维生素对急性心肌梗塞的治疗作用

维生素对急性心肌梗塞的治疗作用［ＳｉｎｇｈＲＢ，ＮｉａｚＭＡ，ＲａｓｔｏｇｉＳＳ，ｅｔａｌ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，１９９６，７７（４）：２３２（英文）］研究表明，抗氧化剂能抑制氧自由基产生，后者又与急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时再灌注损伤、脂质过氧化反应、...     

血小板GpⅡb／Ⅲa受体抑制剂研究进展

急性缺血性冠脉综合症（ａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ；ＡＩＣＳ）包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞和冠状动脉重建术后缺血性并发症，是一组严重的临床症候群，是发达国家死亡的主要原因。ＡＩＣＳ主要发病机制是血管内皮细胞损伤或动脉...     

风湿性心脏病二尖瓣球囊扩张术前后氧自由基变化的观察

心脏缺血和再灌注过程中，氧自由基的生成、代谢和消除是影响心肌损伤严重程度的重要因素。本文对２０例风心病二尖瓣窄狭患者经皮穿刺球囊成形术后较术前的氧自由基的代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）明显增高（Ｐ＜０．０５）以及内源性氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ─Ｐｘ）下降，但无显著差异（Ｐ＞０．０５），仍基本符合缺血／再灌注损伤规律。     

氧自由基对肺血管内皮细胞及血管紧张素Ⅱ分泌的影响

氧自由基对肺血管内皮细胞及血管紧张素Ⅱ分泌的影响林耀广孙梅励关炳江庞莉吴振雄胡灼君急性肺损伤及其急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是严重危害人民健康的疾病，其发病机理极为复杂。现已明确，氧自由基在急性肺损伤的发病机制中起着极为重要的作用。急性肺损伤发展到...     

血小板生长因子与冠心病

血小板生长因子与冠心病第三军医大学附属二院心内科牛丽丽综述祝善俊审校血小板生长因子（ＰＤＧＦ）是１９７４年Ｒｏｓｓ等首先发现的。已证实在损伤修复、动脉粥样硬化（ＡＳ）形成过程中起重要作用。冠心病（ＣＨＤ）时，冠脉血管内皮细胞损伤和斑块破裂在其发病过程...     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

目的反复短时间缺血可保护组织免受随之而来的长时间缺血性损伤，这种现象称之为缺血预处理（ＩＰＣ）．现探讨ＩＰＣ在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及机制．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）２５０ｍｇ·ｋｇ－１或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）１５ｍｇ·ｋｇ－１，分别观察血一氧化氮（ＮＯ），ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝组织病理损伤．结果肝组织ＬＰＯ含量（多少ｖｓ多少）、血清ＡＬＴ（多少ｖｓ多少）、ＡＳＴ（多少ｖｓ多少）活性明显低于Ｉ／Ｒ组，ＩＰＣ显著改善了由Ｉ／Ｒ引起的肝脏损伤．这种保护作用完全被ＮＯ供体（ＬＡｒｇ）或ＮＯ合酶抑制剂（ＬＮＮＡ）消除．同时，各组之间血、肝ＮＯ含量无显著差异．结论ＩＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤呈现出明显的保护作用，其机理是灭活了氧自由基．ＮＯ在肝脏ＩＰＣ中似乎无明显作用．     

API0134对氧自由基诱导内皮细胞表达c-sis mRNA和血小板源性生长因子B链的影响

本文应用免疫组织化学和原位杂交方法，观察中药穿心莲成分ＡＰＩ０１３４对氧自由基诱导猪主动脉内皮细胞表达癌基因ｃ-ｓｉｓｍＲＮＡ和血小板源性生长因子Ｂ链的影响。结果是，氧自由基能诱导内皮细胞ｃｓｉｓｍＲＮＡ的转录和促血小板源性生长因子Ｂ链表达。ＡＰＩ０１３４能显著抑制氧自由基的上述诱导作用，抑制效应与药物浓度呈正相关。因此提示，ＡＰＩ０１３４的这一作用可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

