原位脑胶质瘤99Tcm-Galacto-RGD2 microSPECT/CT靶向显像研究

目的 合成 ⁹⁹Tc^m-半乳糖化精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽(⁹⁹Tc^m-HYNIC-Galacto-RGD₂-tricine-TPPTS, ⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂),探讨其用于原位胶质瘤靶向显像的价值。方法 一步法制备⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂,考察其体内外稳定性及体内生物学分布;构建荷人原位脑胶质瘤(U87MG)动物模型,⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂尾静脉注射后行microSPECT/CT显像,勾画肿瘤感兴趣区,定量肿瘤的放射性摄取,病理学检查肿瘤整合素α_Ⅴβ₃表达水平,与放射性摄取进行相关性分析。结果⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂放射化学纯度为(97.7±0.8)%,体内外稳定性好,能与脑胶质瘤细胞特异性结合,IC₅₀为(18±3)nmol/L。裸鼠尾静脉注射后血液清除快,脑组织放射性摄取少。静脉注射60 min后,肿瘤放射性摄取明显高于30 min(t=7.13, P<0.05),1 h肿瘤/脑组织放射性摄取比为13.92±3.43。microSPECT-CT显像阻断2 min后,肿瘤放射性摄取显著低于非阻断组(t=11.36,P<0.05);基于microSPECT-CT显像勾画肿瘤感兴趣区获得的肿瘤体积与肿瘤参考体积具有较好的一致性(95%CI=-11.94%~11.92%)。肿瘤⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂摄取与整合素α_Ⅴβ₃表达水平呈线性相关(R²=0.896)。结论 ⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂易于合成,理化性质好,microSPECT-CT融合显像可用于脑胶质瘤病灶的感兴趣区勾画和评价肿瘤组织整合素α_Ⅴβ₃的表达水平。     

羊胎盘免疫调节因子对 60Co γ射线致免疫损伤小鼠T细胞免疫功能的促进作用

目的 研究羊胎盘免疫调节因子对⁶⁰Co γ射线辐射所致免疫损伤小鼠T细胞功能的影响。方法 5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射建立BALB/c小鼠免疫损伤动物模型,MTT法测定ConA 诱导的T淋巴细胞的增殖反应;直接免疫荧光抗体标记,FACS分析测定脾淋巴细胞CD₃、CD₄、CD₈阳性细胞百分率、胸腺淋巴细胞CD₄ CD₈亚群细胞数目;ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ水平。结果 羊胎盘免疫调节因子显著促进ConA 诱导的T淋巴细胞增殖,提高⁶⁰Co γ射线所致免疫损伤小鼠CD₃⁺、CD₄⁺和CD₈⁺阳性细胞百分率及胸腺细胞CD₄⁺ CD₈^-和CD₄^- CD₈⁺单阳性亚群数目,减少胸腺细胞CD₄⁺ CD₈⁺双阳性亚群数目,促进小鼠血清IL-2、IFN-γ的生成水平。结论 羊胎盘免疫调节因子对⁶⁰Co γ射线辐射所致免疫损伤小鼠T细胞免疫功能具有促进作用。     

CD34+脐血干细胞转染pIRES2-FL-IL-3后静脉移植对辐射损伤小鼠的影响

目的 观察CD₃₄⁺ 脐血干细胞转染质粒载体pIRES2-FL-IL-3后静脉移植对辐射损伤小鼠的影响并探讨其机制。方法 质粒载体pIRES2-FL-IL-3转染脐血CD₃₄⁺干细胞,将其通过静脉移植到辐射损伤的小鼠体内(5×10⁵个细胞/只,双表达组,12只),观察辐照后2、4和6周动物存活率及外周血象变化。6周时免疫荧光法检测实验小鼠脾脏CD₃₄表达,RT-PCR法和Western blot 法进行IL-3和FL的mRNA和蛋白活性检测,另外3组为单纯CD₃₄⁺细胞组(CD₃₄组)、转染pIRES2-IL-3CD₃₄⁺细胞组(IL-3组)和转染pIRES2-FL CD₃₄⁺细胞组(FL组),各组动物数均为12只。结果 CD₃₄组、IL-3组和FL组动物6周存活率分别为25.0%、50.0%和50.0%,双表达组动物存活率为91.7%,显著高于其余各组。2周时双表达组白细胞数量、红细胞数量及血小板数量显著高于其余3组。双表达组脾脏CD₃₄免疫荧光强度显著高于其余3组,IL-3及FL的mRNA 水平及蛋白活性均显著高于其余3组。结论 真核共表达质粒载体pIRES2-FL-IL-3转染CD₃₄⁺脐血干细胞后对辐射损伤小鼠具有显著的促脾脏造血作用,其机制与移植后小鼠脾脏组织中移植CD₃₄⁺脐血干细胞的聚集、增殖及目的 蛋白的高效表达有关。     

