自发性高血压大鼠血中内皮素,一氧化氮,丙二醛水平及 …

为探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照ＷＫＹ大鼠各１０只,分别测定血浆中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－,ＭＤＡ及ＥＴ水平,分析血压与ＥＴ、ＮＯ及ＭＤＡ与ＮＯ的关系。结果ＳＨＲ血浆中的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－、ＥＴ、ＭＤＡ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,同时ＳＨＲ血压与ＥＴ水平独立相关,偏相关系数为０．８８５５（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ与Ｎ     

自发性高血压大鼠内皮素不同组织分布及其意义

为探讨内皮素(ET)在自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠(WKY)体内分布规律及其意义。本文选用SHR和WKY大鼠各10只,用放免法测定其血浆、脑组织和主动脉血管组织中内皮素含量的变化。发现SHR血浆、脑和主动脉中ET量均显著高于WKY组(P分别<0.01);WKY组脑较血管组织含量低(P<0.01),SHR组两者无显著性差异(P>0.05)。认为内皮素不同组织分布的变化可能与高血压的发生发展及并发症有关。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

自发性高血压大鼠不同时期肾脏中一氧化氮合酶的变化

目的；观察自发性高血压大鼠（SHR）高血压产生不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化，方法：应用免疫组织化学方法用NOS亚型的3种特异抗体（NOS1，NOS2和NOS3）分别对SHR高血压产生各时期肾脏NOS各亚型（bNOS,eNOS,iNOS)的表达进行检测。结果：在正常对照组Wistar Kyoto(WKY)中，NOS1主要在球旁斑细胞中有强阳性反应，而在其它部位如内髓收集管，内髓升支粗段，肾小球和血管中未发现阳性反应，在第4周，第9周和第14周染色无明显变化，与WKY比较，SHR在第4周时bNOS表达明显增多，第9周bNOS阳性细胞数集依然增多，但不如第4周时明显，在第14周时WKY与SHR未见明显区别，而两种大鼠肾脏中eNOS和iNOS的变化无显著差异，结论：SHR不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化可能参与高血压发病机制，球旁斑细胞内生成的NO参与调节球旁区的血管舒张反应。     

依那普利对自发性高血压大鼠血压、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i NOS的活性降低     

自发性高血压大鼠内皮素A型受体基因的表达

应用反转录－聚合酶链式反应（ｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ－ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＲＴ－ＰＣＲ）方法，测定大鼠ＥＴ－Ａ型受体（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎＡｒｅｃｅｐｔｏｒＥＴＡ－Ｒ）ｍＲＮＡ在体内的分布，证明ＥＴＡ－ＲｍＲＮＡ不仅存在于血管平滑肌细胞，亦存在于内皮细胞中；而且广泛分布于脑、心、肾、肺等组织内。首次发现，在ＳＨＲ大鼠的脑、心、肾组织中，ＥＴＡ－ＲｍＲＮＡ水平明显升高，提示ＥＴＡ－Ｒ基因表达增加，亦可能是高血压发病的一个重要因素。     

自发性高血压大鼠血液及心血管组织内皮素的测定及意义

目的：探讨内皮素在高血压发生和发展中的作用。方法：以内龄ＷＫＹ大鼠为正常对照，观察ＳＨＲ高血压发生前后，不同周龄大鼠血浆、左心室和主动脉组织局部内皮素（ＥＴ）水平及左心室和主动脉组织ＥＴｍＲＮＡ基因表达情况。ＥＴ水平的测定用放射免疫法；组织局部ＥＴｍＲＮＡ基因的相对表达量用ＲＮＡｄｏｔｂｌｏｔ杂交检测。结果：血浆ＥＴ水平在各周龄ＳＨＲ均无显著增高，左心室和主动脉组织局部ＥＴ水平及ＥＴｍＲＮＡ基因表     

实验性脑缺血后内源性内皮素一氧化氮变化及其意义

使用插线法，建立大鼠右大脑中动脉急性栓塞的动物模型，检测了假手术组及Ｒ－ＭＣＡＯ后不同时间缺血局部及对侧相应脑组织的ＥＴ水平、ＮＯＳ活性、血浆ＥＴ、ＮＯ浓度，结果缺血２０ｍｉｎ时，局部ＮＯＳ活性即显著升高，３０ｍｉｎ达高峰，然后明显下降，     