大鼠非甾体类抗炎药性胃粘膜损伤及其预防研究

目的：制备大鼠非甾体类抗炎药（Ｎｏｎ－ｓｔｅｒｏｉｄａｌａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｄｒｕｇｓ，ＮＳＡＩＤ）性胃粘膜损伤动物模型，研究其发生机制及预防应用四种药物（ｍｉｓｏｐｒｏｓｔｏｌ，ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ，ｓｍｅｃｔａ，ｓｕｃｒａｌ－ｆａｔｅ）时的保护作用，方法：联合应用阿斯匹林和消炎痛制备大鼠ＮＳＡＩＤ性胃粘膜损伤模型，用光镜和扫描电镜观察大鼠ＮＳＡＩＤ性胃粘膜损伤及四种药物预防应用时     

环孢素A对血管内皮细胞的损伤和功能影响

环孢素Ａ对血管内皮细胞的损伤和功能影响范礼佩，高伟关键词环孢素Ａ；血管内皮细胞；损伤环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅＡ，ＣｓＡ）是一个含有１１个氨基酸的环形多肽［１］。其活性部分是环形多肽，具有很强的免疫抑制作用，它能抑制辅助性Ｔ淋巴细胞，减少白细...     

氧自由基在肝硬化大鼠休克再灌注肝损伤中的作用

采用电子自旋共振（ＥＳＲ）直接测定肝硬化大鼠在休克再灌注时肝组织中氧自由基（ｏｘｙｇｅｎ ｆｒｅｅ ｒａｄｉｃａｌｓ，ＯＦＲ）的变化，同时检测丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ），并进行肝组织病理检查。结果显示，休克后３０分钟ＯＦＲ即有明显增高，再灌注后１５分钟进一步增高，肝硬化大鼠增高更为明显。ＭＤＡ再灌注后显著增高，ＳＯＤ肝硬化大鼠再灌注后才有显     

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用(摘要)

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用（摘要）吴基良向继洲罗启发金满文沈迪心肌缺血再灌注时，氧自由基（ＯＦＲ）增多并造成心肌损伤，心肌再灌注损伤伴有心脏血管内皮细胞的损伤。ＯＦＲ、心肌再灌注损伤和血管内皮细胞损伤三者之间是否有关系，有何...     

氧化修饰LDL与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＳ）的发病机理十分复杂,至今没有完全阐明,因而对ＡＳ的防治缺乏有效的措施。近２０年来,大量的研究认为氧化修饰的ＬＤＬ（Ｏｘ－ＬＤＬ）在ＡＳ发生和发展中起着十分重要的作用。随着对Ｏｘ－ＬＤＬ引起ＡＳ作用的深入了解,国外学者已经开始将抗氧化剂用于抗ＡＳ发展的研究。本文将综述Ｏｘ－ＬＤＬ在ＡＳ发展中的作用和抗氧化剂防治ＡＳ的进展。　　一、ＬＤＬ氧化机制最初的ＬＤＬ氧化可能是发生在ＬＤＬ中不饱和脂肪酸的双键位置。在氧自由基作用下,脂肪酸失去Ｈ＋形成含二烯基…     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

内皮损伤在动脉粥样硬化发病中意义的研究进展

内皮损伤在动脉粥样硬化发病中意义的研究进展楼定安（浙江医科大学病理学教研室，杭州３１０００６）近几年来，对内皮细胞（ＥＣ）的结构、功能和内皮损伤在动脉粥样硬化（Ａｓ）发病中的意义的研究有很大的进展，兹择要简述于下。１关于内皮细胞结构的研究内皮细胞的细...     

