额叶与丘脑前核(内侧核和髓板     

比较电针“合谷”对中缝大核神经元由首尾不同部位伤害性刺激所引起痛反应的抑制效应

<正> 近年来研究证明脑内存在有以脑室周围灰质和导水管周围灰质为中心的镇痛系统。它可以通过延髓的下行抑制通路,阻遏脊髓背角痛信息的输入而起到镇痛作用。我们以往的工作多次证明电针“足三里”确实可以激活延脑中缝大核(NRM)这     

The role of negative feedback modulating pain of nucleus raphe magnus in electroacupuncture analgesia

In recent years I am interested in the role of nucleus raphe magnus (NRM) in acupuncture analgesia, NRM is the one of important descending inhibitory systems included in the intrinsic analgesic systems in brain, and we gave more systematic study on the question. The primary results are as follows: 1. Experiments were performed on male rats, unit discharges of NRM were recorded extracellularly with glass electrode. The neurons respond to noxious stimulation were chosen to observe analgesia of EA. The spontaneous firing rates of NRM neurons were about 0.5-20 Hz, a few of them over 20Hz or have no any discharges. NRM neurons have not often responses to nonnoxious stimulation (to brush hair) or only have a light responses and adaptation appeared fast. But responses of them to noxious stimulation (to clamp or to prick skin) or electro-stimulation (over 6V) were obviously displayed with excitatory (increasing firing rates) or inhibitory (decreasing) types. The spontaneous firing rates of excitatory NRM neurons were lower than that of inhibitory neurons. In addition, a few excitatory-inhibitory reversible type NRM neurons were found unexpected, and the reversal of response were related to background firing rates. During low firing rates, the response was an excitatory one, and during high firing rates, it became an inhibitory one. 2. EA of 'Zusanli' could activate NRM neurons, increasing spontaneous firing rates, and inhibit their nociceptive responses. The effect induced by EA could be reversed by naloxone (I.P.). 3. Raphe-spinal neurons in NRM were identified by antidromic activation and collision technology, their axons project to dorsal horn of spinal cord via dorsal lateral fasciculus (DLF), that seem to be centrifugal units.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系

用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

外侧缰核对中缝大核神经元的双向调制作用及中缝大核神经元兴奋抑制转化的规律

本工作的目的在于研究连接边缘前脑和中脑的重要结构缓核对ＮＲＭ的调控作用。细胞外记录大鼠ＮＲＭ神经元的放电,电刺激 ＮＬＨ,当强度达 ４Ｖ以上时,观察到刺激中对 ＮＲＭ有兴奋作用,放电增加,而刺激停止以后为抑制作用,使细胞放电减少甚至停止。而且 ＮＬＨ对 ＮＲＭ这种即时兴奋和后抑制双向调制作用,可随刺激强度的增加而增强。但以同样强度系列刺激伏核时,刺激中和刺激停止后均为兴奋作用,故 ＮＬＨ对 ＮＲＭ的这种双相调制作用可能是特异性的。当损毁两侧 ＮＬＨ后, ＮＲＭ神经元放电明显增加,可见 ＮＬＨ对 ＮＲＭ的双向调控作用中以后抑制作用占优势,有紧张性抑制解除的现象。在ＮＲＭ神经元由于损毁ＮＬＨ自发放电明显增加的背景上,刺激Ｓｍ Ⅱ时则不再能兴奋ＲＮＭ神经元,而是使其抑制,再次看到兴奋转化为抑制的规律。     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制