广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤保护作用研究

目的 从膜成分、结构和功能角度观察广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法 实验设对照组、H₂O₂组（1 000 μmol/L）、0.1 mg组（0.1 mg/mL凉茶+H₂O₂）、0.2 mg组（0.2 mg/mL凉茶+H₂O₂）、0.4 mg组（0.4 mg/mL凉茶+H₂O₂）,参照Dodge法制备兔红细胞膜,观察各组对丙二醛（MDA）含量、蛋白羰基含量、膜封闭能力、细胞膜ATP酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活力、过氧化氢酶（CAT）活力和细胞膜蛋白成分的影响。结果 与对照组相比,H₂O₂组蛋白羰基含量、GPX酶活力升高,细胞膜封闭率、CAT酶活力、Ca²⁺Mg²⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Na⁺K⁺-ATP酶活力降低（均P<0.01）。与H₂O₂组比,广东凉茶提取物0.1 mg组、0.2 mg组、0.4 mg组的MDA和DNPH含量均降低,细胞膜封闭率、Ca²⁺Mg²⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Na⁺K⁺-ATP酶活力、GPX酶活力、CAT酶活力升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 广东凉茶提取物可抑制H₂O₂引起的红细胞膜成分、结构和功能的损伤作用。     

锌对红细胞膜ATP酶活性影响的研究

从体内和体外 2方面研究锌对红细胞膜 Na+ ,K+ - ATP酶和 Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶活性的影响。健康雄性 Wistar大鼠分别喂饲低锌、常量锌和高锌饲料 (饲料锌含量分别为 2 .2、2 8、12 8mg/kg) ,2 5天后各组随机取 8只动物腹主动脉取血后处死 ,测定血清锌含量和红细胞膜 Na+ ,K+ - ATP酶和 Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶活性 ;各组剩余 6只动物改变其锌摄入量后继续喂饲 7天后 ,观察锌对红细胞膜 2种 ATP酶活性影响的敏感性。体外实验用新鲜制备的人红细胞膜 ,在不同浓度锌 (0、5、10、5 0、10 0和 5 0 0 μmol/L)溶液中温浴 ,观察 2种 ATP酶活性的变化趋势。结果表明 ,锌对红细胞膜的 2种 ATP酶活性均有影响 ,锌浓度过低或过高可抑制酶活性。与 Na+ ,K+ - ATP酶相比 ,Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶对缺锌更敏感且补锌后不易恢复 ,但其对高锌有较强的耐受性。本次研究结果提示锌对于维持红细胞膜 ATP酶的正常活性有重要意义。     

锌对红细胞膜转运功能影响的研究

目的 :　研究锌对红细胞膜离子转运功能的影响。方法 :　分体内和体外实验。雄性断乳期大鼠按体重随机分为低锌 (LZ)、正常锌 (NZ)和高锌 (HZ)三组 ,每组 1 0只 ,分别用锌含量不同的饲料 (2 .2 ,2 8和 1 2 8mg/kg diet)喂饲 4w,观察锌摄入量不同对大鼠红细胞膜上 Na2 /K2泵、COTS- 1、COTS- 2、Gardos和 RF等通道转运活性的影响 ;体外实验观察加入不同浓度锌 (0、5、1 0、5 0、1 0 0和 5 0 0 μmol/L Zn2 + )对人红细胞膜上这 5种阳离子转运通道活性的影响。结果 :　适宜的锌是保证 Na+ /K+ 泵、COTS- 2和 Gardos通道活性的关键因素之一 ,体内外过高或过低的锌均会抑制其离子转运功能 ,COTS- 1和 RF随锌浓度的升高转运活性增强 ,提示了其部分代偿功能。结论 :　锌对维持红细胞膜的正常离子转运功能有重要意义。     