1.5Gy X射线全身照射对小鼠胸腺细胞CD、CD4、CD8分子表达及

采用单克隆抗体免疫荧光技术,流式细胞术检测,观察了1.5GyX射线单次全身照射(剂量率0.286Gy/min)对小鼠胸腺细胞CD₃分子表达的影响,及胸腺细胞亚群和细胞周期的变化。结果表明,中等剂量照射后,胸腺细胞CD₃分子的百分率明显增高,胸腺细胞CD₃阳性细胞比例为对照组的177.61%.同时,胸腺中CD₄⁺及CD₈⁺细胞比例亦显着增加,分别为对照的202.5%及165.87%.然而,胸腺中CD₄⁺、CD₈⁺细胞的比例显着降低,为对照组的68.28%,与此同时,胸腺细胞周期中S期细胞比例明显降低,为对照组的55.14%.     

8Gy60Co照射后小鼠骨髓中造血细胞损伤与修复的研究

研究了F₁小鼠(C₅₇BL×LACA)经SGy⁶⁰CoY射线一次全身照射后两个月中, 骨髓造血于细胞、粒系祖细胞、红系祖细胞以及骨髓有核细胞和外用血象的动态变化。结果表明, BMC, WBC和Hb照后下降一个数量级, 24天左右恢复正常。照后早期肯髓造血干细胞、粒系槛邹弛、红系祖细胞减少哥对照值的10^-3～10^-5山水平, 60天后不同程度恢复。它们总的变化趋势是一致的。骨髓造血干细胞与各拒细胞动态变化曲线经线性回归计算, 其相关系数顺序为BFU-E(0.979)>粒系祖细胞(0. 916)>CFU-E(086 3), 本文对致死剂量照射后各类细胞损伤与恢复的规律及相互联系进行了讨论。     

18F-FDGPET/CT勾画鼻咽癌原发肿瘤体积最适阈值的研究

目的 寻找¹⁸F-FDG PET/CT勾画鼻咽癌大体肿瘤体积（GTV）的最适阈值。 方法 16例初诊鼻咽癌患者在治疗前接受¹⁸F-FDG PET/CT及MRI检查,将MRI/CT融合图像上勾画的肿瘤GTV定义为GTV_f,¹⁸F-FDG PET/CT勾画肿瘤范围为BTV。不同阈值条件下的BTV通过调整最大标准摄取值（SUV_max）的比例得到。将不同阈值条件下的BTV和GTV_f进行比较,当二者在体积及形态学上达到最佳匹配时对应的阈值水平为最适阈值（sTL）。sTL×SUV_max得到相应的最适标准摄取值（sSUV）。 结果 16例患者最适阈值sTL（%）为20.93±6.51, 相应的最适标准摄取值sSUV为2.27±0.48。 sTL与SUV_max呈负相关（R²=0.85,F=78.57,P<0.05）;sSUV与SUV_max呈正相关（R²=0.75,F=41.88,P<0.05）;sTL与GTV_f无相关性。 结论 利用SUV_max阈值法勾画鼻咽癌GTV是可行的,最适阈值不是一个固定数值,与SUV_max相关,与肿瘤体积没有明显相关性。     

