凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义

目的:探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义.方法:选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组.每组6只.以四氧嘧啶50mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型.造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型.10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况.结果:糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死.与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),Bax表达增高(P<0.05).缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高(P<0.05),但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用(P>0.05).结论:糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关.     

口腔黏膜白斑凋亡相关蛋白 Bcl－2和 Bax 的表达及意义

目的：通过探讨凋亡相关蛋白在口腔白斑病变过程中细胞凋亡状况和凋亡蛋白 Bcl－2、Bax 的表达的研究,探讨白斑发病机制及恶变机理。方法采用免疫组织化学检测法,与正常口腔粘膜对照,观察分析29例口腔白斑中 Bcl－2、Bax 蛋白的表达水平。结果上皮异常增生各组的凋亡指数均高于正常,Bcl－2、Bax 在上皮单纯增生、异常增生显过度表达,表达强度、分布也发生了改变。结论癌前病变中,上皮细胞凋亡状况发生了改变,Bcl－2可能对增生组织向恶变的转化发挥阶段性的促进作用,促凋亡因子 Bax 作用加强;凋亡因子的发挥即相互协同又相互制约。     

心脑宁片对大鼠脑缺血模型凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究心脑宁片对大鼠脑缺血模型脑组织匀浆中凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法取体重180~200 g雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:第一组为假手术组,其余2组造脑缺血模型。模型Ⅰ、Ⅱ组分别灌服0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)和同体积的0.75 g/kg含量的心脑宁片混悬液,采取酶联免疫技术测定匀浆中Bcl-2及Bax的含量。结果与假手术组比较,模型Ⅰ组大鼠脑组织匀浆中Bcl-2含量显著增加(P<0.05),而Bax含量非常显著增加(P<0.01);与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组有显著高的Bcl-2含量(P<0.05)和显著低的Bax含量(P<0.05),且Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05)。结论心脑宁片可以提高抑凋亡基因含量,降低促凋亡基因含量,明显增加抑凋亡基因与促凋亡基因的浓度比率,表明其对脑组织有着明显的保护作用。     

坤泰胶囊对卵泡凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的：观察坤泰胶囊对卵泡凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响。方法：建立卵巢早衰小鼠模型,造模成功后随机分为正常组、模型组、戊酸雌二醇片组、坤泰胶囊组。正常组、模型组给予生理盐水,戊酸雌二醇片组和坤泰胶囊组均以0.2 mL/10 g的体积灌胃给予相应药物。实验末,取卵巢、子宫称重,计算脏器指数,并以放免法和免疫组化法分别检测小鼠血清E₂、FSH的水平和卵巢组织Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：坤泰胶囊组小鼠卵巢质量比模型组明显增加,卵巢指数与模型组相比差异具有显著性（P<0.05）;坤泰胶囊组小鼠血清中E₂水平比模型组小鼠明显升高、FSH水平明显降低,相对模型组差异具有显著性（P<0.05）;坤泰胶囊组小鼠卵巢组织Bax蛋白表达比模型组明显降低,Bcl-2蛋白表达比模型组小鼠明显升高,与模型组比较差异均具有显著性（P<0.05）。结论：坤泰胶囊可以促进卵巢的生长,并通过调节卵泡凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达来抑制卵巢功能早衰。     

心肌细胞的凋亡及其调控基因在Ⅱ型糖尿病大鼠中的变化

利用 STZ诱导的 NIDDM大鼠模型 ,探讨了 NIDDM大鼠心肌细胞是否出现凋亡及其调控基因 Bax、Bcl-2表达的变化。     

Bcl-2 Bax在胃癌中的研究进展

Bcl-2 Bax是细胞凋亡的重要调控基因.Bcl-2的超表达使细胞生存期延长,而Bax的超表达则使细胞凋亡.二者不同程度的表达在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