锌对SiO2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察锌对SiO2致肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AMs）产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法 对AMs产生的O2^-和H2O2进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析;以ATPase作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果 与单纯SiO2组比较,锌保护组AMs O2^-和H2O2反应强度降低,超微结构及膜酶损伤减弱。结论 锌能减弱SiO2致AMs氧自由基的反应强度,降低超微结构和膜酶的损伤,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关,给临床用药提供了理论指导。     

锌对过量维生素D_3大鼠红细胞膜ATP酶损害的保护作用

锌对过量维生素Ｄ３大鼠红细胞膜ＡＴＰ酶损害的保护作用ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｅｃｔｏｆＺｉｎｃｏｎＲａｔＥｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅＭｅｍｂｒａｎｅＡＴＰａｓｅｌｍｐａｉｒｍｅｎｔＩｎｄｕｃｅｄｂｙＯｖｅｒｄｏｓｅＶｉｔａｍｉｎＤ３张春明＊刘艺迟月明刘红修...     

茶多酚对细胞膜,DNA自由基损伤的保护作用

采用溶血试验,小鼠肝、肾组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）测定,受照质粒构象改变等方法测定茶多酚对生物大分子物质氧自由基损伤的保护作用。结果显示茶多酚明显抑制Ｈ２Ｏ２致人红细胞（ＲＢＣ）溶血作用（Ｐ＜００１）,明显抑制ＶｉｔＣ／Ｆｅ诱导的小鼠肝、肾匀浆组织过氧化作用（Ｐ＜００１）,明显抑制受照质粒ＰＵＣ１８ＤＮＡ单链断裂作用（Ｐ＜００１）。结果表明,茶多酚能保护离体细胞膜,ＤＮＡ免受氧自由基损伤     

锌对SiO_2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的　观察锌对SiO2 致肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophages ,AMs)产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法　对AMs产生的O 2 和H2 O2 进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析 ;以ATPase作为膜功能酶改变的反映 ;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果　与单纯SiO2 组比较 ,锌保护组AMsO 2 和H2 O2 反应强度降低 ,超微结构及膜酶损伤减弱。结论　锌能减弱SiO2 致AMs氧自由基的反应强度 ,降低超微结构和膜酶的损伤 ,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关 ,给临床用药提供了理论指导。     

海拔、抗氧化营养素与红细胞膜的氧化损伤

红细胞膜富含多不饱和脂肪酸并直接与血液中的氧分子接触,容易受到体内自由基的脂质过氧化攻击而受损。随着海拔的升高,低压缺氧、紫外辐射等环境因素会促使体内红细胞代偿性增多,并引起红细胞膜特性的改变,而膳食抗氧化营养素的摄入有助于增强红细胞抗氧化系统的防御能力,减轻红细胞膜的氧化损伤。本文主要综述了海拔及抗氧化营养素与红细胞膜氧化损伤的关系。     

镉对红细胞膜损伤作用的机制研究

目的探讨镉对红细胞膜损伤作用的机制。方法采用傅立叶变换红外（ＦＴＩＲ）漫反射光谱技术，用马来酰亚胺自旋标记（ＭＳＬ）、５－氮氧自由基硬脂酸标记（５－ＤＳ）的电子自旋共振（ＥＳＲ）技术进行研究。结果ＣｄＣｌ２对红细胞膜蛋白构象、膜脂质流动性均有影响。在０．００１～０．１００ｍｍｏｌ／Ｌ剂量范围内，镉离子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合。结论膜蛋白的－ＳＨ基是镉作用的分子靶点；镉离子可使浅层膜脂质流动性增加。     

锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对红细胞膜损伤的作用

为了探讨锌金属硫蛋白拮抗ＭｅＨｇ对细胞膜的损伤作用及其机理,为预防甲基汞中毒提供科学依据,研究了不同剂量的锌诱导产生的ＺｎＭＴ对ＭｅＨｇ染毒小鼠红细胞膜构象,膜巯基含量,膜流动性和通透性等的影响,实验结果表明;不同剂量的Ｚｎ可以诱导小鼠肝脏产生ＺｎＭＴ,随着实验组Ｚｎ剂量的增加,肝脏内ＺｎＭＴ的含量也相应的增加,呈剂量－效应关系。     