甲2巨球蛋白抑制O2-自由基释放和组织蛋白酶D活力的探讨

⁶⁰Coy射线(5～20Gy)照射正常人新鲜全血,1小时后多形核白细胞(PMN)释放超氧化物阴离子自由基(O₂^-)增加,血浆组织蛋白酶D活力也增加,且两者呈正相关关系(r=0.72152P<0.01),照射前1小时给予人血甲₂巨球蛋白(a₂M)制剂,PMN释放O₂^-减少(与照射组比较)和血浆中组织蛋白酶D活力降低也呈正相关关系(r=0.7160, P<0.01).推测a₂M治疗辐射损伤有效可能弓抑制蛋白永解酶,消除过多的^-₂,中止蛋白酶与O₂^-之间的相互作用有关。     

SPECT定义活性骨髓优化宫颈癌术后调强放疗计划的剂量学研究

目的 探讨单光子发射计算机断层扫描（SPECT）骨髓显像结合宫颈癌骨髓保护调强放疗计划的剂量学特点。方法 20例宫颈癌术后患者放疗前行⁹⁹Tc^m硫胶体SPECT骨髓显像确定盆骨中活性骨髓,采用图像融合技术将SPECT与定位CT融合。根据SPECT和盆骨外轮廓定义的骨髓体积,分别制定SPECT-IMRT（SPECT-intensity modulated radiotherapy）和骨髓剂量保护的调强放疗（bone marrow sparing-intensity modulated radiotherapy,BMS-IMRT）计划,比较两种计划的靶区和危及器官（骨髓、小肠、直肠和膀胱）剂量分布。靶区处方剂量45 Gy/25次。结果 SPECT-IMRT计划和BMS-IMRT计划定义的骨髓体积分别为（238.15±36.82）和（1 100.61±109.92）cm³（t=33.273,P<0.05）;SPECT-IMRT计划的骨髓高剂量辐射区V₃₀、V₄₀和V₄₅的平均体积较BMS-IMRT计划分别降低6.9%、5.7%和2.6%,差异有统计学意义（t=3.540、3.426、3.448,P<0.05）;而低剂量辐射区V₁₀和V₂₀的平均体积比较差异无统计学意义（P>0.05）;两种计划PTV的覆盖率和其他危及器官（膀胱、小肠和直肠）的受照剂量差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 SPECT骨髓显像能较清晰地在CT断层图像上显示活性骨髓的范围。与BMS-IMRT比较,SPECT-IMRT能进一步降低高剂量辐射的剂量体积（V₃₀、V₄₀和V₄₅）。     

大鼠吸入239PuO2后的肺癌剂量效应关系

306只吸入²³⁰PuO₂气溶畦大鼠中,肺癌发生宰(Y,%)与肺累积平均吸收剂量(D,Gy)关系,符合于拟台方程Y=105exp[-3.57/(D+1.25)],由此方程推算出大鼠吸入。抽²³⁰PuO₂后肺癌终生危险度为2162／10⁶。吸入²³⁰PuO₂后死亡鼠肺癌累积发生率(F,％)与动物活存时问(T,天)及吸收剂量(D,Gy)三者的关系,可拟合为下列函数式：F=-1.35-0.069-1.58×10^-2D+(0.0236+2.18-10²D+1.68×10^-6D²)lnT 钚诱发肺癌的最短潜伏期为94天,11.3～17.6Gy可能是晟适致癌剂量。1只²³⁰PuO₂后37天死亡鼠,TLN发生原发性血管肉癌.     

Al2O3剂量计在准直60Co γ线中的吸收剂量响应

目的 用Monte Carlo法研究Al₂O₃剂量计在准直⁶⁰Co γ线照射下在水中的吸收剂量响应特性。方法 用EGSnrc/DOSRZnrc 程序计算水体模中Al₂O₃剂量计的吸收剂量及剂量计相应位置上水的吸收剂量,并计算吸收剂量换算因子。剂量计元件用一个直径0.4 cm高0.1 cm的圆柱形Al₂O₃薄片表示,计算深度0.5~8.0 cm,入射粒子是准直后的⁶⁰Co γ线。结果 在研究的深度范围内,吸收剂量换算因子变化不大,平均值为1.143±0.006,最大偏差不大于1.0%。结论 在研究范围内,⁶⁰Co γ线中Al₂O₃剂量计的吸收剂量响应与剂量计在水体模中的深度无关,剂量响应稳定。     