糖尿病大鼠糖化终产物与主动脉壁细胞间粘附分子—1关系的 …

目的 了解糖尿病大鼠体内糖化终产物（ＡＧＥＳ）的产生与主动脉壁细胞间粘附分－１（ＩＣＡＭ－１）表达的并在体外确定ＡＧＥＳ是否具有独立致内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的作用。方法将糖尿病大鼠（ＤＭ组）、糖尿病氨基胍治疗大鼠（ＡＧ组）和正常大鼠（Ｃ组）分别喂是１、２、３、４个月后，其Ｈｂ－ＡＧＥｓ含量有主动脉壁ＩＣＡＭ－１表达情况。用流式细胞仪在半定量ＥＬＩＳＡ检测培养的内皮细胞ＡＧＥＳ作用后ＩＣＡＭ－１生     

血清中抗血管内皮细胞抗体在系统性硬化病和系统性红斑狼疮中的临床意义

系统性硬化病 (ｓｙａｔｅｍｉｃｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＳＳｃ)和系统性红斑狼疮 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ)的病因未明 ,但血管炎症的发生是其免疫病理机制之一。许多研究表明 ,白细胞、内皮细胞和细胞外基质的相互作用在免疫系统的功能中发挥主要作用。这些相互作用对于ＳＳｃ和ＳＬＥ的发生至关重要[1] ,抗内皮细胞的自身抗体也参与血管损伤[2 ] 。国外曾在一些自身免疫性血管炎的病人血清中检测到抗体外培养的人内皮细胞的抗体 (抗内皮细胞抗体 ,ＡＥＣＡ) [3 ,4 ] 。但国内有关ＡＥＣＡ的临床意义报…     

IGF-I对ISP损伤大鼠心肌MDA、GSH-Px变化影响的实验研究

目的 研究胰岛素样生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致大鼠心肌损伤丙二醛（ＭＤＡ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化影响。方法 采用大鼠ＩＳＰ心肌损伤动物模型,以ＩＧＦ－Ｉ作保护因素,分别检测ＭＤＡ的含量及全血ＧＳＨ－Ｐｘ的活力。结果 ＩＳＰ组大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显低于ＩＧＦ－Ｉ＋ＩＳＰ组。结论 ＩＧＦ－Ｉ能减少ＩＳＰ所致心肌损伤时氧自由基的产生,减轻氧自由基对细胞膜     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

急性颅脑损伤后脑脊液中心钠素和精氨酸加压素含量变化及其临床意义

对３４例急性脑外伤患者脑脊液（ＣＳＦ）中心钠素（ＡＮＦ）和精氨酸加压素（ＡＶＰ）的含量进行放射免疫测定。结果表明脑外伤后４８小时和６～１０天ＣＳＦ中ＡＮＦ含量较对照组均明显降低（Ｐ＜０．００１）；ＡＶＰ含量较对照组明显升高（Ｐ＜０．００１）。伤后２～３周ＣＳＦ中ＡＮＦ水平升高，与对照组相比无明显差异（Ｐ＜０．０５）；ＡＶＰ水平降低，但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。Ｇｌｏｓｇｏｗｃｏｍａｓｃａｌｅ（ＧＣＳ）≤８分者ＣＳＦ中ＡＶＰ含量高于ＧＣＳ＞８分者（Ｐ＜０．０５）；ＣＳＦ压力≥１．９６ｋＰａ者ＡＶＰ含量高于ＣＳＦ压力＜１．９６ｋＰａ者（Ｐ＜０．０５）。ＡＮＦ的含量变化与ＧＣＳ计分和ＣＳＦ压力无关，提示ＡＮＦ和ＡＶＰ可能参与颅脑损伤的病理生理变化，ＡＮＦ的分泌减少与ＡＶＰ的释放增加可能是导致脑外伤后继发脑水肿的重要因素。     

病毒、抗癌基因与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃ１ｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）的发病机理尚未完全阐明。随着分子生物学理论和技术的发展和应用，越来越多的证据表明，病毒和癌基因在ＡＳ的发病中起着重要作用。本文主要综述了人类动脉与病毒的关系，ＡＳ病变中病毒感染和抗癌基因改变的证据以...