外伤性蛛网膜下腔出血患者急性期血浆及脑脊液中ET和NO含量变化

目的：本文旨在探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液中内皮素Ⅰ(ET1)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法：采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中NO的代谢产物NO—X(NO-2和NO-3)含量。结果：提示tSAH患者SAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。本实验结果支持SAH后CVS发生机制中ET与NO动态平衡破坏学说。结论：ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用。     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及神经功能受损情况,探讨川芎嗪对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用。方法实验分为对照组、实验组和空白组,对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型。实验组经腹腔给予川芎嗪注射液,对照组和空白组仅给予生理盐水。用放射免疫法检测造模后72 h和168 h血浆和脑脊液ET和NO水平,并对动物进行神经功能评分。结果1SAH后,脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加(P<0.05),且168 h水平高于72 h;血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。2SAH后,脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低(P<0.05),3组的NO水平随着时间的推移变化不大;血浆中对照组NO水平亦较空白组和实验组低(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。3在神经功能评分方面,各时点上实验组评分均低于对照组(P<0.05)。结论采用川芎嗪治疗后,血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制,而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制,提示川芎嗪对SAH后CVS有较好的防治作用。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。72h、1W、2W、3W和4W时分别抽血和采取脑脊液，对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人，分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量。结果：出血后。3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加，1-2W时达最高，随后含量又逐步降低，而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低，1-2W时降到最低，随后含量又逐步升高：1W、2W、3W时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组.72 h、1 w、2 w、3 w和4 w时分别抽血和采取脑脊液,对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人,分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量.结果出血后,3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

癫痫患儿血浆中一氧化氮和内皮素水平及其相关性研究

目的:通过对癫痫患儿发作间期与正常儿童皿浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的检测,分析两者相关性,阐明NO、ET在小儿癫痫发病中的作用及临床意义。方法:随机选择6个月～14岁发作间期癜痫患儿共174例为癫痫患儿组,并分重症组和轻症组;选择6个月～14岁健康儿童174例为正常对照组,并与癫痫患儿组一一配对。两组同时测血浆NO及ET浓度,进行统计学分析。结果:癫痫患儿组血浆NO及ET含量均高于正常对照组(NO:p<0.01,ET:p<0.01),重症患儿血浆NO及ET明显高于轻症者(NO:p<0.01,ET:p<0.01),且NO及ET在癫痫发作间期浓度变化呈正相关(r≈0.8046,p<0.01)。结论:本实验说明NO及ET与癫痫发病密切相关,可望为癫痫的临床诊断及防治提供新的途径和方法。     

蛛网膜下腔出血血浆一氧化氮、一氧化氮合酶含量及其临床意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化与脑血管痉挛的关系.方法 测定46例蛛网膜下腔出血患者及10例健康人血浆NO、NOS含量,并行TCD检查,分析上述指标3个时期的变化及与脑血管痉挛的关系.结果 蛛网膜下腔出血患者1～3 d组 NO、NOS含量明显低于 4～7 d组、14 d组和对照组,脑血管痉挛4～7 d组NO、NOS 含量明显高于非血管痉挛组.结论 NO、NOS参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,与脑血管痉挛有密切联系.     

一氧化氮及内皮素在肝硬化患者肝损害中的作用及对肝门脉血流动力学的影响

目的: 探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)对肝硬化患者肝损害及门脉血流动力学的影响。方法: 对51例肝硬化患者(其中Child-PughA、B、C级分别为19、21、11例)和31名正常对照分别用硝酸还原酶及放射免疫法检测血浆中NO、ET水平;用彩色多普勒检测受试对象门脉血流动力学的变化及用自动分析生化仪检测受试对象肝功能。结果: 肝硬化各组(Child-PughA、B、C级)血浆中NO、ET水平明显高于对照组(P<0.01);肝硬化各组患者血浆中NO、ET水平随肝功能恶化逐渐升高,各级之间比较差异均有统计学意义(P<0.01);在肝硬化患者血浆中NO/ET较对照组升高(P<0.01);NO/ET在Child-PughA、C级间差异有统计学意义(P<0.01),但在Child-PughB、C级间差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化各组的门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量(SVBF)显著高于对照组(P<0.01),肝硬化组Child-PughC级升高更明显,Child-PughC级与ChildPughA级比较差异有统计学意义(P<0.01),而Child-PughC级与B级比较差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化组血浆中NO、ET含量与PVBF、SVBF呈显著正相关,而对照组与上述各递质间无直线相关关系。肝硬化有腹腔积液组患者NO、ET含量明显高于对照组(P<0.01)和无腹腔积液组(P<0.05)。结论: 肝硬化患者血浆中NO和ET水平可反映肝硬化的严重程度,对肝功能预测有重要意义。NO、ET在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成机制起着重要作用。     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组.病后72 h、1 w、2 w、3 w和4w时分别采集血液和脑脊液标本,对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人.分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量.结果患者脑脊液和血浆ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高;1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

血浆内皮素在脑血管痉挛过程中的变化

目的:探讨血浆内皮素(ET)在脑血管痉挛(CVS)过程中的变化及其意义。方法:实验动物分为对照组与模型组,采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,血管造影观察基底动脉痉挛,通过放射免疫法测定血浆ET。结果:模型组中血浆ET含量明显升高,第5d达峰值;3、5d组与对照组比有统计学意义(P<0.05)。结论:血浆ET可能是引起蛛网膜下隙出血后CVS的一个重要因素,且其水平与CVS的严重程度呈正相关。     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组。病后72h、1w、2w、3w和4w时分别采集血液和脑脊液标本，对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人。分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量。结果：患者脑脊液和血浆ET逐渐增加，1～2w时达最高，随后含量又逐步降低，而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低，1～2w时降到最低，随后含量又逐步升高；1w、2w、3w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽的关系研究

