硫酸铵—EDTA比浊测定血浆纤维蛋白原的评价

本文推荐并评价了一种比浊测定血浆纤雏蛋白原的新方法.该法简便实用,可进行微量分析;纤维蛋白原浓度在0.025～8g/L 内呈线性。批内、批间CV 分别是3.47%和4.58%,回收率平均为98.9%,选择性和抗干扰能力强.作者在文中还重点讨论了所用试剂浓度的选择及试验依据.     

血浆纤维蛋白原盐析比浊的自动分析

介绍一种血浆纤维蛋白盐板出浊的自动分析法，该法快速、准确、精密、标本及试剂用量少，适宜于少批量标本测定，批内，批间ＣＶ分别为２．８６％，３．９１％，纤维蛋白原浓度在０．５３－６．３８２ｇ／Ｌ呈良好线性，回收率平均为１０２．７％。     

血浆纤维蛋白原盐析比浊的速率散射测定法

Beckman公司ICSⅡ免疫分析仪用速率散射比浊法测定微量蛋白质,操作快捷,精度高,但需要优质特异性抗血清.我们参照路西春用硫酸铵—     

血浆纤维蛋白原磷酸盐缓冲液热比浊测定

纤维蛋白原总量和组分测定对于了解凝血系统功能有重要作用，也是临床诊断的重要指标[1]。其测定方法根据其原理可分为四类：第一类用凝血酶或Ca2+离子使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，根据其所耗时间和纤维蛋白原量的依存关系，求出其含量；或用凯日定氛法测其含量，然后乘以5.95；或将纤维蛋白用NaOH溶解，用双缩脲测定含量。第二类盐析法，在血浆中加入0．99mol／L亚硫酸钠，特异性沉淀纤维蛋白，然后进行双缩脲测定；或用不同离子强度的氨基乙酸沉淀纤维蛋白原及组分，分别用考马斯蓝微量比色测量”’；第三类免疫学方法，采用单纯免疫扩…     

免疫透射比浊法测定纤维蛋白原标准曲线拟合公式的选定

本文采用手工操作,以免疫透射比浊法(波长 405nm)绘制纤维蛋白原标准工作曲线,用浓度(X)和相应吸光度(Y)对6种不同回归方程进行验证,比较其准确性.结果表明,纤维蛋白原用方程lgY=a +blgx计算较为合适.     

59例糖尿病患者血浆纤维蛋白原和红细胞比积的测定

目的：探讨血浆纤维蛋白原和红细胞比积在糖尿病微血管病变的发生和发展过程中的作用。方法：测定59例Ⅱ型糖尿病患者及60例正常人的血浆纤维蛋白段和红细胞比积。结果：糖尿病患者血浆纤维蛋白原和红细胞比积均明显高于正常对照组（P〈0．01）。结论：两者共同参与了糖尿病微血管病变的发生和发碰。     

血浆纤维蛋白原Clauss测定法和PT演算法比较

纤维蛋白原(fibrinogen，Fg)是临床常用的凝血检测项目。其测定方法众多。我科使用CA-50血凝仪检测Fg有Clauss测定法和PT演算法两种测定方法。现将两法测定结果作一比较。     

血浆纤维蛋白原测定方法

纤维蛋白原(fibrinogcn，Fg)是临床常用检测项目，除在止血过程中扮演重要角色外，其含量增高被认为是缺血性心脑血管疾病发病的独立因素之一，检测其血浆含量有助于缺血性心脑血管疾病危险度判断。目前Fg测定主要包括Fg血浆水平、亚组分、纤维蛋白单体聚集功能、基因多态性等几个方面，其中血浆Fg含量测定最为常用，现就此作一综述。     

纤维蛋白原分子异常的临床意义

纤维蛋白原(Fg)的异常可分为质的缺陷(异常Fg血症)和量的异常(Fg缺乏症)，两者均可分为先天性和获得性。异常Fg血症的特征是Fg分子结构异常改变了其功能特性，先天性异常Fg大多是基因点突变导致的个别氨基酸被置换。Fg缺乏症则可分为低Fg血症和无Fg血症。先天性无Fg血症是一种罕见的常染色体隐性遗传病，特征是Fg合成不足或完全缺乏，而其代谢过程正常。迄今已发现30余种导致该病的基因突变。本文就先天性Fg分子异常的临床意义进行综述。     

粘度法测定血浆纤维蛋白原

测定３９例健康人血浆比粘度（Ｘ±Ｓ＝１．６９５±０．０９５）和血清比粘度（Ｘ±Ｓ＝１．５９４＝０．０８０）、双缩脲比色法测定血浆纤维蛋白原（Ｘ±ＤＳ＝３．４４±０６1）。血浆、血清比粘度之差与血浆纤维蛋白原浓度呈高度正相关（ｒ＝０．８６８７，Ｐ＜０．００１），以Ｘ代表血浆、血清比粘差之差、Ｙ代表血浆纤维蛋白原（ｇ／Ｌ，回归方程为：Ｙ＝２．２３４＋１２．２８５Ｘ。２８例双盲对比观察：血浆纤维蛋白原（ｇ／Ｌ）实测值（Ｘ±ＤＳ＝３.５４３±０．６０２）与根据粘度差计算值（Ｘ±ＤＳ＝３．４７０±０．４６４）相差无显著意义（Ｐ＞０．０５）。 本法测定纤维蛋白原具有简单、快速、条件易控制的优点。     