锌对DNA氧化损伤的防护作用

本文阐述了近年锌对 DNA氧化损伤的防护作用及可能的作用机制 ,并就目前的研究提出了一些问题     

硒、锌对梭曼诱导大鼠过氧化损伤的保护机制研究

目的 :　研究梭曼 (Soman)对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法 :　雄性大鼠 40只 ,按体重随机分为阴性组 (正常对照组 )、阳性组 (损伤对照组 )、硒组 (加硒保护组 )及锌组 (加锌保护组 )。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素 E(VE)、总抗氧化能力 (T- AOC)及一氧化氮合成酶 (NOS)。结果 :　梭曼中毒后 ,T- AOC水平、VE含量明显下降 ,NOS活性显著提高 ;硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结果 :　梭曼中毒有明显的自由基损伤 ,硒、锌对梭曼中毒有显著的抗氧化作用。     

马齿苋总黄酮对人红细胞膜封闭能力的影响

目的 建立超氧阴离子自由基(O2^-)引发人红细胞膜氧化损伤实验模型，研究马齿苋总黄酮对红细胞膜重封闭能力的影响。方法 以邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生(O2^-)引发人红细胞膜氧化损伤，并以此为实验模型研究马齿苋总黄酮对红细胞膜封闭能力的影响。结果 O2^-能引起红细胞膜重封闭能力显著降低，其平均封闭度为41.9％，而预先加入不同浓度的马齿苋总黄酮后能显著增加膜封闭能力，且存在明显的剂量效应关系。结论 马齿苋总黄酮对红细胞膜封闭能力具有保护作用。     

127锌对DNA氧化损伤的防护作用

本阐述了近年锌对ＤＮＡ氧化损伤的防护作用及可能的作用机制，并就目前的研究提出了一些问题。     

硒、锌对链脲佐菌素所致胰岛氧化损伤的保护作用

用离体培养的新生大鼠胰岛，观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）对胰岛过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）释放和葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响以及硒、锌的保护作用。结果显示：０．５～４ｍｍｏｌ／ＬＳＴＺ增加胰岛Ｈ２Ｏ２释放和抑制胰岛素分泌，均呈剂量依赖关系，且两者有负相关关系。硒可明显减少ＳＴＺ诱导的Ｈ２Ｏ２释放，而锌则无该效应，但硒和锌均能明显减轻ＳＴＺ和外源性Ｈ２Ｏ２抑制胰岛素分泌的作用。结果表明：Ｈ２Ｏ２在ＳＴＺ所致胰岛损伤中起重要作用，硒和锌对ＳＴＺ所致胰岛氧化损伤具有一定的防护作用。     

乙醇、乙醛对红细胞膜ATP酶活性影响的体外实验研究

采用钼酸铵定磷法测定不同剂最的乙醇、乙醛作用下红细胞膜Na^ -K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase活性的变化,探讨乙醇、乙醛的细胞膜毒性及其机制。结果显示随着乙醇、乙醛剂量的增加,细胞膜Na^ -K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase酶活性逐渐降低,呈现剂量-效应关系。当乙醇剂量为2mmol／L时,各实验组与对照组比差异有显著性,而乙醛剂量为1mmnol／L时,各实验组_卜j对照相比差异已呈现显著性。表明乙醇、乙醛对细胞膜Na^ -K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase酶活性均有抑制作用。乙醛是乙醇在机体内的重要代谢产物,在研究乙醇的毒性作用及机制时乙醛的作用不容忽视．     

亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究

目的 了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用。方法 以ICR小鼠为研究对象,以不同剂量的氯化镉(0．4,0．8,3．2mg／kg)每周连续4次背部皮下注射染毒,连续7周;皮下注射1．6mg／kg氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周为锌保护组。建立亚慢性镉中毒模型,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响。实验同时设立阴性对照组(蒸馏水,ip)和精子畸变阳性对照组(处死前6d给予环磷酰胺50mg／kg,ip,连续2d)。结果 随着染毒剂量的增加,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势,表现出明显的剂量—反应关系。锌保护组与高、中染毒组比,精子畸变率明显降低,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少,成熟精子数无减少现象,损伤程度明显低于相应染毒组。结论 镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用,锌对镉的生殖毒性有一定保护作用。     

锌对微波辐照所致视网膜色素上皮细胞损伤的保护效应

目的：以锌作为防护因素研究微波对体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤作用。方法：体外培养猪视网膜色素上皮细胞，按微波辐照强度不同分为对照组，30，20，10mW/cm^2组及各辐照剂量加锌组，微波理疗机于微波屏敝室内照1h，分别于辐照后24h观察细胞形态变化，测定超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：微波辐照后，细胞有聚集现象，部分细胞脱壁，细胞MDA含量明显增高，SOD活性降低；加锌各组光镜下细胞形态变化不明显，MDA含量较未加锌组有所恢复，SOD活性也增高；加锌后辐照，则3组细胞MDA均比未加锌组降低，SOD活性增强，结论：微波可引起视网膜色素上皮细胞脂质过氧化损伤，锌可提高细胞的抗氧化能力，在一定程度上减轻微波对视网膜色素上皮细胞的过氧化损伤，其作用效果似与浓度有关。     

磷酸氯喹对心肌细胞膜损伤的保护作用

通过体外培养心肌细胞探讨磷脂酶 A2 (phospholipase A2 ,PL A2 )、脂多糖 (lipopolysaccharide,L PS)对心肌细胞膜的损伤及其磷酸氯喹 (chloroquine phosphate,CQP)对心机细胞膜的保护效应。实验结果表明 ,PL A2 、L PS在体外和培养心肌细胞一起孵育 ,能引起心肌细胞膜脂质过氧化损伤加重 ,降低细胞膜流动性 ,增加细胞膜通透性。L PS和体外培养心肌细胞一起孵育 ,可导致 PL A2 活性显著升高 ,细胞内脂质过氧损伤加重 ,细胞膜通透性增加 ,细胞膜流动性降低。而CQP可减轻心肌细胞膜的脂质过氧化损伤 ,抑制 PL A2 活性 ,改善细胞膜流动性 ,保护心肌细胞膜 ,减轻心肌细胞损伤     

大豆磷脂对红细胞膜脂类成分的影响

目的:研究大豆磷脂对小鼠红细胞膜脂肪酸和磷脂成分的影响。方法:小鼠用不同剂量的大豆磷脂灌胃,分别为2.5、5.0、10.0 g/kg bw,同时设立对照组(去离子水灌胃),连续灌胃30 d后,心脏取血,高效液相色谱法测定小鼠红细胞膜中脂肪酸和磷脂的成分及含量。结果:(1) 10.0 g/kg剂量组小鼠红细胞膜中C18∶2、C18∶3含量等多不饱和脂肪酸(PUFA)含量显著增加(P<0.05),而C18∶1的含量则显著下降(P<0.05);5.0 g/kg剂量组C18∶2含量显著提高(P<0.05)。(2) 10.0 g/kg剂量组小鼠红细胞膜中磷脂酰丝氨酸(PS)、红细胞膜神经磷脂 (SM)、磷脂酰乙醇胺 (PE)、磷脂酰胆碱(PC)的含量均显著增加(P<0.05),而SM/PC的比值显著下降(P<0.05);5.0 g/kg剂量组PE、PC的含量显著增加(P<0.05)。结论:大豆磷脂能增加红细胞膜多不饱和脂肪酸和磷脂含量,改善红细胞膜脂类成分。