原发性高血压患者血内皮素与一氧化氮的变化及临床意义

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化及与血压的关系。方法：以放免法测血浆ET,硝酸还原酶法测血清NO,检测30例正常人及67例不同程度及临床分期的EH患者。结果：EH组血浆ET水平明显高于对照组（P＜0.01),NO水平明显低于对照组（P＜0.01）,NO／ET比值明显低于对照组（P＜0.01）,这种变化与病情严重程度平行。平均血压与ET呈正相关,与NO呈负相关。结论：EH患者存在内皮细胞功能变化,血ET、NO的失衡参与EH的发生发展,测定血ET、NO水平对了解EH病情及指导治疗有一定意义。     

高血压患者血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床意

原发性高血压（EH）是最常见的心血管疾病，常可引起严重的心、脑、肾等并发症。近年来，随着生物医学的发展和深化，人们认识到许多生物学分子与EH的发生、发展有密切关系。本文通过观察EH患者血清SOD活性、MDA和NO含量的变化，研究其对EH患者病程的影响。     

高血压超重或肥胖与血浆内皮素一氧化氮的关系探讨

目的:研究高血压患者中超重或肥胖因素对内皮素、一氧化氮的影响。方法:选取高血压患者60例,正常血压对照组32例。根据体重指数将60例高血压患者分为超重或肥胖组(体重指数≥24)和正常体重组(体重指数<24)。采清晨空腹静脉血,测量血浆内皮素和一氧化氮含量。用SPSS统计软件对测定的结果进行统计学处理。结果:高血压组血浆内皮素浓度、一氧化氮浓度较正常对照组有显著性差异(P<0.05);超重或肥胖组血浆内皮素和一氧化氮浓度较正常体重组有显著性差异(P<0.05)。结论:超重或肥胖的高血压患者血浆内皮素和一氧化氮浓度较正常体重高血压患者有显著性差异,说明超重或肥胖对高血压患者内皮功能有明显影响。     

缺血性心肌病血清内皮素、一氧化氮的变化及临床意义

目的：探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（ＣＨＤ）引起的缺血性心肌病患者血浆中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）变化的临床意义。方法：测定８０例ＣＨＤ血浆中的ＥＴ、ＮＯ的含量,观察其中２９例缺血性心肌病患者血浆中ＥＴ、ＮＯ的变化,并与２０例正常健康人做对照。结果：缺血性心肌病组平均ＥＴ、ＮＯ较冠心病组ＥＴ、ＮＯ增高,较正常对照组ＥＴ、ＮＯ显著增高（Ｐ〈０．０１）。用直线相关分析ＥＴ与ＮＯ之间改变的关系,ＥＴ与ＮＯ呈正相关,相关系数无统计意义。缺血性心肌病组心肌肥厚以ＥＴ增高为主,与冠心病组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。扩张型心肌病组以ＮＯ增高为主与冠心病组比较有有极显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论：缺血性心肌病ＥＴ与ＮＯ增高,在促进心肌细胞增生、心肌细胞肥大的病理生理中起主要作用。ＮＯ参与扩张心肌病心肌细胞增生与重构     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮、内皮素含量变化及其意义

目的探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化及其意义。方法检测68例CHF患者血浆NO和FT含量，另选30例健康体检者作为对照组。结果CHF患者血浆NO和ET水平明显高于对照组（P〈0．01）。且心衰程度越重，NO和ET水平越高。NO与ET呈直线正相关（r=0．6368，P〈0．001）。结论血浆NO和ET水平增高是CHF病理生理特征之一，NO和ET共同参与CHF的发生发展过程。     