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血液、脑脊液中内皮素（ＥＴ）、降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化及与血管痉挛（ＣＶＳ）的关系。方法：用放免法检测３２例不同时期、不同病因、不同病情ＳＡＨ患者血液、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ含量变化并与对照组比较。结果：ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＥＴ对照组明显升高,Ｐ〈０．０５。ＣＧＲＰ则明显低于对照组,Ｐ〈０．０１。ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低与病情程度、病后时间有关,与引起ＳＡＨ的原因无关。结论：ＥＴ和ＣＧＲＰ的变化与ＳＡＨ后脑血管痉挛有关,可作为ＳＡＨ后血管痉挛（ＣＶＳ）的一种观察指标。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血液、脑脊液中内皮素 (ET )、降钙基因相关肽 (CGRP )含量变化及与血管痉挛 (CVS)的关系。方法 :用放免法检测 32例不同时期、不同病因、不同病情SAH患者血液、CSF中ET、CGRP含量变化并与对照组比较。结果 :SAH后血浆、CSF中ET比对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。CGRP则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。ET升高和CGRP降低与病情程度、病后时间有关 ,与引起SAH的原因无关。结论 :ET和CGRP的变化与SAH后脑血管痉挛有关 ,可作为SAH后血管痉挛 (CVS)的一种观察指示     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET—1、NO含量动脉变化的研究

目的：探讨内皮素（ET）－1和一氧化氮（NO）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）及脑缺血性损害中的作用。方法：采用非开颅法大鼠SAH模型,检测24h内血及脑组织中NO和ET－1含量,并测定脑微区血流（rCBF）和基底动脉管径。结果：大鼠SAH后30min基底动脉管径缩小,rCBF持续下降;血NO减少,ET－1增多;脑组织NO和ET－1均增加。结论：血NO减少,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一;脑组织NO和ET增多则加重脑损伤。     

蛛网膜下隙出血病人脑脊液中溶血磷脂酸含量变化

目的探讨蛛网膜下隙出血(SAH)病人脑脊液中溶血磷脂酸(LPA)含量变化,及其与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法选取经临床和辅助检查确诊的SAH病人76例,于发病1、7、14、28 d测定脑脊液中LPA含量,观察LPA含量与CVS发生时程上的相关性。结果 76例SAH病人中有24例(31.6%)发生CVS,平均发生时间为(8.4±4.3)d。发病7 d时SAH病人脑脊液中LPA含量与发病1 d时相比明显升高(t=6.76,P<0.01),14 d时开始下降,28 d时与发病1 d时相比差异无显著性(P>0.05)。发病7、14 d时CVS组脑脊液LPA含量显著高于无CVS组(t=4.05、5.49,P<0.01),1、28 d时两组相比差异无显著性(P>0.05)。结论脑脊液LPA水平在SAH后7~14 d明显升高,且在时程上与CVS的发生有明显关联。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑脊液IL-6的关系

目的:探讨动脉瘤性急性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液IL-6水平与血管痉挛的关系。方法 :经数字减影血管造影确诊为急性动脉瘤性SAH患者19例,入院后在24小时内经血管内介入治疗。术后第1、2、3、5、7天于同一时间点留取脑脊液,使用ELISA法测定IL-6的含量。将出现血管痉挛者设为观察组,无血管痉挛者设为对照组,对两组数据进行比较分析。结果:全组发生血管痉挛10例(52.6%),发生时间平均为手术后4.38天。脑血管痉挛发生率男性显著高于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑脊液中IL-6的平均值在术后第2、3、5、7天均显著高于对照组(P<0.05)。改良Fisher分级3级以上患者血管痉挛发生率也显著高于其他分级(P<0.05)。结论:血管痉挛者脑脊液中IL-6术后第2天升高,早于临床诊断时间,IL-6是预测SAH脑血管痉挛的参考指标。     

一氧化氮与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤所致脑微循环变化的相关性研究

目的:观察蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑微循环的变化及SAH后一氧化氮(NO)的表达对早期脑损伤(EBI)及脑微循环的影响。方法:80只新西兰大白兔分为手术组和假手术组,2组再分为术后1、6、24、72 h 4个亚组,各10只。手术组采用枕大池注血法制备兔SAH模型,假手术组采用相同方法注射0.9%氯化钠溶液制备模型。然后行全脑CT灌注成像,比较各组血流量(CBF)、血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)、NO含量,并分析NO与CBV、CBF、MTT、TTP相关性。结果:手术组CBV与CBF在术后1、6、24、72 h均明显低于假手术组(P<0.01),MTT高于假手术组(P<0.05～P<0.01);手术组TTP在术后24 h和72 h均高于假手术组间(P<0.01和P<0.05)。假手术组在术后1、6、24、72 h NO含量无明显变化(P>0.05),手术组兔在术后24 h和72 h NO含量有所回升(P<0.01);术后1、6、24、72 h手术组NO含量均明显低于相应假手术组(P<0.01)。直线相关分析...