1,25-(OH)2D3对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用

目的 探讨1,25-(OH)₂D₃对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用,并研究其可能的分子机制。 方法 60只雄性7周龄健康BALB/c小鼠按随机区组法分为健康对照组、单纯照射组和照射+给药组,每组20只。单纯照射组和照射+给药组给予6.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射,照射+给药组于照射前48 h开始给予1,25-(OH)₂D₃ 2.5 μg/kg(用DMSO稀释)灌胃至辐射后第8天,单纯照射组给予相同剂量DMSO对照。干预后观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,免疫组织化学染色比较照射后第8天不同组间过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的表达。结果 接受照射后小鼠均出现体重减轻,外周血白细胞降低,骨髓脂肪化等骨髓造血抑制改变。与单纯照射组比较,1,25-(OH)₂D₃能改善小鼠一般情况,减轻体重下降(t_{照射后3 d、6 d}=-2.23、-2.34,P<0.05);另外,照射后第4天和第8天,照射+给药组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组(t=-4.99、-4.46,P<0.05);脂肪空泡面积减少(t=-3.75、-2.10,P<0.05);采用免疫组织化学染色发现1,25-(OH)₂D₃通过抑制PPARγ表达,减少骨髓脂肪化的形成。结论 1,25-(OH)₂D₃可抑制辐射后骨髓脂肪化,保护辐射后小鼠骨髓微环境。     

ICP-MS法分析尿中总铀和235U/238U比值及其不确定度评价

目的 建立电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）快速测量尿中总铀含量和²³⁵U/²³⁸U比值的方法,并进行不确定度评价。方法 尿样经浓HNO₃和H₂O₂处理后,一部分定容直接进入ICP-MS测定总铀含量;一部分经磷酸三丁酯（TBP）萃淋树脂分离富集铀,采用ICP-MS测定其中²³⁵U/²³⁸U比值。以人尿样为例,通过样品前处理、测量、标准曲线计算,建立数学模型分析总铀及²³⁵U/²³⁸U比值的不确定度来源,进行不确定度合成。结果 该方法分析尿中总铀加标回收率为98.4%~102.4%,方法检出限为0.002 μg/L。经过不确定度评价,尿样中总铀含量的相对扩展不确定度为 0.26（k=2）;²³⁵U/²³⁸U比值的相对扩展不确定度为0.001 1（k=2）。结论 该方法加标回收率高,检出限低,精密度较好,能够实现尿中总铀的定量和²³⁵U/²³⁸U比值的快速分析,适用于放射职业照射或核应急的公众照射中尿铀及²³⁵U/²³⁸U比值的分析;尿中总铀及²³⁵U/²³⁸U比值不确定度评定结果准确可靠。     

机体锌缺乏对体内65Zn代谢的影响

通过研究体锌缺乏及正常LACA小鼠体内⁶⁵zn的代谢, 发现: 锌缺乏时机体对⁶⁵ZnCl₂吸收较正常时显著高(71.9±3.6%VS 38.8土6.8, P65Zn在体内分布未见锌缺乏的影响, ⁶⁵Zn在体内廓清速率(T_b2, T_b3), 锌缺乏时显著较锌正常时为慢(P<0.01), 其相对应的廓清份额, 前者较后者为多(P65Zn在血、脾、肾、肺、骨骼各肌肉中的廓清速率, 锌缺乏组显著慢于体锌正常组, 而其廓清份额(a₂), 锌缺乏组显著大于锌正常组(P<0.01), 内剂量计算结果表腭摄八1Bq⁶⁵ZnCl₂后20天所受剂量, 体锌缺乏组是正常组的6.3倍。因此在修订⁶⁵Zn的年摄八量限值需要考虑特定年龄段机体锌缺乏的影响。     

125IUdR掺入B16黑色素瘤细胞DNA的内照射累积吸收剂量估算及RBE

本文以微核率为生物终点,以⁶⁰Coγ 射线为基准辐射,在研究了¹²⁵IUdR掺人动力学的基础上,对¹²⁵IudR掺入B₁₀黑色素瘤细胞DNA的内照射累积吸收剂量和RBE进行了估算,结果表明:¹²⁵IUdR掺入率分别和标记活度、标记时间呈线性正比关系,肿瘤细胞总微核率和微核细胞率均随¹²⁵IUdR掺入率增高而增高,回归方程分别为Y₁=0.0395+0.029X,Y₂=0.0776+0.021X,与⁶⁰Coγ 射线相比RBE分别为4.9和5。该研究为在常温下计算¹²⁵IUdR的RBE作了尝试。     