Bcl-2,Bax在反复自然流产的表达及意义

目的探讨Bcl-2与Bax的表达与反复自然流产的关系。方法随机选取反复自然流产的患者50例作为实验组,正常妊娠流产患者30例作为对照组,采用免疫组织化学SP法检测绒毛细胞滋养细胞和合体滋养细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果实验组妊娠组织中Bcl-2的表达明显低于对照组,而Bax的表达明显高于对照组。并且Bax及Bcl-2表达呈负相关。结论 Bcl-2低表达,Bax高表达,二者表达失衡可能是发生反复自然流产的重要因素。     

透骨草提取物通过Bcl-2和Bax蛋白诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡

目的探讨Bax和Bcl-2蛋白在透骨草提取物诱导人乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡过程中的作用,为透骨草提取物治疗乳腺癌提供实验依据。方法采用吖啶橙染色方法透骨草提取物对MCF-7细胞形态的影响;采用流式细胞术检测透骨草提取物对MCF-7细胞凋亡率的影响;采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 30.5μg/ml透骨草提取物可诱导MCF-7细胞胞体皱缩,胞核固缩、呈新月状且边集,出现凋亡小体。30.5μg/ml透骨草提取物处理的MCF-7细胞凋亡率（22.3±1.2）%明显高于对照组（3.2±1.0）%（P〈0.05）。30.5μg/ml透骨草提取物可使MCF-7细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（P〈0.05）,而Bax蛋白表达明显高于对照组（P〈0.05）。结论透骨草提取物对MCF-7细胞有诱导凋亡作用,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达有关。     

凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax,p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测子宫内膜异位症患者60例盆腔异位内膜及在位内膜和40例正常子宫内膜组织中Bcl-2、Bax、p53的表达。结果 Bcl-2在异位内膜组表达强于在位内膜及对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05),Bax在异位内膜组的染色强度低于在位内膜组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05);p53在正常子宫内膜及子宫内膜异位症患者在位内膜中均呈阴性表达,在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%,表达水平显著高于正常子宫内膜及在子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中发挥重要作用。     

阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法：选用4月龄雌性大鼠为正常对照组,14月龄阴道细胞学表现为动情期延长的雌性大鼠为衰老大鼠模型。模型动物随机分别给阿胶或戊酸雌二醇片治疗。采用原位末端核苷酸标记法（TUNEL）检测卵巢细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2,Bax。结果：阿胶高、中、低剂量组卵巢细胞凋亡阳性表达与模型组比较有显著性差异,同时可使卵巢凋亡基因Blc-2表达增强,促凋亡基因Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比例增加。结论：阿胶通过抑制Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,进而改善卵巢功能。     

细胞凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在溃疡性结肠炎表达的研究

溃疡性结肠炎的特征性表现在于结肠上皮表浅广泛的缺失和固有层的炎症改变。关于溃疡性结肠炎上皮层破坏的机制目前还不清楚，认为可能与上皮细胞坏死和凋亡均有关。胞细凋亡是为了调控机体发育，维护内环境稳定，而由一系列基因控制的细胞主动死亡过程。Bcl-2（B cell leukemia／lymphoma-2）和Pax（Bcl-2-associated Xproteingene）均为凋亡相关基因。本研究采用免疫组织化学的方法观察溃疡性结肠炎肠黏膜组织中细胞凋亡调控蛋白Bel-2和Bax的表达情况，以了解其在溃疡性结肠炎发病中的作用。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注Bax、Bel-2蛋白表达的影响