糖尿病患者血浆纤维蛋白原和红细胞比积的测定及临床意义

血浆纤维蛋白原和红细胞比积升高是血栓形成的高危机制之一。了解并针对糖尿病血栓并发症的发病机制，采取适当的防治方法，可减缓糖尿病血栓并发症的发生与发展。为探讨血浆纤维蛋原和红细胞比积与糖尿病血栓并发症的关系，对56例糖尿病患者的血浆纤维蛋白原(Fg)、红细胞比积(Hct)进行了检测，现将结果报道如下。     

纤维蛋白原分子异常的临床意义

纤维蛋白原(Fg)的异常可分为质的缺陷(异常Fg血症)和量的异常(Fg缺乏症),两者均可分为先天性和获得性。异常Fg血症的特征是Fg分子结构异常改变了其功能特性,先天性异常Fg大多是基因点突变导致的个别氨基酸被置换。Fg缺乏症则可分为低Fg血症和无Fg血症。先天性无Fg血症是一种罕见的常染色体隐性遗传病,特征是Fg合成不足或完全缺乏,而其代谢过程正常。迄今已发现30余种导致该病的基因突变。本文就先天性Fg分子异常的临床意义进行综述。     

血浆纤维蛋白原热沉淀比浊测定法

1981年Desvignes曾介绍用热沉淀法测定纤维蛋白原,我们根据文献介绍,加以适当改进,实验结果甚为满意.原理:血浆通过pH6.3KH_2PO_4-NaOH缓冲液     

纤维蛋白原Bβ-链复合杂合突变导致的遗传性无纤维蛋白原血症

遗传性无纤维蛋白原血症是一种由于纤维蛋白原基因缺陷所致常染色体隐性遗传病.为了对1例遗传性无纤维蛋白原血症家系进行表型和基因型分析,采集了该家系三代10人外周血,吸取上层血浆用血凝仪检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）和凝血酶时间（TI）;纤维蛋白原（Fg）含量分别用Clauss法和免疫比浊法进行检测;以常规酚-氯仿法抽提家系所有成员外周血基因组DNA,PCR扩增Fg基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列和启动子区,PCR产物纯化后直接测序以检测基因突变.102例健康献血者作为正常对照.结果表明：先证者表型诊断为无纤维蛋白原血症;基因型呈Fg B β-链Arg17stop和Gly347Arg复合杂合突变,前者来源于母系,后者来源于父系.结论：Fg B β-链Arg17 stop和Gly347Arg复合杂合突变是引起该家系先证者产生无纤维蛋白原血症的原因.     

血浆纤维蛋白原测定的进展

血浆纤维蛋白原是临床上常用的测定项目,它与出凝血性疾病、血栓病、缺血性心脑血管病等有关。本文综述了纤维蛋白原水平、亚组份、纤维蛋白单体聚集功能和基因多态性的测定方法以及各自的临床应用进展。     

血浆纤维蛋白原总量及其组份考马斯亮蓝微量比色测定法

血浆纤维蛋白原的组分分析测定,早已受到临床上的重视.用SDS-PAGE 电泳,纤维蛋白原可分离出高分子量(HF)和低分子量(LF)两个组分,1979年,Sasaki 等报道应用不同离子强度的氨基乙酸溶液,分别沉淀血浆纤维蛋白原总量及其高分子量组     

纤维蛋白原Ββ-链复合杂合突变导致的遗传性无纤维蛋白原血症

遗传性无纤维蛋白原血症是一种由于纤维蛋白原基因缺陷所致常染色体隐性遗传病。为了对1例遗传性无纤维蛋白原血症家系进行表型和基因型分析,采集了该家系三代10人外周血,吸取上层血浆用血凝仪检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和凝血酶时间(TT);纤维蛋白原(Fg)含量分别用Clauss法和免疫比浊法进行检测;以常规酚氯仿法抽提家系所有成员外周血基因组DNA,PCR扩增Fg基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列和启动子区,PCR产物纯化后直接测序以检测基因突变。102例健康献血者作为正常对照。结果表明:先证者表型诊断为无纤维蛋白原血症;基因型呈FgΒβ链Arg17stop和Gly347Arg复合杂合突变,前者来源于母系,后者来源于父系。结论:FgΒβ链Arg17stop和Gly347Arg复合杂合突变是引起该家系先证者产生无纤维蛋白原血症的原因。