99Tcm-3P4-RGD2 microSPECT/CT显像评价抗新生血管治疗肿瘤疗效价值的实验研究

目的探讨整合素α_vβ₃受体靶向microSPECT/CT显像在抗新生血管治疗肿瘤效果中的应用价值。方法构建荷人脑胶质瘤（U87MG）和荷人前列腺癌（PC-3）裸鼠模型。在肿瘤直径为6.0~7.0 mm时,分别给予Avastin治疗,并以生理盐水为对照组,在Avastin给药前1 d、给药后3、5、10和15 d,分别行⁹⁹Tc^m-3P4-RGD₂ microSPECT/CT显像,测定肿瘤体积和放射性百分注射剂量率（% ID和% ID/g）摄取。监测荷瘤鼠一般情况,按照随机数字表法,在每个显像时间点取1只处死,进行病理学检查。结果 U87MG治疗组肿瘤体积在治疗后10 d明显小于U87MG对照组（t=5.81,P<0.05）,差异有统计学意义,PC-3治疗组与PC-3对照组肿瘤体积差异无统计学意义（P>0.05）;U87MG治疗组肿瘤对⁹⁹Tc^m-3P4-RGD₂摄取（% ID/g）在治疗前高于PC-3（t=10.48,P<0.05）,给药后3 d低于U87MG对照组（t=3.26,P<0.05）,且随着治疗进行逐渐减少,PC-3治疗组和对照组肿瘤摄取（% ID/g）均较低。病理结果显示,U87MG治疗组整合素β₃表达降低以新生血管内皮为主,肿瘤细胞呈缓慢降低,U87MG肿瘤摄取（% ID/g）与整合素β₃表达呈线性相关y=0.499 1x-0.243 8（R²=0.811 7）。结论Avastin治疗脑胶质瘤早期表现为新生血管整合素受体β₃表达显著降低,⁹⁹Tc^m-3P4-RGD₂ microSPECT/CT显像预期可作为脑胶质瘤抗新生血管治疗疗效早期评价的无创性手段。     

基于CT/MRI/PET-CT进行鼻咽癌大体肿瘤区及淋巴结勾画的对照研究

目的 比较基于计算机体层成像（CT）、磁共振成像（MRI）、¹⁸氟-脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像（¹⁸F-FDG PET-CT）3种图像勾画鼻咽癌（NPC）大体肿瘤靶区（GTV）及淋巴结的差异,并以MRI为参考研究基于PET自动勾画NPC GTV的最佳标准摄取值（SUV）。方法 选取拟行放疗的鼻咽癌患者53例,依次获得CT模拟定位、MRI模拟定位及PET图像,在3种图像上分别勾画GTV与阳性淋巴结,分别命名为GTV_MRI、GTV_CT、GTV_PET2.5（SUV=2.5）、Lymph_MRI、Lymph_CT、Lymph_PET2.5,比较不同图像确定的GTV及淋巴结差异。将MRI与PET-CT配准后,得到相交区域GTV_∩2.5,依据SUV=4.0、4.5、5.0、5.6为阈值分别在PET上自动勾画GTV_PET4.0、GTV_PET4.5、GTV_PET5.0、GTV_PET5.6,比较不同GTV之间体积、相似系数（DSC）的差异。结果 在3种图像中,GTV_MRI分别较GTV_CT增加了1.73%（P>0.05）,较GTV_PET2.5减小了21.34%（t=-3.52,P<0.05）;Lymph_PET2.5的体积分别为Lymph_MRI、Lymph_CT的1.61、1.87倍（t=-4.12、-5.18,P<0.05）。PET上表现为高摄取的淋巴结体积平均为无或低摄取的4.07倍（t=5.50,P<0.05）。GTV_PET4.0与GTV_MRI的DSC为0.78±0.27,低于GTV_PET2.5与GTV_MRI的DSC （0.84±0.18）,但GTV_PET4.0与GTV_∩2.5体积基本相当（P>0.05）。结论 基于CT、MRI、¹⁸F-FDG PET-CT勾画鼻咽癌GTV及淋巴结时,MRI可更好显示肿瘤边界;而基于¹⁸F-FDG PET-CT自动勾画GTV时,推荐SUV=4.0作为阈值。     