目的观察急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况,研究8阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注脑组织凋亡途径的影响以及其与脑保护作用的关系。方法将健康雌性sD大鼠50只（180—220g）随机分为5组：假手术组（Sham组,n=10）：只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组（I／R组,n=lO）：采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为DADLE2mg／kg组（A组,n=10）、DADLE3mg／kg组（B组,n=10）、DADLE5mg／kg组fc组,n=10）：在I／R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。手术结束后,采用免疫组化法检测脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况。结果Sham组Bax与Bcl-2阳性细胞数显著少于其他各组（P〈0．05）,分别为（20．38±2．84）与（9．624-2．10）;I／R组Bax与Bcl-2阳性细胞数为（52．73±6．08）与（19．49±2．35）;而DADLE处理组中Bax阳性细胞数分别为：A组（43．71±3．85）、B组（37．92±4．08）、C组（36．20±3．94）;Bcl-2阳性细胞数分别为：A组（28．744-2．41）、B组（33．584-2．16）、C组（34．96士1．98）。Bcl-2／Bax的比值,Sham组显著高于I／R组[（49134-3．4）％VS．（35．84-3．2%,P〈0．05];DADLE处理组中,A组为（66．4±6．8）％、B组为（85．7±7．3炀、C组为（92．6±6．9）％。结论在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中,Bax与Bel-2蛋白的表达均明显上调,而DADLE可以通过影响Bax与Bel一2的表达程度减少细胞凋亡,发挥脑保护的作用;由Bel-2／Bax的比值可发现,该作用与使用剂量呈现“S型剂量效应曲线”。     

延黄消心痛胶囊对实验性急性心肌梗死大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的观察延黄消心痛胶囊对实验性急性心肌梗死大鼠Bax、Bcl-2蛋白及心肌细胞凋亡的影响,探讨其干预心肌梗死的机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、延黄消心痛胶囊高、中、低剂量组和地奥心血康对照组,药物干预7d后,结扎SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心梗动物模型。应用免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达;应用TUNEL法观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况。结果①模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于假手术组(P值均<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01);干预药高、中、低剂量组和对照组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.01)。②模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0.01),干预药高、中、低剂量组和对照组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0.01)。结论延黄消心痛胶囊能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。     

屈洛昔芬对妊娠大鼠黄体细胞凋亡和C-myc、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响(英文)

目的:观察屈洛昔芬对妊娠大鼠黄体细胞凋亡的影响,并分析黄体中C-myc,Bax和Bcl-2蛋白表达与屈洛昔芬所诱导的黄体细胞凋亡间的可能联系。方法:大鼠于妊娠第2天口服给予屈洛昔芬20mg·kg~(-1)后,分别于第4天和第8天取卵巢,HE染色和TUNEL法检测黄体中凋亡细胞的存在,免疫组织化学方法观察黄体中C-myc,Bax和Bcl-2蛋白的表达,同时测定卵巢重量、蛋白质含量及血中孕酮水平。结果:大鼠经屈洛昔芬处理后,第4天卵巢黄体中出现明显的凋亡细胞,第8天时更加明显。卵巢重量、蛋白质含量及血清孕酮水平在第8天时显著下降。屈洛昔芬处理组大鼠卵巢黄体中C-myc蛋白表达在第4天即显著增加,Bax蛋白表达的显著增加在第8天可观察到,而Bcl-2蛋白在卵巢黄体中的表达无明显改变。结论:屈洛昔芬可诱导妊娠大鼠着床前黄体细胞凋亡,C-myc蛋白及Bax/Bcl-2蛋白表达的增加可能与该过程有关。     

2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞受体后胰岛素信号转导蛋白的下降调节

目的研究2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞受体后胰岛素信号转导蛋白:胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB,Akt)的蛋白表达和磷酸化情况。方法雌性C57BL/6J小鼠予高脂、高糖膳食,制成2型糖尿病动物模型,提取完整的骨骼肌用胰岛素刺激2、15和30min。Westernblot技术检测IRS-1、PI3-Kp85α、PKB的蛋白水平,免疫沉淀技术检测IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果对照组、2型糖尿病模型组骨骼肌细胞的信号转导蛋白IRS-1、PKB未发现数量上的不同,2型糖尿病模型组的PI3Kp85的蛋白比对照组明显减少(P<0·05),在基础状态下,对照组和2型糖尿病模型组的IRS-1、PKB磷酸化水平相似,但2型糖尿病模型组胰岛素刺激后的这些蛋白磷酸化反应曲线上升幅度较之对照组明显降低。结论2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞存在受体后胰岛素信号传导蛋白的下降调节。     

茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨茅莓总皂苷对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2h,再灌注24 h模型,以HE染色,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓总皂苷5、10、20 mg.kg-1对凋亡细胞数目及相关蛋白Bc l-2,Bax表达的变化。结果3个剂量的茅莓总皂苷治疗组显示神经元形态病理改变明显减轻,降低残存细胞中TUNEL阳性细胞的百分率。增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bc l-2/Bax的表达比例增加。结论茅莓总皂苷有明显的抗凋亡作用,其机制可能与增加Bc l-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bc l-2/Bax有关。     

Bcl一2／Bax在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及与细胞凋亡的关系

目的研究溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨溃疡性结肠炎的发病机制。方法应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析36例溃疡性结肠炎患者和25例正常对照肠黏膜细胞凋亡、凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达。结果溃疡性结肠炎组凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax：的表达指数显著高于正常对照组（P〈0．05）,凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达与凋亡指数呈正相关（r=0．709,P=0．000;r=0．589,P=0．000）。结论溃疡性结肠炎患者肠黏膜凋亡调控蛋白Bel-2／Bax表达增加,诱导肠黏膜细胞凋亡。     

TGF-β1和Bax在糖尿病早期大鼠肾组织中的表达

目的：观察糖尿病早期大鼠TGF-β1和Bax的表达与肾组织微结构改变和肾功能变化的相关性。方法：20只4个月龄雄性Wistar大鼠（清洁级）随机分为2组，普通饲料喂养4周后，对照组按50mg／kg体质量腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液；糖尿病组按等剂量腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）溶液。用免疫组化方法检测TGF-β1和Bax在肾组织中的表达，HE染色观察肾组织形态学变化，电镜观察肾组织超微结构变化，生化检测血糖、血脂、HbAIc、胰岛素、血肌酐、24h尿蛋白总量等。结果：糖尿病组大鼠与正常对照组相比，TGF-β1和Bax在肾小管中的表达明显增强，在光镜和电镜下，糖尿病组大鼠肾脏形态学和超微结构均已发生改变。结论：TGF-β1可能通过促进细胞外基质的积聚，抑制其降解，刺激促凋亡因子Bax表达诱导肾细胞凋亡，促进糖尿病肾病的发生发展。     

银杏达莫对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察银杏达莫对局灶性脑缺血大鼠大脑缺血坏死区周边抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响。方法①选用健康成年Wistar大鼠20只。体质量270～300g。②按随机抽签法将大鼠分为2组：缺血对照组、银杏达莫治疗组,每组10只。③术后6h用免疫组化染色统计Bcl-2和Bax表达阳性细胞数。结果银杏达莫治疗组较缺血对照组缺血坏死区周边脑组织Bcl-2的含量有明显增加,而Bax的含量则明显减少。结论银杏达莫可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用,其保护作用发生可能与提高Bcl-2表达、抑制Bax表达有关。     

南瓜多糖对糖尿病大鼠胰岛Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察南瓜多糖(PP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立链脲佐菌素性糖尿病模型,PP(150、300、600mg.kg-1)灌胃进行治疗。3wk后检测大鼠空腹血糖值;采用免疫组化的方法探讨PP对链脲佐菌素性糖尿病大鼠Fas和Fas-L蛋白表达的影响;采用RT-PCR的方法观察PP对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响。结果PP(300、600mg.kg-1)能明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖值;PP(150、300、600mg.kg-1)治疗后大鼠胰腺组织中Fas/Fas-L蛋白的表达率明显低于STZ模型组;PP(150、300、600mg.kg-1)给药3wk后,大鼠Bcl-2基因的表达明显增加,PP(300、600mg.kg-1)治疗后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论PP对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用与降低大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L蛋白的表达、调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。