癫痫患儿血浆中一氧化氮和内皮素水平及其相关性研究

目的:通过对癫痫患儿发作间期与正常儿童皿浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的检测,分析两者相关性,阐明NO、ET在小儿癫痫发病中的作用及临床意义。方法:随机选择6个月～14岁发作间期癜痫患儿共174例为癫痫患儿组,并分重症组和轻症组;选择6个月～14岁健康儿童174例为正常对照组,并与癫痫患儿组一一配对。两组同时测血浆NO及ET浓度,进行统计学分析。结果:癫痫患儿组血浆NO及ET含量均高于正常对照组(NO:p<0.01,ET:p<0.01),重症患儿血浆NO及ET明显高于轻症者(NO:p<0.01,ET:p<0.01),且NO及ET在癫痫发作间期浓度变化呈正相关(r≈0.8046,p<0.01)。结论:本实验说明NO及ET与癫痫发病密切相关,可望为癫痫的临床诊断及防治提供新的途径和方法。     

原发性高血压合并高脂血症患者血浆一氧化氮和内皮素含量的临床意义

目的:探讨血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在原发性高血压(EH)合并高脂血症患者中的临床意义。方法:检测48例EH患者外周静脉血中NO和ET含量,其中21例合并高脂血症(A组);27例不伴高脂血症(B组)。以24例健康查体人群作为对照(C组)。结果:A组患者血浆NO含量均较B组及C组升高(P<0.05,P<0.01),A组血浆ET含量也较B组及C组升高(P<0.01)。结论:EH及合并高脂血症患者血浆NO和ET含量升高是高血压及其高脂血症的重要病理生理变化之一,反映了血管内皮细胞的功能紊乱。     

内皮素、一氧化氮与肝硬化

肝硬化是各种慢性肝病发展到晚期的一种病理改变,肝功能损害、门静脉高压是其突出的表现。近年来,血管活性物质对肝脏疾病影响的研究已成为一个热点,特别是内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。ET和NO是血管内皮细胞产生的生物调节因子,ET是由内皮细胞产生的一种多肽,具有缩血管和扩血管作用,而NO为一种强有力的血管内皮细胞舒张因子,具有强烈扩张血管作用。实验证实ET和NO与肝硬化的发生密切相关。     

畅脉舒对动脉粥样硬化家兔血浆一氧化氮、血浆内皮素和血脂的影响

目的　观察畅脉舒预防用药对动脉粥样硬化家兔一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)和血脂的影响。方法　采用高胆固醇喂养 ,建立家兔 AS模型 ,随机分为对照组、模型组和畅脉舒用药组 ,每组在实验第 1 4周取血标本测定上述指标。结果　与模型组比较 ,畅脉舒组能提高 NO、高密度脂蛋白 (HDL )含量 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,降低 ET、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量 (P<0 .0 1 )。结论　畅脉舒具有调节血脂、保护内皮功能和维持 NO/ET平衡的作用     

急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素和内皮素及一氧化氮动态变化与脑梗塞的关系

目的：观察急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET）及一氧化氮（NO）的动态变化,探求这些物质与脑梗塞严重程度的关系。方法：用放射免疫法（RIA）和Green's法检测36例急性脑梗塞发病48、168、480h共3次30例正常人（作为正常值）AVP、ET、NO水平。结果：脑梗塞后48和168h的AVP、ET显著高于正常值,P＜0．001和0．01;而480h后与正常值接近,P＞0．05。NO在脑梗塞后48和168h,非常显著低于正常值,P＜0．001和0．01;而480h接近正常值,P＞0．05。脑梗塞大梗塞灶组AVP、ET显著高于小梗塞灶组,P＜0．01;而NO大梗塞灶组显著低于小梗塞灶组,P＜0．01。结论：AVP、ET、NO与急性脑梗塞发病后的时间和梗塞范围有密切的相关性,可作为观察急性脑梗塞严重程度的指标。     

肾性高血压大鼠血浆内皮素，一氧化氮含量变化及老年降压冲剂对其影响

目的探讨肾性高血压大鼠模型(RHR)血浆内皮素(ET),一氧化氮(NO)含量变化与高血压的关系以及老年降压冲剂的作用.方法建立RHR模型,随机分为5组,观察ET、NO含量变化.结果RHR血浆ET浓度显著升高(P＜0.01),而NO浓度显著下降(P＜0.01);血浆ET和NO有显著负相关(r=-0.984,P＜0.001);老年降压冲剂能升高血浆NO浓度,降低ET浓度.结论RHR高血压形成可能ET、NO起重要作用,ET-NO平衡调节可能是老年降压冲剂降压机能之一.