T1-4N0-1M0期胸段食管鳞癌根治性切除术后失败模式对术后辅助治疗的意义

目的 分析接受根治性切除（R0）术后的胸段食管鳞癌（thoracic esophageal squamous cell carcinoma,TESCC）患者的失败模式,并分析其影响因素和其对术后辅助治疗意义。方法 回顾性分析1 191例接受R0手术的TESCC患者,分析其失败模式、失败模式的影响因素及不同病变部位和N分期对失败模式的影响。结果 全组患者胸腔-区域复发率为31.7%,远处转移率为16.4%。多因素分析结果显示病变部位、术中病变炎性粘连程度、T和N分期及阳性淋巴结转移率均为影响患者胸腔-区域复发的独立性因素（P<0.05）;患者性别、肿瘤组织分化程度和阳性淋巴结转移率为影响患者远处转移的独立性因素（P<0.05）。胸上/中段食管癌患者的胸腔内淋巴结复发率高于胸下段患者（χ²=6.179,P=0.046）,而后者的腹腔淋巴结复发率高于前两者（χ²=15.853,P<0.05）。N₁期患者的各项复发率和远处转移率均高于N₀期患者（χ²=7.764~56.495,P<0.05）。胸上段N₁期食管癌患者中腹腔淋巴复发率高于N₀期（χ²=7.905,P<0.05）;胸中段N₁期食管癌患者中锁骨上淋巴结和胸腔内淋巴结复发率均高于N₀期（χ²=12.506、18.436,P<0.05）;胸下段N₁期食管癌患者中锁骨上淋巴结、吻合口和腹腔淋巴结复发率均高于N₀期（χ²=5.272、4.878、18.006,P<0.05）;T₃₊₄期患者中的胸中/下段癌的吻合口复发率高于T₁₊₂期（χ²=4.341、7.154,P<0.05）,且前者的胸下段癌的腹腔淋巴结复发率亦高于后者（χ²=5.366,P<0.05）。结论 食管癌术后靶区设计应该有选择性,术后靶区范围除常规应该依据不同病变部位制定外,建议对于胸上段N₁期患者应该注意腹腔淋巴结引流区、胸下段N₁期患者应该注意锁骨上区淋巴结引流区的预防性照射,另外T₃、T₄期胸中/下段癌患者的术后靶区建议包括吻合口。     

125I粒子植入联合内分泌治疗前列腺癌疗效观察

目的 回顾性分析¹²⁵I粒子植入联合内分泌治疗T₃N₀M₀期前列腺癌的疗效和不良反应。方法 临床分期为T₃N₀M₀前列腺癌患者22例,行经直肠超声引导¹²⁵I粒子植入联合内分泌治疗。靶区最小周边剂量为140~160 Gy,尿道剂量<400 Gy。中位粒子数74颗(26~90颗),中位粒子活度1.55×10⁷ Bq(1.30×10⁷~1.85×10⁷)Bq。11例行去势手术,11例行药物去势联合抗雄激素治疗。结果 22例患者均顺利完成粒子植入治疗。5年无生化失败生存率为70.6%,总生存率为81.8%。2例于粒子植入术后12个月出现生化失败,1例在术后90个月出现生化失败,重新给予内分泌治疗。粒子植入治疗后1级、2级尿道不良反应发生率分别为54.5%、9.1%,1级和2直肠不良反应发生率分别为22.7%和9.1%,1例出现4级直肠反应。结论 放射性¹²⁵I粒子植入联合内分泌治疗T₃N₀M₀期前列腺癌创伤小、疗效好,可以考虑应用于不愿接受外放疗的患者。     

3D打印共面坐标模板辅助125I放射性粒子植入治疗盆壁复发宫颈癌的剂量学研究

目的 探讨放疗后盆壁复发宫颈癌患者采用3D打印共面坐标模板（3D-PCT）辅助¹²⁵I放射性粒子植入治疗剂量精确性实施的可行性。方法 本研究为单中心的回顾性研究,选取2016年4月至2017年12月北京大学第三医院应用3D-PCT辅助¹²⁵I放射性粒子植入治疗的放疗后盆壁复发宫颈癌患者资料10例。患者年龄37~71岁,中位年龄53.5岁,KPS评分≥ 70分。所有患者均接受过盆腔放疗。病灶体积为3.5~58.0 cm³（中位31.9 cm³）,处方剂量120~180 Gy,粒子活度0.55~0.67 mCi（1 Ci=3.7×10¹⁰Bq）,术前计划植入粒子数目为50（12~81）颗。根据术前计划在3D-PCT引导下行放射性粒子植入术。术后实际植入粒子数目为53（10~82）颗。评估剂量学参数包括D₉₀、D₁₀₀、V₁₀₀、V₁₅₀、V₂₀₀、靶区外体积指数（EI）、适形指数（CI）和均匀性指数（HI）,以及危及器官剂量D_{2 cm³}、D_{1 cm³}和D_{0.1 cm³}。术前计划与术后计划参数的比较采用相关样本非参数检验。结果 术后实际植入粒子数目多于术前计划设计,差异有统计学意义（Z=-2.255,P<0.05）。术后计划与术前计划的靶区剂量学参数D₉₀、D₁₀₀、V₁₀₀、V₁₅₀、V₂₀₀、EI、CI和HI比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。膀胱、肠道的D_{2 cm³}、D_{1 cm³}和D_{0.1 cm³}、直肠D_{0.1 cm³}的术后计划与术前计划剂量差异均无统计学意义（P>0.05）。直肠D_{2 cm³}和D_{1 cm³}术后计划剂量低于术前计划,差异均有统计学意义（Z=-2.100、-2.240,P<0.05）。结论 3D-PCT辅助¹²⁵I放射性粒子植入治疗盆壁复发宫颈癌,通过术中剂量优化,术后实际剂量达到术前计划设计,可以保证¹²⁵I放射性粒子植入盆壁复发宫颈癌的剂量精确实施。     

分化型甲状腺癌患者口服131I后体内活度变化及剂量水平

目的 研究¹³¹I治疗分化型甲状腺癌（DTC）患者体内放射性活度及外部剂量水平的变化规律，分析二者之间的关系，并估算400 MBq患者剂量当量率的修正因子。方法 研究对象为43例甲状腺全切术后，首次行¹³¹I"清甲"治疗的DTC患者，服药量为1 850~3 700 MBq，平均服药量（2 405±777）MBq。分别于口服¹³¹I后2、6、20、22、24、27、30、44、46、48、54、68及72 h，测定患者的体内剩余放射性活度以及患者前部0.3、1及3 m处的剂量当量率。结果 患者服¹³¹I后的体内剩余放射性活度随时间变化函数为A=A₀（1.033 16e^{-0.062 4t}+0.017 17）。可估算出"清甲"治疗的DTC患者有效半减期为12.19 h，体内放射性活度降至400 MBq仅需26.4~38.9 h。患者服用¹³¹I后距其0.3、1及3 m的标准化剂量当量率随时间变化函数分别为：Ḣ_0.3=127.220 7e^{-0.054 8t}+3.765 71、Ḣ₁=30.225 8e^{-0.064 4t}+0.824 67、Ḣ₃=4.161 9e^{-0.061 5t}+0.167 97。患者服¹³¹I后体内剩余放射性活度与1 m处剂量当量率呈正相关（r=0.982，P<0.05），函数为Ḣ₁=0.025A+1.245。DTC患者体内剩余活度分别为1 000、700和400 MBq时，距患者1 m处对应的剂量当量率分为26.2、18.7和11.2 μSv/h。估算活度为400 MBq的患者0.3、1及3 m处剂量当量率的修正因子分别为0.25、0.49及0.70。结论 服用¹³¹I活度在3 700 MBq以下的DTC患者仅需住院2日便可达到出院标准。当DTC患者体内活度降至400 MBq时，其1 m处的剂量当量率远小于25 μSv/h。单纯利用点源公式估算患者周围剂量当量率会造成高估的情况，因此对于公式估算患者周围辐射水平时使用的修正因子还需进一步研究，使模型估算结果更贴合实际情况。